6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_медицинской_реабилитологии_Медведев_А_С_2010

(гипергия) компенсаторно-приспособительных реакций, но в пределах гомеостатических границ. Состояние организма,

при котором нарушается адекватность реактивных функцио­ нальных систем (сдвиг гомеостатической точки от нулевого значения или кратковременный выход значения результирующего вектора за пределы гомеостатических границ), достаточно неус­ тойчивое и является переходным от состояния здоровья к состоянию болезни. Тенденция развития данного состояния организма, получившего в клинической практике название «функциональные нарушения», зависит от множества как внешних условий – факторов риска, так и внутренних условий – усугуб­ ления расстройств внутри функциональных систем организма (напряжения и утомления). Состояние предболезни возникает под воздействием внешних факторов, но в ряде случаев условием его возникновения могут быть и факторы внутренней среды. Большое значение для развития этого состояния имеет наследст­ венная предрасположенность. Доказана наследственная предрас­ положенность к сахарному диабету и аллергии, а, например, генетический дефицит метаболического фермента фенилаланингидроксилазы может привести к развитию фенилпировиноградной олигофрении. Все виды врожденных дефектов ведут к ограничению физиологических возможностей компенсаторно-приспо­ собительных механизмов и сужению параметров их физиологической устойчивости.

Как правило, в начале процесса нарушения адекватности ле-

жат нарушения в системе управления, организации и контроля приспособительного эффекта на возмущающее воздействие внешнего или внутреннего фактора, что чаще всего проявляется в гиперэргичной ответной реакции. В этой ситуации организм на­ поминает боксера с завязанными глазами, наносящего во все сто­ роны беспорядочные и явно избыточные по силе удары. Со време­ нем такое напряжение компенсаторно-приспособительных систем на фоне длительно действующего раздражителя неизбежно приво­ дит к их истощению и к пониженной (гипоэргической) реакции.

Зачастую состояние предболезни обусловлено длительным действием одного фактора, ослабляющего компенсаторно-приспо­

101

собительные механизмы организма, а к возникновению повреждения и развитию болезни приводит воздействие другого фактора. Например, силикоз вследствие повышенной запыленности является «хорошим» фоном для развития пневмонии и туберкулеза, а синдром хронической усталости (предболезнь) может при­ вести к снижению функции иммунного надзора и последующему развитию инфекции, опухоли, аутоиммунного заболевания.

Итак, неадекватность КПР, проявляющаяся как гиперэргией, так гипоэргией, может привести к стойкому нарушению гомеостаза и возникновению под действием этиологического фактора первичного структурного повреждения функциональной системы. В этом случае можно говорить о начале возникновения болезни. Период формирования цепи патогенеза заболевания по-

лучил название латентного периода.

Следующий продромальный период характеризуется проявлением первых, чаще всего неспецифических, клинических симптомов (следствие полного развертывания всех звеньев пато­ генеза) и началом формирования на разных структурно-органи­ зационных уровнях саногенетических реакций организма. В этом периоде патогенетические механизмы относительно превалируют над саногенетическими.

В период разгара болезни проявляются все специфические клинические симптомы данного заболевания, которые являются результатом сочетания патогенетических и саногенетических фе­ номенов. На этой стадии наблюдается полное развертывание саногенетических механизмов и динамическое их противоборство с патогенетическими и саногенетическими явлениями.

Завершающий период развития заболевания чаще всего характеризуется преобладанием саногенетических механизмов над патогенетическими с постепенным исчезновением симптомов за­ болевания и нормализацией нарушенных функций. Последний период развития болезни, в клинической практике определяемый как исход заболевания, может быть различным. Возможны следующие исходы заболевания: выздоровление (полное и не-

полное), хронизация процесса и смерть. В большинстве случаев исходом заболевания болезни является выздоровление. Понятие

102

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

«выздоровление» является широким, во многом медико-социаль­ ным, а не медико-биологическим понятием и в то же время более специализированным процессом по сравнению с саногенезом. Выздоровление включает в себя не только саногенетические механизмы восстановления структуры утраченных функций, но и полную ликвидацию этиологического фактора и патогенетиче­ ских механизмов. Выздоровление всегда специфично и зависит от этиологических и патогенетических особенностей данного заболевания. Итогом выздоровления является такое состояние всех функциональных систем организма, при котором возможна их адекватная и максимально полная реализация в генетически обусловленных границах в соответствии с биологическими, возрастными возможностями организма и условиями окружающей среды, что составляет суть понятия «здоровье».

Исходы заболевания во многом определяются вариантом реа­ лизации саногенетического процесса. Первый предполагает устра­ нение процессов, составляющих, собственно, суть патогенеза. Иначе говоря, саногенез в такой форме есть обратное развитие патогенеза или ликвидация его повреждений. Эту форму проте­ кания и завершения процесса саногенеза, называемую реститу-

цией и характеризующуюся полным восстановлением структурной и функциональной целостности организма (например,

первичное заживление раны), можно назвать полным выздоровлением.

При полном выздоровлении в организме не остается привнесенных болезнью повреждений и расстройств и констатируется структурно-функциональная целостность организма. Но следует особо сказать, что полное выздоровление не есть возврат организма к исходному состоянию. Перенесенное заболевание неизбежно оставляет след, закрепленный прежде всего в мобилизованности саногенетических механизмов (например, приобретенный иммунитет).

Второй вариант реализации саногенеза обусловлен неспособ­ ностью организма сформировать антисистему, полностью симмет­ ричную патогенезу. Этот вариант характеризуется активацией механизмов с иными функциональными проявлениями по отно-

103

шению к патогенезу: восстановление не может быть достигнуто через инволюцию механизмов, сформировавших патогенез болезни. Такой вариант реализации саногенеза называется компенсацией и характеризуется отсутствием в конце саногенетического процесса структурной и функциональной исходной целостности функциональных систем при определенной компенсаторной достаточности, позволяющей обеспечивать динамическое равно­ весие с окружающей средой. Таким образом, компенсаторные процессы – совокупность приспособительных феноменов организма, возникающих на исходе заболевания и заключающихся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреж-

дения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение структурного и функционального дефекта. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет способность к широкой пластической тка­ невой и системной трансформации различных структур организ­ ма в дублировании той или иной утраченной функции. Так, при повреждении поджелудочной железы происходит перестрой­ка пи­ щеварения (более глубокое расщепление аминокислот, появле­ ние не свойственной желудку в норме амилолитической функции). В ряде случаев компенсаторный процесс развивается исклю­ чительно в самом поврежденном органе. Например, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждении головного мозга и инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дуб­ лируется. В других случаях компенсация утраченной функции происходит как за счет усиления работы сохранившейся части поврежденного органа, так и за счет усиления функциональной активности парного неповрежденного органа или другого органа родственной структурно-функциональной системы. Например, компенсация выделительной функции при одностороннем повреждении почки происходит как за счет усиления деятель-

104

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ности парной интактной почки, так и за счет усиления выделения легкими, кишечником, кожей.

Материальная основа всех без исключения форм и проявлений компенсаторныхпроцессов,представляющихсаногенетическую реакцию организма на структурно-функциональную недостаточность того или иного рода, едина для всех уровней организации структуры – от молекулярного до организменного. Она заключается в увеличении числа функционирующих структур внутри клетки (гипертрофия) или количества самих клеток (гиперплазия), а также во внутриорганном, внутрисистемном и меж­ системном перераспределении функциональных обязанностей. В компенсаторном процессе обязательно присутствуют все эти формы, но в зависимости от вида и рода ткани может преобладать та или иная. Так, например, компенсация в костном мозге, ЦНС и миокарде происходит в основном за счет гипертрофии, а в печени, поджелудочной железе – за счет гиперплазии.

Компенсация может быть срочной и долговременной. При внезапном и сильном повреждающем воздействии патогенного фактора заместительные процессы не успевают развернуться

вполной мере и организм использует только имеющийся на данный момент наличный запас, который не всегда бывает достаточ­ ным для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсифика­ цию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию.Механизмеереализации,какправило,резкоеувеличение функциональной деятельности здоровой, интактной части поврежденной ткани или викарное повышение функциональной активности парного органа. Если организму с помощью этих механизмов удается сохранить достаточный уровень жизнедеятель­ ности, то спустя примерно сутки начинают активироваться другие, дополнительные механизмы долговременной компенсации. Главным способом ее реализации является воспроизведение организмом все новых и новых структур взамен погибающих

впроцессе болезни, что нередко в течение долгих лет поддерживает и обеспечивает жизнедеятельность больного организма. В условиях существенного ограничения адекватной реализации функциональных систем организм вынужден формиро-

105

вать компенсационные механизмы вне гомеостатических рамок. Нередко результатом саногенетического процесса, развивающегося по этому варианту, является хронизация патологического процесса.

Кроме указанных двух основных форм проявления и исхода саногенеза есть и промежуточнаяформа–регенерация,вклю- чающая в себя элементы реституции и компенсации. Вели-

чина того или иного компонента в регенерационном процессе может зависеть от множества как внутренних, так и внешних условий протекания данного процесса саногенеза. Так, заживление раны с образованием рубца есть результат дополнения реституции (обратного восполнения) тканевого дефекта процессом компенсации – замещения невосполненного дефекта фиброзной тканью. Итогом саногенетических реакций, протекающих по сме­ шанному регенеративному типу с неполным структурно-функцио­ нальным восстановлением, является неполное выздоровление. Оно обусловливает неадекватную реализацию функциональных систем организма. Следует особо подчеркнуть, что при неполном выздоровлении также полностью ликвидирован этиологический фактор и патогенетические механизмы заболевания.

Вслучае сохранения в организме этиологического фактора

инекоторых механизмов патогенеза болезни речь может идти о хронизации заболевания. Следует отметить, что в последние годы наблюдается необычайно быстрый рост количества хронических заболеваний. Переход острого процесса в хроническую форму можно представить как консервацию стадии разгара болезни, при которой патогенетические и саногенетические процес­ сы находятся в динамическом равновесии. Стабилизация такого состояния является следствием или чрезмерной патогенности этиологического фактора, или, чаще всего, слабости саногенетических механизмов, ущербности саногенетических программ, неспособных полностью ликвидировать этиологический фактор

иредуцировать патологический процесс. И в том и в другом слу­ чае вариантом реализации саногенетического процесса является

компенсация. Образно говоря, хронизация – это сосущество-

вание организма с болезнью, его продолжительная жизнедея­

106

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

тельность вне генетически обусловленных гомеостатических пределов.

При наличии этиологического фактора и патогенетических механизмов реализации его повреждающего действия в хроническом течении болезни могут наблюдаться периодические снижения биосинтетической активности компенсаторных структур, в дальнейшем сменяемые подъемами их активности. Обычно этим обусловлена смена рецидивов и ремиссий при хроническом течении болезни. Иногда снижение активности компенсаторных процессов может объясняться не столько «атакой» этиологического фактора или активацией патогенетических механизмов по­ вреждения, сколько нехваткой материальных ресурсов для обес­ печения саногенетических компенсаторных процессов, которые, являясь филогенетически более древними, крайне неэффективны и затратны. Поэтому фаза устойчивой долговременной компенсации может сменяться фазой декомпенсации, основным при­ знаком которой является затухание компенсаторных процессов, а в последующем и полная их остановка.

Последним исходом болезни является гибель организма. По­ степенное ограничение жизнедеятельности организма, сдача позиций динамической круговой обороны организма, проявляющая­ ся в угасании (снижении подвижности) компенсаторно-приспо­ собительных процессов, планомерном (запрограммированном) сужении экологической ниши, – закономерный и естественный процесс, называемый старением. Совершенно иная ситуация наблюдается при болезни. В результате внезапного прорыва этиологическим фактором динамической обороны организма, унич­ тожения его защитных саногенетических механизмов, быстрого разрушения систем жизнеобеспечения и несостоятельности компенсаторных процессов может произойти гибель организма. Летальный исход обусловливается неспособностью компенса- торно-приспособительных и саногенетических механизмов противостоять патогенетическому процессу.

Подводя итог развернутому описанию общих характеристик КПР и СГР, следует подчеркнуть, что врачу-терапевту и врачуреабилитологу для правильной оценки механизмов возникнове-

107

ния и дальнейшего развития болезни необходимо представлять, каким образом формируются сложные ответные реакции организма, как определять их адекватность, где они полезны, а где, наоборот, вредны. Только на основании этого следует строить лечебную и реабилитационную программу, дабы не причинить вреда организму в процессе терапевтического или реабилитационного вмешательства.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава 4. Клеточная функциональная система

4.1. Структурные звенья и компенсаторноприспособительные реакции

Как отмечалось ранее, структуры функциональных систем мо­ гут формироваться как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении.Типовойпервичнойгоризонтальнойфункциональ­ ной системой является клетка. Обозначим основные структурные звенья функциональной системы. Так, «центральная архитектура» клетки представлена ее ядром, «рецептор результата» – клеточными рецепторами, «обратная афферентация» – системой внутриклеточных информационных посредников, «исполнитель­ ные структуры» – мембранами и органоидами. Клетки – программные системы, дающие адаптивные ответы в рамках генетических стереотипов. Функционирование клеток представляет собой реализацию стереотипных программ реагирования с получением полезного приспособительного результата. Поэтому и КПР, и СГР являются стереотипными запрограммированными процессами (программами). Они базируются на следующих основополагающих свойствах клеток:

отграничении от внеклеточной среды при помощи биологического барьера – мембраны, позволяющей осуществлять свободный, но избирательный обмен информацией, энергией и веществом с экстрацеллюлярным пространством;

способности в процессе жизнедеятельности создавать функциональные резервы;

способности создавать и активно поддерживать неравновесный баланс внутриклеточного и внеклеточного состава.

109

Последнее свойство, как известно, базируется на наличии у клетки физиологических механизмов, препятствующих исчезновению(выравниванию)градиентов междувнутренней и внешней средой клетки вследствие диффузных, осмотических, тепловых, электрических и других физических процессов. Гибель клетки характеризуется исчезновением ее неравновесного состояния, т. е. выравниванием всех градиентов. Наиболее общим неспецифическим признаком какого-либо воздействия на клетку является изменение неравновесного баланса внутренней и экстра­ целлюлярной среды. Поэтому любое воздействие на клетку акти­ вирует прежде всего клеточные компенсаторно-приспособитель­ ные механизмы, направленные на поддержание этого неравновесного баланса (поддержание градиентов). Для подтверждения этого следует дать описание ряда клеточных КПР.

Наиболее общей клеточной КПР, направленной на повышение устойчивости мембран клетки, является усиление пластических (строительных) процессов путем активации генома, который отвечает за репродукцию мембранных структур. Так, например, стимуляция липопротеидами низкой и очень низкой плотности белка-рецептора клетки, ответственного за распознавание белко­ вого компонента, приводит к активации в клетке метаболических компенсаторно-приспособительных реакций, предохраняющих от холестериновой перегрузки: активизируется его эстерификация и дренажные механизмы обратного транспорта холестерина, понижается синтез собственного холестерина, но при этом усиливается синтез мембран с использованием холестерина.

Другой клеточной КПР является неспецифическое возбужде­ ние аденилатциклазной (транспортной) системы мембраны клетки. Интенсифицируется трансмембранный перенос энергетических субстратов и прежде всего углеводов и жиров. Важным компонентом повышения устойчивости клетки является увеличение функциональной активности и эффективности ионных насосов, а также оптимизация регулирования трансмембранного распределения ионов К, Na и Ca. Вследствие уменьшения содержания в клетке ионов водорода повышается резистентность электрофизиологических параметров клетки.

110

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/