Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / ТАКТИКА_ВЕДЕНИЯ_КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ_БОЛЬНЫХ_С_ИКУССТВЕННЫМ_ВОДИТЕЛЕМ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.63 Mб
Скачать

Таблица 11.

Результаты стресс-эхокардиографии в зависимости от частотного порога индуцирования ишемии миокарда при программируемой электростимуляции сердца (М±m)

Показатель

Частотный порог индуцирования ишемии миокарда, имп/мин

 

 

 

 

 

 

 

100 (n =8)

110 (n =12)

120 (n = 21)

130 (n = 10)

140 (n = 5)

СИ, л/мин м–2

2,76±0,11

2,81±0,09

2,84±0,13

2,95±0,15

3,12±0,14

 

2,41±0,07*

2,60±0,10

2,65±0,12

2,56±0,11

2,84±0,13

ОПСС, дин с см –5

1835,2±59,6

1796,3±56,9

1890,1±68,5

1644,0±61,3

1520,5±49,6

 

2276,2±78,5**

923,0±80,3*

2068,1±84,4*

1785,2±71,0

1608,9±59,3

ФВ, %

39,8±2,6

41,7±2,9

44,5±2,2

46,0±2,4

51,3±2,8

 

28,7±2,1**

29,6±2,0**

32,0±1,9**

30,9±1,8**

28,4±1,5***

КДДлж, мм рт.ст.

16,4±0,5

14,9±0,4

14,3±0,6

12,0±0,4

10,1±0,4

 

20,2±0,7*

18,1±0,5*

17,2±0,7*

16,4±0,6*

16,3±0,5**

ДП, усл. ед.

91,4±4,4

89,5±3,5

92,7±4,6

88,1±4,2

91,8±4,0

 

140,2±5,3**

149,0±4,9**

168,4±6,8***

187,6±7,5***

196,0±8,3***

КМП, усл. ед.

25,1±1,7

35,6±2,0

41,5±2,3

28,9±1,4

23,3±1,5

Индекс НЛС

6,5±2,4

6,3±3,1

4,2±2,2

2,4±1,3

1,8±0,9

 

10,2±3,5**

9,4±4,0**

6,7±3,5**

4,1±2,4*

2,4±1,6

Примечание: верхняя строка для каждого показателя указывает величину до проведения стресс-теста, а нижняя – после теста. Звездочками обозначена достоверность различий (р) показателей до и после стресс-теста. * - р < 0,05, ** - р < 0,01 и *** - р < 0,001.

80

https://t.me/medicina_free

Л.А. Кофаль и соавт. (1995) при оценке коронарно-миокардиального резерва у больных с программируемой электростимуляцией выделили следующие критерии коронарной недостаточности: возникновение ангинозного приступа, ишемические изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки ухудшения кинетики миокарда.

Приступ стенокардии во время индуцированной ишемии миокарда возник: при частотном пороге 100 имп/мин у 62,5% больных; при 110 имп/мин у 41,7%; при 120 имп/мин у 28,6% и 130 имп/мин у двух больных (20,0%). Но, при частотном пороге 140 имп/мин ни у одного больного ангинозный приступ не развился. Таким образом, индуцированный во время стресс-теста приступ стенокардии является дополнительным показателем низкого коронарного резерва.

Частота индуцируемости желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) в зависимости от ЧПИИ колебалась от 9,6 до 25,1%. Однако и здесь выявляется достаточно высокая прямая корреляционная связь между степенью коронарной недостаточности и частотой возникновения ЖЭ (r=0,73).

Положительный стресс-тест нами использован для выбора адекватной антиангинальной терапии и оптимизации лечебного процесса. С этой целью апробированы бета-адреноблокаторы, нитраты пролонгированного действия и антагонисты кальция. При этом критериями адекватности антиангинальной терапии являлись (Искендеров Б.Г., Степкин В.А., 2000):

1)увеличение ЧПИИ до субмаксимального значения или не менее чем на две ступени частотного диапазона;

2)полное исчезновение НЛС левого желудочка в покое и во время стрессЭхоКГ;

3)уменьшение индекса НЛС на 70% и более от исходного значения; увеличение КМП на 50% и более.

Кроме того, учитывали уменьшение частоты спонтанных приступов стенокардии и суточной дозы потребляемого нитроглицерина, повышение пороговой мощности физической нагрузки при ВЭМ.

Таким образом, стресс-ЭхоКГ является ценным диагностическим методом при определении коронарного и миокардиального резервов у больных с имплантируемым программируемым кардиостимулятором, страдающих ИБС. Метод технически прост и безопасен, обладает высокой воспроизводимостью при динамических исследованиях, а также информативен для оценки адекватности антиангинальной терапии и оптимизации лечебного процесса у больных ИБС на фоне постоянной ЭКС.

81

https://t.me/medicina_free

Клиническое течение и лечение острого инфаркта миокарда на фоне постоянной электрокардиостимуляции

Изучение клинического течения ОИМ у больных с постоянной желудочковой стимуляцией показало, что фиксированность сердечного ритма и наличие АВ-диссоциации обусловливают относительно высокий процент развития острой сердечной недостаточности (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г., 1995). Это подтверждается результатами исследования центральной гемодинамики при различных режимах временной ЭКС у больных ОИМ, осложненным брадикар-

дией, проведенного P. Murphy et al. (1992).

Нами у 55 больных (средний возраст 63,2±6,7 года) с имплантированным кардиостимулятором анализированы особенности клинического течения и лечения ОИМ. У 50,9% больных диагностировался повторный и у 49,1% − первичный ОИМ в сроки от 8 мес. до 6 лет после имплантации кардиостимулятора. В 60,0% случаев были обнаружены различные осложнения, которые разделили на две группы: а) специфические осложнения ОИМ; б) нарушения ЭКС, вызванные ОИМ (табл. 12).

Таблица 12.

Характер и частота осложнений острого инфаркта миокарда в зависимости от режима ЭКС

 

Частота

Режим ЭКС

Леталь-

Осложнения

ослож-

VVI

AAI

ность

 

нений

n=43

n=12

абс./ %

Острая левожелудочковая

18

14

4

7 (38,9%)

недостаточность

 

 

 

 

Кардиогенный шок

7

6

1

5 (71,4%)

ТЭЛА

1

1

1

Наружный разрыв сердца

2

2

2

ЖЭ

14

12

2

ПЖТ

1

1

1

АВ-блокада II-III степени

4

4

ПМА

2

2

Конкуренция водителей ритма

4

3

1

Повышение порога ЭС

3

3

(блокада "выхода")

 

 

 

 

Примечание: ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, ПЖТ – пароксизмальная желудочковая тахикардия, ПМА – пароксизмальная мерцательная аритмия.

82

https://t.me/medicina_free

Наиболее частым осложнением ОИМ являлась острая сердечная недостаточность (45,5%). Важно отметить, что у 80% больных она развилась при изолированной желудочковой стимуляции и у 20% больных – при предсердной. Для купирования острой сердечной недостаточности, кроме медикаментозной терапии, проводили программируемое учащение ЧСС до 80-90 имп/мин при исходном ритме 69-72 имп/мин. Из 25 больных с данным осложнением умерло 14: от отека легких 9 больных и кардиогенного шока 5 больных.

Спонтанные нарушения ритма сердца диагностировались у 17 больных. У двух больных частая и групповая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) провоцировала конкуренцию водителей ритма, что свидетельствует о гипосенсинге кардиостимулятора в отношении ЖЭ. В этом случае коррекция чувствительности аппарата недостаточна, и необходимо назначить антиаритмическое лечение, которое, подавляя аритмию, восстанавливает эффективность ЭКС.

АВ-блокады II-III степени, которые вызывали частичную или полную неэффективность предсердной ЭКС, диагностировали у четерых больных. Частота сердечного ритма при этом составила от 38 до 53 уд/мин. У трех больных возникла АВ-блокада I степени. Для коррекции нарушений АВ-проводимости на фоне предсердной стимуляции проводили медикаментозное лечение (глюкокортикоиды, атропин, алупент, диуретики) и электростимуляционную терапию. В частности, в двух случаях осуществляли трансвенозную стимуляцию желудочков от наружного кардиостимулятора и в двух случаях – программируемое увеличение амплитуды и длительности электростимулов. Восстановление эффективной предсердной стимуляции в результате перепрограммирования режима ЭКС позволяет судить о наличии блокады «выхода». Наблюдение за указанными больными в течение 3 лет после инфаркта миокарда показывает отсутствие рецидива блокады и сохранение эффективной AAI-стимуляции.

Развитие блокады "выхода" при эндокардиальной желудочковой стимуляции диагностировали в 3 случаях. Причиной блокады "выхода" явилось возникновение инфаркта миокарда в зоне контакта электрода. При проведении ВА- РИО-теста выявлено, что в двух случаях при амплитуде импульсов 5,0 В порог ЭС вырос до 5,27 В и 5,58 B соответственно. В третьем случае, при амплитуде импульсов 2,5 В исходный порог ЭС увеличился с 0,93 В до 2,51В. Но, в результате лечения и репарации инфаркта миокарда порог ЭС снизился, хотя оставался выше доинфарктного уровня.

Конкуренцию водителей ритма (искусственного и спонтанного) при ОИМ диагностировали у 4 больных. Для устранения данного осложнения с учетом причины проводили антиаритмическую терапию, направленную на купирова-

ние спонтанных аритмий сердца, перепрограммировали чувстви-

83

https://t.me/medicina_free

тельность кардиостимулятора, а также увеличивали амплитуду стимулов у больных с блокадой "выхода". Несмотря на указания в литературе о провоцирующей роли конкуренции водителей ритма, особенно на фоне ишемии миокарда, нами возникновение желудочковых тахиаритмий не наблюдалось.

Взаключении следует отметить, что развитие ОИМ у больных с имплантированным кардиостимулятором может осложнять течение постоянной ЭКС и при этом характерными осложнениями являются конкуренция водителей ритма

иповышение порога электростимуляции. Высокий процент развития острой сердечной недостаточности (56,0%) и летальности от ОИМ (29,1%) объясняется неблагоприятными гемодинамическими факторами (фиксированность искусственного ритма сердца, отсутствие атриовентрикулярной синхронизации и гемодинамического вклада систолы предсердий в сердечный выброс, атриовентрикулярная клапанная регургитация крови, нарушение процесса деполяризации в желудочках). Поэтому прогноз ОИМ при предсердной стимуляции благоприятнее, чем при VVI-стимуляции.

Кроме того, постоянная ЭКС нередко оказывает влияние на течение и хронической ИБС. При этом может наблюдаться регресс клинической симптоматики заболевания, т. е. уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии, увеличение физической работоспособности пациента. Это связано со снижением повышенного АД и компенсацией сердечной недостаточности после имплантации кардиостимулятора. Подобный эффект ЭКС имеется особенно у молодых пациентов при отсутствии органических изменений коронарных артерий.

Также может наблюдаться ухудшение клинического течения ИБС: учащение приступов стенокардии, появление их в покое и т.д. Причинами этого служат постоянное беспокойство пациента о возможном отказе кардиостимулятора, болезненное восприятие импульсов аппарата, особенно ночное время, а также электростимуляционное учащение частоты сердечных сокращений (в 1,5-2 раза), повышающее потребность миокарда в кислороде, поскольку некоторые пациенты в течение длительного времени привыкают к редкому ритму сердца (Искендеров Б.Г., Вакина Т.Н., 2005).

Вэтом отношении примером служит следующее наблюдение.

Больной Е., 62 лет госпитализировался в инфарктное отделение 11 мая 1996 г. с диагнозом: ИБС-прогрессирующая стенокардия напряжения. Искусственный водитель ритма с 20/III-96 г. В ноябре 1995 г. больной находился на стационарном лечении по поводу острого мелкоочагового инфаркта миокарда заднебоковой локализации. После этого стало беспокоить головокружение, дважды возник приступ потери сознания (синдром Морганьи-Адемса- Стокса) и регистрировался редкий ритм с частотой 37-62 уд/мин. При холтеровском мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании сердца диагностирован СССУ.

84

https://t.me/medicina_free

С учетом показаний к лечебной ЭКС больному имплантировался кардиостимулятор типа ЭКС-500 с эндокардиальным электродом в предсердную позицию (режим AAI). В послеоперационном периоде и после выписки из стационара больной стал отмечать изменение характера стенокардии: приступы участились, возникали преимущественно в состоянии покоя, то есть во время работы кардиостимулятора. При физической нагрузке в связи с появлением спонтанного ритма, наоборот, прекращались ангинозные приступы. Поэтому приступы стенокардии возникали в основном в ночное время, нарушая сон и вызывая тревожное состояние у больного. Важно отметить, что во время приступа стенокардии на ЭКГ регистрировались признаки ишемии миокарда. Попытки подобрать адекватную антиангинальную терапию оказались безуспешными. Учитывая наличия у больного мультипрограммируемого кардиостимулятора проводилось перепрограммирование частоты и амплитуды электрических стимулов: на 50 имп/мин и 2,5 В соответственно. В результате значительно уменьшилось время функционирования кардиостимулятора.

Комментарии: причиной ухудшения течения ИБС явилось негативное, ятрогенное влияние ЭКС, проявляющееся в психо-эмоциональном и болезненном восприятии работы кардиостимулятора, которое нарушал сон и вызывал рефлекторный спазм коронарных артерий.

Не все пациенты с ИБС имеют одинаковые ишемические пороги. Так, у пациентов с тяжелой стенокардией и у перенесших ОИМ нижний и верхний пределы частоты ЭКС следует программировать так, чтобы имитировать эффективную бета-адреноблокаду (например, 50 и 100 имп/мин соответственно). При большом коронарном резерве эти частотные пределы будут соответствовать функциональным возможностям и ишемическому порогу, оцененным при нагрузочных тестах.

У пациентов с ИБС необходимо избежать возможности развития пейсмекерных тахикардий, неадекватной сенсор-управляемой тахикардии или трэккинга суправентрикулярной тахиаритмии. Техническая АВ-задержка должна подбираться так, чтобы, с одной стороны, удлиненный АВ-интервал не компромитировал гемодинамическую выгоду предсердной систолы, и с другой, она не оказалась короткой, затрудняющей расслабление и наполнение левого желудочка.

Также известно, что частотно-адаптивные кардиостимуляторы особенно с пъезокристалическим датчиком могут вызывать неадекватное учащение частоты искусственного ритма, способствуя прогрессированию ангинозных приступов, что нередко ограничивает использование этих аппаратов.

Резюмируя изложенное выше можно отметить, что искусственное ритмовождение сердца при прочих равных условиях влияет на течение острого инфаркта миокарда и хронической ИБС, определяя частоту осложнений и летальность, а также эффективность медикаментозной терапии, которое зависит от режима ЭКС (Искендеров Б.Г., Вакина Т.Н., Люсов В.А., 2004). В свою очередь, инфарктный процесс может вызвать неэффективность ЭКС (блокада «выхода», нарушение функции синхронизации, развитие АВ-блокады при AAIстимуляции).

85

https://t.me/medicina_free

Глава V. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ИМПЛАНТИРОВАННЫМ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ

Адекватная коррекция системной артериальной гипертензии (АГ), занимающая по частоте второе место среди кардиальных синдромов, имеет важное значение для успешной реабилитации больных с постоянной ЭКС (Камшилова Е.А., 1994; Grimm W. et al., 1990).

Нередко развитие поперечной блокады сердца осложняется систолической симптоматической АГ. Также длительно существующая гипертоническая болезнь (ГБ) может осложняться нарушением проводимости сердца и развитием синоатриальной и АВ-блокады. Поэтому необходимо выяснить причинноследственные отношения АГ и блокады сердца для понимания антигипертензивного эффекта постоянной ЭКС.

Не менее важны вопросы фармакотерапии АГ на фоне фиксированной ЭКС, поскольку большинство антигипертензивных препаратов обладает отрицательным или положительным хронотропным действием, что нередко ограничивает возможности лечения. Также известно, что гипотензивная активность препаратов и гемодинамические сдвиги на фоне лечения зависят и от реакции ЧСС.

Е.А. Камшиловой (1995), при суточном мониторировании АД выявлено наличие обратной взаимосвязи между частотой сердечного ритма и уровнем диастолического АД при перепрограммировании частоты ЭКС.

Динамика артериальной гипертензии у больных брадикардией после имплантации кардиостимулятора

Одной из клинических проявлений брадикардии, обусловленной АВблокадой и СССУ, является симптоматическая АГ. Но, нередко больные задолго до развития блокады сердца страдают АГ. Также известно, что ЭКС благоприятно влияет на течение АГ и может привести к нормализации АД (Гусева А.И. и др., 1993; Камшилова Е.А., 1994). Хотя у некоторых больных, несмотря на учащение ритма за счет ЭКС, сохраняется АГ.

В связи с этим изучение дальнейшего течения АГ после имплантации кардиостимулятора представляет интерес для выяснения ее генеза, обоснования гипотензивной терапии и определения прогноза.

Нами, у больных, имевших АГ до имплантации кардиостимулятора, проводилось проспективное клинико-гемодинамическое исследование на фоне по-

стоянной ЭКС (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г., 1995). В течение 10 лет по-

86

https://t.me/medicina_free

сле имплантации кардиостимулятора следили за динамикой АД и прогнозом заболевания с учетом типа кровообращения и режима стимуляции. У 21,4% больных до развития блокады сердца диагностировалась ГБ, давность которой колебалась от 5 до 12 лет (8,6 2,7 года). У остальных больных отсутствовали анамнестические данные о наличии АГ и вероятной причиной повышения АД, преимущественно систолического (САД), считалась развитие АВ-блокады и

СССУ.

У 71,1% больных была VVI-стимуляция и у 28,9% – AAI-стимуляция. Необходимо отметить, что у 86,2% больных постоянно регистрировался искусственный ритм, а у остальных отмечались непродолжительные эпизоды спонтанного ритма. В зависимости от исходного типа кровообращения больных разделили на 2 группы: 1-я группа – 106 больных с гиперкинетическим типом и 2-я группа – 67 больных с эу - и гипокинетическим.

До начала ЭКС в обеих группах отмечено значительное увеличение КДО, КСО и ММлж, что объясняется не только объемной перегрузкой сердца (преднагрузка), но и перегрузкой сопротивлением (постнагрузка). Во 2-й группе ОПСС оказалось достоверно больше, СИ, наоборот, достоверно меньше, чем в 1-й группе (табл. 13).

После имплантации кардиостимулятора более существенные изменения показателей гемодинамики отмечены в 1-й группе. Также различия показателей в зависимости от режима стимуляции носили статистически достоверный характер. Так, через 1 мес. после начала ЭКС снижение САД при желудочковой стимуляции было достоверно больше, чем при предсердной стимуляции (в среднем на 25,1 и 16,9% соответственно; p<0,05).

Во 2-й группе САД, диастолическое и среднее АД (ДАД и АДср.) снизились недостоверно как при VVI-, так и при AAI-стимуляции. Однако улучшение насосной функции сердца на фоне ЭКС более заметно, чем в 1-й группе. Это свидетельствует о том, что для 2-й группы характерна не только "хронотропная некомпетентность", но и инотропная недостаточность сердца (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г., 1996).

Необходимо отметить, что во 2-й группе по сравнению с 1-й на фоне желудочковой стимуляции величина ОПСС была достоверно больше (в среднем на 14,2%; p<0,05), а показатели насосной и сократительной функций сердца, наоборот, меньше, чем на фоне предсердной стимуляции.

87

https://t.me/medicina_free

Таблица 13.

Изменения показателей кардиогемодинамики после имплантации кардиостимулятора у больных артериальной гипертензией в зависимости от исходного типа кровообращения (М±m)

 

 

1-я группа

 

 

2-я группа

 

Показатель

До ЭКС

На фоне ЭКС

До ЭКС

На фоне ЭКС

 

 

через 1 мес.

через 1 год

 

через 1 мес.

через 1 год

САД, мм рт.ст.

187,2±5,5

145,3±3,4**

148,5±5,0

190,2±6,1

174,6±5,7

176,0±6,3

ДАД, мм рт.ст.

78,3±3,1

86,0±3,2

85,4±3,6

108,6±3,7

103,4±4,0

105,2±3,5

АДср., мм рт.ст.

128,3±4,2

113,8±3,7*

111,3±3,6*

143,1±4,3

135,0±4,8

136,7±5,0

ОПСС, дин с см-5

1915,4±80,2

1624,5±68,3*

1497,7±61,3**

3955,7±76,6

3066,3±72,4**

3255,1±85,4**

УИ, мл/м2

66,1±3,5

45,6±3,1***

49,4±3,4**

41,5±2,7

34,5±2,2*

32,5±1,8*

СИ, л/мин м-2

2,83±0,18

2,97±0,20

3,05±0,15

1,52±0,11

2,12±0,14**

2,08±0,16**

ЧСС, уд/мин

40,1±2,3

71,3±0,2***

71,0±0,3***

38,0±3,2

71,6±0,2***

71,1±0,3***

КСО, мл

106,6±3,5

61,5±2,3***

60,7±2,4***

152,5±5,2

99,6±3,2**

87,9±4,3**

КДО, мл

219,3±10,7

142,5±5,6***

135,4±4,7***

225,6±9,7

158,4±6,8**

146,6±5,1***

ФВ, %

51,6±2,2

55,3±2,8

54,6±2,3

35,8±1,8

37,6±2,5

36,8±1,9

ММлж, г

176,2±5,3

165,6±4,7

154,6±3,2*

188,7±6,2

184,5±5,5

181,3±6,0

Длп, мм

31,0±1,8

25,4±1,5

26,4±1,4*

44,7±2,0

36,1±1,7**

38,0±1,9*

Примечание: звездочками обозначена достоверность различий (р) между показателями до и после ЭКС в каждой группе.

* - р<0,05, ** - р<0,01 и *** - р<0,001.

88

https://t.me/medicina_free

После ЭКС у всех больных произошла объемная разгрузка камер сердца. В то же время направленность и выраженность изменений КДО и КСО левого желудочка в зависимости от режима стимуляции и типа кровообращения отличались несущественно. Через 1 год после начала ЭКС изменения показателей гемодинамики по сравнению с данными, полученными через 1 мес. после операции были несущественными за исключением ММлж. Так, достоверное уменьшение ММлж отмечено только в 1-й группе, как при желудочковой, так и при предсердной стимуляции (в среднем на 12,3% и 12,8% соответственно), что связано с устранением пред - и постнагрузки, регрессией гипертрофии левого желудочка.

Изучение динамики АД в зависимости от режима ЭКС выявило более существенное снижение его при VVI-стимуляции, особенно осложненной вентрикулоатриальным проведением – ВАП (рис. 20). Причинами этого являются уменьшение ударного объема крови в связи с АВ-клапанной регургитацией крови (Гусева И.А. и др., 1993) и повышение внутрипредсердного давления, способствующее стимуляции барорецепторного рефлекса Бейнбриджа (кардио - и вазодепрессорный рефлекс) и выбросу предсердного натрийуретического фактора, обладающего вазодилатирующим действием. Это подтверждается тем, что при ВАП переднезадний диаметр предсердий достоверно больше, чем при его отсутствии.

Δ%

 

 

 

P< 0,01

AAI

25

P<0,05

VVI без ВАП

 

 

20

 

VVI с ВАП

 

P<0,05

 

 

15

 

 

10

 

 

5

 

 

0

гиперкинетический тип

эу- и гипокинетический тип

 

Рис. 20. Динамика среднего артериального давления через 1 мес. после

начала ЭКС в зависимости от типа кровообращения и режима стимуляции.

89

https://t.me/medicina_free