Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Нефрология / Neotl_sost_u_detey_Gastroenterologia_pulmonologia_endokrinologia.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.65 Mб
Скачать

Менее 2,2 ммоль/л или есть отёки

200 Мг/кг глюкозы струйно,

внутривенно. Продолжить

капельно со скоростью 8 мг/кг через перфузор (или ½ дозы

внутривенно+1/2 дозы per os)

Начать кормление.

Перед кормлением периодический контроль уровня сахара в крови.

Через 1 час определить

уровень сахара в крови

Увеличить дозу глюкозы на 2 мг/кг мин,

можно до максимума – 12 мг/кг мин.

Продолжить введение глюкозы внутривенно, можно одномоментно в 2 вены (или ½ дозы внутривенно+1/2 дозы per os).

Начать кормление молоком через зонд

Кормить per os, увеличивая количество молока в зависимости от его усвоения

Снижать дозу глюкозы на 2 мг/кг/мин. Каждые 24 часа при уровне сахара в крови более 3,8 ммоль/л и быстрее при уровне 5,5 ммоль/л

Через 1 час определить уровень сахара в крови

Одномоментно ввести внутривенно и внутримышечно раствор гидрокортизона 5 мг/кг. Продолжить введение глюкозы внутривенно, можно одномоментно в 2 вены (или ½ дозы внутривенно+1/2 дозы per os).

Через 1 час определить уровень сахара в крови

Рисунок 3. Лечение гипогликемии у новорождённых детей.

5.4. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тяжёлое осложнение диффузного токсического зоба, которое характеризуется резким нарастанием симптомов гипертиреоза и представляет угрозу для жизни ребёнка.

Патогенез

В основе тиреотоксического криза лежит гипертироксинемия, а также увеличение чувствительности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (провоцирующего фактора).

Провоцирующие факторы:

  1. травма или грубая пальпация щитовидной железы;

  2. операции на щитовидной железе;

  3. интеркуррентные заболевания, инфекции;

  4. стрессовая ситуация.

Клиника

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким утяжелением симптомов тиреотоксикоза, появлением признаков надпочечниковой недостаточности и отёка лёгких:

  1. синусовая тахикардия (около 130 ударов в минуту), может быть мерцательная аритмия; сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом; вначале высокое пульсовое давление с последующим падением АД; тахипноэ;

  2. психомоторное возбуждение, размашистый тремор; нарушение артикуляции; беспокойство, психоз;

  3. тошнота, рвота, понос;

  4. поза «лягушки» с резко разведёнными бёдрами и согнутыми коленями; резкая мышечная слабость;

  5. лихорадка; кожа горячая, влажная на ощупь, не резко пигментированная или с небольшим желтушным оттенком.

Лабораторные данные:

- высокий уровень Т3 и Т4;

- низкий уровень ТТГ.

Лечение

Лечение направлено на снижение уровня тиреоидных гормонов, компенсацию надпочечниковой недостаточности, устранение гемодинамических сдвигов, дезинтоксикацию и включает:

- устранение причины криза; лечение сопутствующего заболевания;

- ингаляция увлажнённого кислорода;

- при гипертермии охлаждающие процедуры; парацетамол (аспирин противопоказан!);

- инфузионная дезинтоксикационная терапия: 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы (1000-2000 мл. в сутки); можно использовать реополиглюкин, неокомпенсан;

- гидрокортизона гемисукцинат 50-100 мг внутривенно капельно в сочетании с внутримышечным введением гидрокортизона ацетата или ДОКСА;

- мерказолил или тирозол до 40-80 мг/сут. (в зависимости от возраста и тяжести криза);

- йодид натрия внутривенно до 1г. (блокирует высвобождение тиреоидных гормонов);

- β-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин) внутривенно струйно медленно 1-5 мл 0,1% раствора или перорально 10-40 мл под контролем ЭКГ;

- внутривенно большие дозы витаминов группы В, С;

- седативная терапия (фенобарбитал), транквилизаторы для снижения психомоторного возбуждения;

- строфантин, коргликон для устранения сердечно-сосудистых расстройств;

- при неэффективности медикаментозного лечения – плазмаферез или гемосорбция (для удаления из крови тиреоидных гормонов).

Соседние файлы в папке Нефрология