6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_медицинской_реабилитологии_Медведев_А_С_2010
.pdfщения); кислотно-щелочного, водно-солевого и минерального гомеостаза; белкового, углеводного и липидного гомеостаза; теп лового гомеостаза; морфогенетического гомеостаза. Кроме того, к произвольным адаптивно-поведенческим системам можно отнес ти ФС опорно-двигательной функции, репродукции организма, сенсорно-коммуникативной, социально-профессиональной деятельности.
Конечно, представленная классификация довольно условна, так как набор сложных многоступенчатых и многокомпонентных функциональных систем жизнеобеспечения может быть самым разнообразным, в зависимости от структуры и задач организма на данный момент и в перспективе. Функциональные системы, взаимодействуя между собой в процессе реализации различных функций, рождают довольно разнообразные их сочетания. Подробное описание структурной организации ФС системного и орга низменного уровней, исследование их КПР, механизмов повреждения и саногенетических программ – предмет отдельного раздела медицинской реабилитологии (системной реабилитологии). В данной монографии, посвященной описанию общих принципов построения медицинской реабилитологии и ее методологии, для лучшего понимания и наглядности методологических подходов медицинской реабилитологии ограничимся лишь перечислением некоторых основных ФС, а также ряда КПР и СГР отдельных ФС.
Так, со стороны ФС дыхания могут наблюдаться следующие КПР: увеличение дыхательного объема легких (учащение и углуб ление дыхания, мобилизация резервных альвеол) и увеличение их кровенаполнения с изменением парциального давления газов, повышение эффективности газообмена и усиление метаболической функции легких, перераспределение объемов крови в легоч ной ткани и увеличение газовой емкости крови. При этом активируются ферментные системы газообмена клеточных мембран и внутриклеточных дыхательных цепей.
В ФС питания могут реализовываться такие КПР, как активизация моторно-секреторной функции органов ЖКТ (повышение количества и активности пищеварительных ферментов, усиление моторики), интенсификация кишечного и мембранного пищева-
171
рения, усиление всасывания, мобилизация жировых и углеводных депо.
ВФС выделения (очищения) могут наблюдаться следующие компенсаторно-приспособительные реакции: активация про цессов элиминации внутренней и внешней секреции во всех сек реторных органах (почках, кишечнике, коже, слизистых оболочках). Интенсифицируется почечная и печеночная фильтрация, экскреторная и эвакуаторная функции органов ЖКТ и дыхания. Повышается буферная емкость крови.
Со стороны ФС организации внутренней среды организма могут наблюдаться такие КПР. Интенсифицируется транспортная функция за счет адаптивного увеличения насосной функции сердца (венозный возврат и ударный объем). Происходит функциональное перераспределение объемов венозного и артериально го, регионарного и внутриорганного кровенаполнения, увеличение объема циркулирующей крови, системные и периферические сосудистые реакции, изменение микроциркуляции: функциональ ная (рабочая) гиперемия. Как КПР можно расценить активизацию деятельности органов кроветворения, изменение абсолютно го количества и соотношение количества плазмы и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и т. д.), их перераспределение в кровеносном периферическом русле. Могут отмечаться изменение состава и активация ферментных систем крови (активация трансаминаз, гиалуронидазы, тромбокиназы и т. д.), изме нение буферной емкости крови и увеличение сродства к газам (кислороду и двуокиси углерода).
ВФС гомеостатической регуляции (тепловой, кислотно-
щелочной, водно-солевой и минеральный, белковый, углеводный и липидный гомеостаз) КПР проявляются в изменении физиоло гической активности обменных процессов. Типичной комплекс нойкомпенсаторно-приспособительнойреакциейможносчитать избирательную приспособительную стимуляцию какого-либо ви да обмена или, например, реакцию несократительного термогенеза при воздействии холодового фактора.
Со стороны произвольных адаптивно-поведенческих ФС, на пример ФС движения, реализуются такие КПР, как изменение
172
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
тонуса скелетной и гладкой висцеральной мускулатуры, ее гипертрофия, увеличение активности всех систем, обеспечивающих повышенную мышечную работу. В ФС сенсорно-комму- никативных связей как КПР может рассматриваться активация деятельности сенсорных анализаторов, повышение их специфической и перекрестной чувствительности, формирование зон периферического и центрального торможения или возбуждения, качественное и количественное изменение активной поведенческой реакции.
Более сложными являются ФС организменного уровня. Так, например, в теории и практике реабилитологии у человека следует определить еще социальную и профессиональную функции, а следовательно, можно выделить и соответствующие функцио-
нальные системы. В системе социальных и профессиональных функций КПР проявляются в первую очередь изменением социальной и профессиональной роли, а также набором используе мых индивидуумом социальных механизмов и профессиональных навыков посредством сложных поведенческих актов, направленных на максимальную социальную адаптацию и достижение удовлетворения своих биологических функций.
На организменном уровне основной (интегральной) КПР
является стресс-комплексная реакция организма, направленная на повышение его резистентности при воздействии различных повреждающих факторов. Иногда стресс называют общим адаптационным синдромом. Стресс-реакция есть всегда, так как на организм всегда воздействуют различные раздражающие факторы, при этом уровень ее активности наиболее низок в минуты покоя, но он всегда выше нуля (Г. Селье, 1974). Поэтому стресс – это комплекс физиологических КПР, реализуемых в организме на постоянной основе. Под комплексом физиологических реакций понимаются прежде всего механизмы так называемой стресс-
реализующей системы и механизмы стресс-лимитирующей сис темы, ограничивающие эффекты стресс-реакции.
С помощью стресс-реализующих механизмов мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфи ческой компенсаторно-приспособительной перестройки различ-
173
ных его систем. Стресс-реализующая система – это многокомпо нентная организменная функциональная система, имеющая все ее структурно-организационные признаки. Так, информация, получаемая от всех чувствительных и сенсорных рецепторов-ана лизаторов («рецептор результата»), направляется в центр («обрат ная афферентация») и поступает в неокортекс, ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус («центральная архитектура»), где происходит оценка значимости раздражителя («блок афферентного синтеза»). Если информация оценивается как угрожающая («блок принятия решения»), то в дальнейшем реализуется цепь последовательных реакций («блок эфферентно го синтеза»). Если же компенсаторно-приспособительный резуль тат не принес ожидаемого эффекта, то включается «подстроечная» реакция («блок акцептора результата» и «блок результата действия»). С учетом состава «центральной архитектуры» можно предположить, что для реализации стресс-реакций крайне важна оценка фактора воздействия, его потенциальной угрозы.
Активация стресс-реализующей системы, начинающаяся с воз буждения высших вегетативных центров, обусловливает повышение активности ФС дыхания (активация внешнего дыхания), движения (повышение метаболической активности мышц), внут ренней среды (активация сердечно-сосудистой системы) и т. д. Одновременно со стресс-реализующей системой активируется и стресс-лимитирующая система и прежде всего парасимпати-
ческая система.
Если стресс-фактор продолжает действовать, то этот первый
подготовительный (условно-рефлекторный) этап дополняет-
ся вторым этапом (реакция «бегства-битвы»). Центральным эффекторным органом этого этапа является мозговой слой надпочечников. Вначале происходит возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (лимбическая система). Отсюда мощ ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, далее в спинной мозг, а затем к мозговому слою надпочечников. В ответ на импульсацию происходит выброс норадреналина и адреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, централизуется кровоток,
174
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
в крови нарастает количество жирных кислот (активация липоли за), триглицеридов, холестерина и глюкозы (мобилизация депо).
КомплексэтихКПРназываютсимпатоадреналовымиреакциями.
Наряду с активацией симпатоадреналовой системы происхо дит активация адренокортикальной системы, которая является центральным звеном стресс-реакции. Она активируется в том случае, если симпатоадреналовый механизм оказывается недос таточно эффективным. Последовательность механизма реализации такова: возбуждение неокортекса – возбуждение септальногипоталамического комплекса – секреция кортиколиберина – выделение АКТГ – секреция глюкокортикоидов и, частично, минералкортикоидов. Главным звеном этой цепи является сек реция глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона и т. д.) – гормонов, повышающих резистентность организма посредством мобилизации энергетических ресурсов (активация глюконеогенеза, липолиза), угнетения воспалительной реакции (снижают проницаемость капилляров, интенсивность фагоцитоза, продукцию лимфоцитов) и стимуляции ЦНС (повышают интенсивность обработки информации, активность рецепторов-анализаторов).
Одновременно с активацией глюкокортикоидного звена происходит активация соматотропного механизма: возбуждение нео кортекса – возбуждение септально-гипоталамического комплекса – выделение гипоталамического соматолиберина – секреция аденогипофизарного соматотропного гормона, который также мо билизует энергетические ресурсы организма, но при этом стиму лирует репаративные процессы (повышает синтез белка, активи рует его рост). Наряду с этим происходит активация тиреоидного механизма: возбуждение неокортекса – возбуждение септальногипоталамического комплекса – секреция гипоталамусом тиреолиберина – выработка ТТГ в аденогипофизе – секреция тиреоид ных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), которые повышают энергообразование, активируют деятельность всех эффекторных систем клетки.
Активация всех этих трех эндокринных механизмов и пред-
ставляет собой общий адаптационный синдром, в котором вы-
деляют три стадии: тревоги (мобилизация всех гомеостатических
175
функциональных систем), резистентности (сохранение гомеоста за при более высоком уровне интенсивности жизнедеятельности), истощения (падение активности гомеостатических систем с паде нием уровня интенсивности всех процессов жизнедеятельности).
В процессе эволюции в организме сформировались механизмы, которые ограничивают эффекты стресс-реализующей системы, предохраняя организм от их побочного воздействия на органы-
мишени. Их объединяют в стресс-лимитирующую систему, ко торая состоит из следующих звеньев:
1.ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кисло та, продуцируемая тормозными нейронами ЦНС, ферментативным путем превращается в гамма-оксимасляную кислоту, которая оказывает тормозное влияние на различные структуры моз- га,втомчислеинагипоталамус.Врезультатестресс-возбуждение ограничивается, вплоть до блокады запуска стресс-реакции.
2.Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфи-
ны), вырабатываемые в гипофизе из бета-липотропина. Они повышают активность охранительных структур мозга (снижают бо левую чувствительность, увеличивают работоспособность), повышая в целом порог запуска стресс-реакции.
3.Простагландины Е, вырабатываемые в результате клеточ ного повреждения и запуска в них арахидонового каскада. Они снижают чувствительность ряда тканей к чрезмерному возбуждающему воздействию катехоламинов (норадреналина) путем бло кады клеточных альфа-адренорецепторов, понижая, таким обра зом, выраженность стресса.
4.Антиоксидантная система (супероксиддисмутаза, катала
за, витамин Е, цистеин, цистин и другие энзимы), принимающая участие в «гашении» свободных кислородсодержащих радикалов, которые образуются при активации многих биохимических процессов в стресс-реакции, являющихся фактором повреждения клеток ткани.
5. Парасимпатический отдел вегетативной нервной систе мы, представляющий собой важнейший механизм защиты организма в целом и тканей в частности во время стресса. Активация парасимпатической системы при стресс-реакции происходит
176
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
одновременно с запуском стресс-реализующей системы естест венным путем: возбуждение неокортекса – возбуждение гипоталамуса – возбуждение парасимпатических центров ВНС. Их роль состоит в ограничении специфической функциональной активности органов и тканей.
Нередко в результате длительного действия фактора повреждения на фоне процессов истощения могут возникать системные
иорганизменные повреждения. Кроме того, в результате чрезмерной интенсивности системных КПР в рамках стресса могут наблюдаться побочные эффекты, также приводящие к вторично му повреждению и развитию соматических заболеваний (гипертоническая болезнь, язвенный процесс, аллергия, опухоли и т. д.)
ипсихических расстройств (неврозы, депрессии, психозы). Возникновению системного или организменного повреждения в боль шинстве случаев предшествует клеточно-тканевое повреждение.
6.2. Повреждения функциональной системы
Системные повреждения той или иной ФС могут быть в разных ее звеньях. Так, может быть искажена информация, получае мая от чувствительных и сенсорных рецепторов-анализаторов вследствие повреждения совокупного «рецептор-результата». По вреждение ФС может возникать вследствие нарушения «обратной афферентации» или повреждения «центральной архитектуры» (так называемое информационное повреждение). В ней самой может возникнуть полом в блоке «афферентного синтеза», где происходит оценка значимости раздражителя, или в блоке «принятия решения», где оценивается информация и в дальнейшем реализуется цепь последовательных реакций (блок «эфферентного синтеза», «акцептора результата», «результата дейст вия»). Системные и организменные повреждения порой трудно дифференцировать, так как даже повреждение одной ФС может инициировать повреждение всего организма. Кроме того, они мо гут формировать патофизиологические организменные явления, которые в медицине принято называть экстремальными или неотложными состояниями. Различают множество видов этих
177
состояний, критерием их различий служат этиологический фактор, клинические проявления, основные звенья патогенеза. Подробно патологические состояния той или иной ФС системного уровня будут описаны ниже.
Наиболее важными и распространенными экстремальными состояниями на организменном уровне являются шок, кома,
агония и клиническая смерть. Экстремальные состояния мо-
гут быть обусловлены как действием внешнего фактора (резкие колебания температуры, атмосферного давления, ионизирующая радиация, обширные травмы), так и внутренним состоянием (озлокачествление болезней, массированные кровотечения, кровоизлияния). Те или иные причины, вызывая вначале развитие стресс-реакции (КПР), в дальнейшем через ее напряжение, исто щение и срыв адаптивных механизмов реализации могут привести к повреждению той или иной функциональной системы, к недостаточности жизненных биологических функций организма (повреждение функциональной системы дыхания, питания, поддержания гомеостаза и т. д.). Распространение повреждения на более высокий организационный уровень может быть следст вием несостоятельности СГР нижележащих уровней или чрезмерной их активности (формирование патологического круга). Например, прорыв информационной блокады очага воспаления патогенными агентами может привести к тяжелым последствиям для всего организма, так как распространение из воспалительного очага медиаторов воспаления вводит в программное поле воспаления здоровые ткани (плюриорганная недостаточность).
Острая полиорганная недостаточность может привести к раз витию шока – патологического процесса, возникающего вследст вие полисистемного повреждения гомеостатических ФС организма. Видов шока выделяют более двадцати. Нередко принципиальные идентичные процессы относят к разным видам или, напротив, различные по своей патофизиологической основе процессы не дифференцируют. Как и в случае с воспалением, под этим термином понимают совокупность патологических и санологических феноменов, акцентируя внимание на первых. Если рас сматривать шок в логике предлагаемой реабилитационной мето-
178
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
дологии, то в процессе его развития, как и в приведенном выше примере, можно выделить две фазы, два относительно самостоя тельных процесса: шок – патогенез и противошок – саногенез.
Шок и противошок – условные названия, так как разделение этих процессов невозможно вследствие их взаимной детерминированности. При шоке относительно пассивно могут развиться следующие патологические состояния: гипотония, гипотермия, депрессия ЦНС, повышение проницаемости сосудов, активация дессимиляционных процессов и т. д. При противошоке наблюдается развитие противоположных активных санологических явлений, направленных на восстановление нарушенного равновесия и согласования деятельности гомеостатических ФС.
Цепь патологических явлений, развивающихся в процессе шо ка, можно представить следующим образом. Вследствие огромного объема обратной афферентной импульсации развивается перевозбуждение ЦНС, которое вследствие последующего реактивного торможения нарушает нейроэндокринную регуляцию всего организма. В частности, наблюдается посткапиллярная (венозная) вазоконстрикция, которая обусловливает повышение фильтрационного гидростатического давления. Возникающая вследствие этого плазморрагия в ткани ведет, с одной стороны, к уменьшению объема циркулирующей крови, с другой – к капиллярному стазу. Развивающееся при этом состояние тканевой гипоксии, в свою очередь, вызывает увеличение сосудистой проницаемости, плазморрагии. Сгущение крови индуцирует гиперкоагуляцию. Все это, вместе взятое, обусловливает расстройство клеточного метаболизма, гемодинамики, внешнего и тканевого дыхания и т. д. Расстройство дыхания усугубляет гипоксию, которая, приводя к накоплению недоокисленных токсических веществ в клетках, вызывает их гибель, а это, в свою очередь, стано вится новым повреждающим фактором. Примечательным являет ся факт возникновения при шоке уже известных нам «порочных кругов» – ряда сформировавшихся в процессе развития процесса механизмов, провоцирующих появление новых повреждений или усиливающих уже имеющиеся.
179
6.3. Саногенетические программы и исходы их реализации
Вклинической картине шока, как и в патофизиологических механизмах его развития, также различают две фазы. Первая, эректильная фаза, характеризуется симпатоадреналовыми феноменами стресс-реакции, описанными выше. В эту фазу могут формироваться различные системные СГР. Например, общая интоксикация (системное действие медиаторов воспаления) может обусловить включение такой системной саногенетической программы, как лихорадка (функциональная система теплового гомеостаза). В случае ее неэффективности и перехода повреждения на организменный уровень реализуется саногенетическая программа организменного уровня – противошок. Дальнейшее углубление патологического процесса приводит к развитию торпидной фазы шока, характеризующейся глубоким, вплоть до раз вития фаз парабиоза, запредельным торможением, которое можно рассматривать как определенную организменную саногенети ческую программу (механизм этой программы будет рассмотрен ниже). Оценивая взаимосвязь фаз шока, следует отметить, что поскольку саногенетические механизмы, направленные против развития патологических явлений шока, формируются в эректильную фазу, то ее длительность определяет тяжесть явлений, наблюдаемых в торпидной фазе. Более подробно саногенетические феномены шока будут описаны далее.
Вслучае усугубления патологических явлений шока торпидная фаза может перейти в коматозное состояние. Кома отли-
чается от других экстремальных состояний полной и стойкой утратой сознания. По существу, почти любой патологический процесс может привести к развитию коматозного состояния, которое в дальнейшем может перейти в агонию и закончиться смертью. Причины коматозных состояний весьма разнообразны, но механизмы их развития в основном сходны. При коме, как и при других экстремальных состояниях, имеют место расстройст ва деятельности различных функциональных систем, вносящих свой вклад в патогенез и общую клиническую картину. Так как
180
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/