Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / ТАКТИКА_ВЕДЕНИЯ_КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ_БОЛЬНЫХ_С_ИКУССТВЕННЫМ_ВОДИТЕЛЕМ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.63 Mб
Скачать

Поэтому синдром «кардиостимулятора» при VVI-стимуляции диагностировался гораздо чаще, чем при AAI-стимуляции (74,5 и 25,5% соответственно). При этом снижение САД составило от 23% до 41%. В 73,2% случаев синдрома «кардиостимулятора» имело место стабильное ВАП. Развитие синдрома «кардиостимулятора» также зависит от типа кровообращения, и поэтому часто наблюдалось в 1-й группе (в 51,9% случаев).

Наблюдения за первые 5 лет постоянной ЭКС показали, что в 1-й группе у 73,6% больных сохраняются нормальные уровни АД (ниже 140/90 мм рт.ст.) и у 26,4% больных имеется пограничная АГ. При этом во 2-й группе у 47,8% больных была стойкая АГ и у остальных больных - транзиторная АГ. Сохранение стойкой АГ является, возможно, следствием ремоделирования сосудистой стенки в условиях длительной гипертензии, предшествующей ЭКС (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г., 1996).

Через 10 лет наблюдения, в 1-й группе у 54,7% больных цифры АД соответствовали норматензии, у 18,9% диагностировали I степень (мягкая) и у 26,4% - II степень (умеренная). Во 2-й группе течение АГ существенно не изменилось: больные, как правило, нуждались в постоянной антигипертензивной терапии, отмечались периоды ухудшения течения заболевания.

Изучение частоты и характера сердечно-сосудистых и мозговых осложнений за 10 лет ЭКС показало, что прогноз независимо от режима стимуляции в 1-й группе благоприятен, чем во 2-й (табл. 14).

Таблица 14.

Частота и характер сосудистых осложнений АГ на фоне постоянной ЭКС и при различных типах кровообращения

Группа

Характер

Частота

Общая

больных

осложнений

осложнений

летальность

 

инсульт

ОИМ

%

%

1-я группа

9

13

20,7

16,0

2-я группа

14

19

49,2**

43,3***

Примечание: звездочками обозначена достоверность показателей по сравнению с 1-й группой. ** - р<0,01 и *** - р<0,001.

Е.А. Камшиловой и соавт. (1993) показано, что спонтанная нормализация АД в течение первого года ЭКС является хорошим прогностическим признаком. Однако при длительном течении ГБ спонтанная нормализация АД и улучшение клинического статуса больных наблюдались гораздо реже, а острые сосудистые

90

https://t.me/medicina_free

осложнения (инфаркт миокарда, инсульт) диагностировались чаще. По мнению авторов, динамика АД после ЭКС обусловлена взаимодействием типа кардиостимулятора, пожилого возраста больных и их эмоциональной реактивностью.

Таким образом, динамика АГ и показателей кардиогемодинамики после имплантации кардиостимулятора зависят от исходного типа кровообращения и режима стимуляции. Более выраженный гипотензивный эффект и относительно благоприятный прогноз отмечены при гиперкинетическом типе кровообращения и на фоне изолированной желудочковой стимуляции. Динамика АД и показателей кардиогемодинамики в течение первого года постоянной ЭКС позволяет определить генез АГ, предсказать дальнейший прогноз заболевания, а также обосновать необходимость проведения антигипертензивной терапии.

Гемодинамические эффекты бета-адреноблокаторов у больных с искусственным водителем ритма сердца

Одним из основных кардиогемодинамических эффектов блокаторов бетаадренорецепторов (ББА) является отрицательное хронотропное действие. Известно, что на фоне спонтанного ритма сердца снижение СИ под влиянием ББА происходит за счет падения УИ и/или урежения ЧСС. Однако у большинства больных с имплантированным кардиостимулятором сердечный ритм носит фиксированный характер и по этой причине не реализуется отрицательное хронотропное действие ББА (Искендеров Б.Г. и др., 1996). Поэтому изучение влияния ББА на кардиогемодинамику у больных с искусственным водителем ритма сердца представляет практический интерес.

Оценка действия пропранолола (обзидана) на кардиогемодинамику, а также сравнение его эффективности с отечественным бета- и альфа-адреноблокатором проксодололом нами изучена у 60 больных ГБ I и II степени (средний возраст – 59,2±6,4 года) в зависимости от типа кровообращения и режима ЭКС.

Более выраженный гипотензивный эффект обзидана отмечен при гиперкинетическом типе как при желудочковой, так и при предсердной стимуляции (табл. 15). Так, у больных с VVI-стимуляцией снижение АДср. при гипер - и эукинетическом типе составило в среднем на 23,5 и 13,8%

91

https://t.me/medicina_free

Таблица 15.

Изменения показателей кардиогемодинамики при лечении обзиданом больных гипертонической болезнью с различными типами кровообращения на фоне ЭКС (М±m)

 

 

 

Типы кровообращения

 

 

Показатель

гиперкинетический, n=19

эукинетический, n=25

гипокинетический, n=16

 

исход

лечение

исход

лечение

исход

лечение

АДср., мм рт.ст.

130,4±6,7

99,8±4,3***

129,7±6,4

107,8±5,5*

135,4±5,8

125,9±6,3

УИ, мл/м2

53,0±2,3

40,1±1,7***

42,6±1,9

33,1±1,6**

34,8±1,6

30,2±1,3*

СИ, л/мин м 2

3,87±0,17

3,08±0,15***

3,13±0,09

2,61±0,07*

2,58±0,08

2,25±0,06*

ЧСС, уд/мин

70,1±0,2

70,6±0,4

70,8±0,3

ОПСС, дин с см 5

1429,0±63,2

1687,2±79,0**

1880,3±92,4

2077,1±106,9

2349,6±114,5

2477,0±110,8

ИУРлж, гм/м2

102,4±4,7

63,9±2,8***

80,6±3,5

62,4±2,6**

67,7±2,3

61,0±2,5

Ve, мл/м с

235,7±17,6

163,3±11,2**

177,0±11,8

140,2±8,9*

133,7±9,3

119,3±8,8

КДО, мл

152,1±5,8

161,4±6,3

156,5±7,2

165,4±6,8

163,4±7,1

169,3±6,9

КСО, мл

61,4±2,7

85,0±3,1***

80,2±2,7

94,7±3,1**

97,2±3,5

108,4±4,0*

ФВ, %

62,8±3,4

48,6±2,9**

54,2±2,1

44,0±1,7*

39,7±1,4

35,2±1,3

Vcf, окр/с

1,14±0,05

0,88±0,04**

0,87±0,04

0,73±0,03*

0,65±0,03

0,57±0,02*

Р, Вт

106,3±4,7

135,4±6,9**

90,4±3,3

110,6±4,5**

72,0±3,1

63,4±3,4*

МПК, мл/кг мин 1

17,5±0,6

21,3±0,7*

20,2±0,7

22,8±0,6

23,7±0,6

20,3±0,5

Примечание: звездочками обозначена достоверность различий (р) между показателями до и после лечения. * - р<0,05,

** - р<0,01 и *** - р<0,001.

92

https://t.me/medicina_free

соответственно. На фоне лечения также снижаются показатели систолической функции сердца, более выраженно при гиперкинетическом типе: УИ, СИ, ФВ, Vcf, индекс ударной работы левого желудочка (ИУРлж) и скорость систолического изгнания крови (Ve).

Независимо от типа кровообращения под влиянием обзидана увеличение КДО левого желудочка незначительно. Это, при фиксированной ЭКС, вероятно, обусловлено снижением сократимости миокарда, поскольку увеличение венозного притока к сердцу в связи с отсутствием брадикардического эффекта обзидана не происходит. КСО при всех типах кровообращения достоверно возрастает.

Выявлено также достоверное повышение толерантности больных к физической нагрузке при гипер- и эукинетическом типе кровообращения в среднем на 27,4 и 22,3% соответственно. Однако при гипокинетическом типе она снижается (на 11,9%; p<0,05) и уменьшается максимальное потребление кислорода

(МПК) в среднем на 13,1% (p<0,05).

Сравнительная оценка показателей гемодинамики в зависимости от режима ЭКС показала, что кардиодепрессивное и антигипертензивное действия обзидана при предсердной стимуляции менее выражены, чем при желудочковой. Кроме того, если при гипер- и эукинетическом типе изменения СИ при различных режимах ЭКС достоверно не отличались, то при гипокинетическом типе величина СИ при предсердной стимуляции была достоверно выше. Возможно, это объясняется тем, что для компенсации сердечной деятельности АВсинхронизация играет важную роль, чем поддержание относительно частого ритма за счет ЭКС.

Проксодолол, как и обзидан, вызывает более выраженное снижение АД и показателей систолической функции сердца у больных с гиперкинетическим типом кровообращения (табл. 16). Но, в отличие от обзидана при лечении проксодололом ухудшение сократительной и насосной функций сердца при гипер-

иэукинетическом типе менее выражено, а при гипокинетическом типе отмечается даже некоторое их улучшение. Проксодолол также менее достоверно, чем обзидан увеличивает КСО при гипер- и эукинетическом типе (в среднем на 34,3

и14,2% соответственно), а при гипокинетическом типе, наоборот, вызывает его уменьшение. Этим и объясняется увеличение СИ при гипокинетическом типе.

Показано, что на фоне лечения проксодололом повышение толерантности

больных к нагрузке наиболее выражено при исходно низкой физической работоспособности. Проксодолол оказывал кардиопротекторное

93

https://t.me/medicina_free

Таблица 16.

Изменения показателей кардиогемодинамики при лечении проксодололом больных гипертонической болезнью с различными типами кровообращения на фоне ЭКС (М±m)

 

 

 

Типы кровообращения

 

 

Показатель

Гиперкинетический, (n=18)

Эукинетический, (n=22)

Гипокинетический, (n=17)

 

исход

лечение

исход

лечение

исход

Лечение

АДср., мм рт.ст.

134,2±4,9

110,6±3,7**

135,4±5,1

107,1±4,2**

139,0±4,6

119,7±3,5*

СИ, л/мин м 2

4,03±0,13

3,13±0,11

3,17±0,12

2,74±0,09*

2,58±0,11

2,65±0,12

ЧСС, уд/мин

70,8±0,4

71,0±0,3

71,2±0,3

ОПСС, дин с см 5

1389,0±71,4

1305,2±63,5

1992,1±83,6

1730,4±64,8*

2516,3±92,5

2188,2±79,7**

ИУРлж, гм/м2

104,6±4,3

69,5±3,1***

84,7±3,5

64,1±2,7**

70,2±3,0

60,9±2,4*

Ve, мл/м с

229,7±15,6

144,3±11,2**

180,3±12,2

151,0±8,4*

139,0±7,7

145,5±6,3

КДО, мл

155,8±6,1

150,4±5,8

164,2±6,0

156,6±5,7

168,8±6,1

162,1±5,9

КСО, мл

53,7±2,0

72,1±3,4**

82,4±3,2

94,1±3,6*

106,7±4,5

95,2±3,5

ФВ, %

66,3±2,9

53,0±2,6*

51,7±2,6

46,8±2,3

39,8±1,7

41,0±1,8

Vcf, окр/с

1,16±0,05

0,91±0,03**

0,82±0,03

0,75±0,04

0,62±0,03

0,65±0,03

Р, Вт

116,2±4,4

153,3±6,2**

92,5±3,8

124,3±4,6**

67,7±3,0

100,1±4,2***

МПК, мл/кг мин 1

16,9±0,6

22,8±0,8**

14,7±0,4

18,6±0,6**

11,9±0,4

15,8±0,6**

Примечание: обозначения те же (см. табл. 15).

94

https://t.me/medicina_free

влияние не только при гипер- и эукинетическом типе, но и при гипокинетическом типе достоверно уменьшая, прирост АД на пороговой мощности нагрузки и увеличивал МПК.

При лечении проксодололом направленность и выраженность изменений показателей гемодинамики в зависимости от режима стимуляции достоверно не отличались.

Показано, что в зависимости от типа кровообращения преобладает гипотензивный эффект или обзидана, или проксодолола. Так, при гиперкинетическом типе обзидан обладает более выраженным гипотензивным действием, чем проксодолол, что связано с выраженным кардиодепрессивним эффектом его. Наоборот, при гипокинетическом типе гипотензивное действие проксодолола было достоверно выше, и связано с альфа-адреноблокирующим эффектом препарата, которое особенно проявляется при исходно высоком ОПСС. При гиперкинетическом типе проксодолол препятствует рефлекторному спазму артериол в ответ на снижение сердечного выброса, именно благодаря альфаадреноблокирующему действию. Поэтому ОПСС имеет лишь тенденцию к повышению.

Таким образом, отечественный бета- и альфа-адреноблокатор проксодолол по сравнению с обзиданом в меньшей степени угнетает насосную и сократительную функции сердца. Проксодолол оказывает более выраженное гипотензивное действие при эу- и гипокинетическом типе кровообращения, что объясняется его вазодилатирующим эффектом.

Оценка эффективности периферических вазодилататоров в лечении гипертонической болезни на фоне электрокардиостимуляции

В настоящее время требования, предъявляемые к антигипертензивным препаратам, состоят из высокой гипотензивной активности препарата с одной стороны, и возможности максимально снизить общий риск сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь ИБС, с другой. Известно, что рекомендуемые Комитетом по изучению артериальной гипертензии ВОЗ/МОГ как перспективные антигипертензивные препараты – ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и альфа-адреноблокаторы улучшают профиль риска сердечно-сосудистых осложнений и смертность. Эти препараты не ухудшают метаболический синдром, или даже устраняют различные проявления данного синдрома (дислипидемия, снижение толерантности к инсулину, ожирение).

95

https://t.me/medicina_free

Нами, у 114 больных с имплантированным кардиостимулятором, страдающих ГБ, изучены особенности кардиогемодинамических эффектов, переносимость и безопасность альфа-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов АПФ в зависимости от режима ЭКС и типа кровообращения при остром лекарственном тесте (ОЛТ) и курсовом лечении. У 73,7% больных перекрестным методом исследовали клинико-гемодинамическую эффективность всех препаратов. По классификации ГБ (ВОЗ/МОГ, 1999), у 28,1% больных была I степень (мягкая), у 50,0% – II степень (умеренная) и у 21,9% – III степень (тяжелая). У всех больных диагностировалась хроническая сердечная недостаточность, в том числе у 42 больных застойного типа, у 21 больного – сахарный диабет II типа, у 17 больных – бронхолегочные заболевания и 10 больных – атеросклероз периферических артерий. В 68,4% случаев проводилась желудочковая стимуляция (режим VVI) и в 31,6% случаев – предсердная (режим AAI).

При ОЛТ нифедипином у больных с гиперкинетическом типом кровообращения АДср. снизилось менее достоверно и преимущественно за счет САД, чем при эу- и гипокинетическом типах (табл. 17). При эу- и гипокинетическом типе САД и ДАД снижаются в одинаковой степени.

Изменения СИ под влиянием нифедипина носили разнонаправленный характер в зависимости от типа кровообращения. Так, если при гиперкинетическом типе, СИ достоверно уменьшается (в среднем на 15,3%), то при эу- и гипокинетическом типе, наоборот, увеличивается соответственно на 14,6% и 22,2%. Необходимо отметить, что при фиксированной ЭКС увеличение СИ исключительно связано с приростом УИ. Однако у больных со спонтанным ритмом СИ увеличивается и за счет рефлекторного учащения ЧСС.

Снижение ОПСС при эу- и гипокинетическом типе было достоверным, а при гиперкинетическом типе имело лишь тенденцию к повышению (в среднем на 8,1%; p>0,05). Также выявлена высокая прямая корреляционная связь между исходным значением ОПСС и степенью его снижения.

При эу - и гипокинетическом типе, в результате снижения постнагрузки, уменьшение КСО левого желудочка высоко достоверно (в среднем на 26,1 и 28,5% соответственно), чем КДО (в среднем на 11,1 и 11,5% соответственно; p<0,05). Также выявлена обратная корреляционная связь между СИ и КСО при эу- и гипокинетическом типе. При гиперкинетическом типе изменения кардиогемодинамики свидетельствуют об умеренно выраженном отрицательном инотропном эффекте нифедипина.

96

https://t.me/medicina_free

Таблица 17.

Сравнение изменений показателей кардиогемодинамики при остром лекарственном тесте нифедипином, каптоприлом и празозином на фоне AAI - и VVI-стимуляции (M m)

Препарат и

 

 

П О К А З А Т Е Л И

 

 

режим ЭКС

АДср.

УИ,

ОПСС,

КДО,

КСО,

ФВ,

Vcf,

 

мм рт.ст.

мл/м2

дин с см-5

мл

мл

%

окр/с

Нифедипин

 

 

 

 

 

 

 

А

28,3±2,0

14,6±2,1

419,2±30,2

12,6±1,3

14,1±2,4

4,4±1,1

0,09±0,03

Б

30,5±2,4

8,8±1,2*

443,3±31,6

7,9±0,6*

12,6±2,2

3,7±0,9

0,06±0,02

Каптоприл

 

 

 

 

 

 

 

А

24,1±2,1

25,6±2,2

361,7±35,4

16,4±1,9

17,6±2,0

8,6±1,2

0,13±0,02

Б

26,4±2,6

16,0±1,4**

408,2±39,1

10,5±0,8*

12,8±1,3*

5,7±0,5*

0,07±0,01**

Празозин

 

 

 

 

 

 

 

А

20,6±2,2

9,5±0,9

340,4±26,8

9,7±1,1

15,4±2,6

5,7±1,6

0,08±0,03

Б

24,3±2,0

7,1±0,6*

365,2±30,5

13,0±1,4*

13,8±2,1

4,4±1,0

0,07±0,03

Примечание: А – предсердная стимуляция (режим AAI); Б - желудочковая стимуляция (режим VVI). Звездочками обозначена достоверность различий (р) показателей при лечении на фоне предсердной и желудочковой стимуляции: * - p<0,05 и ** - p<0,01.

97

https://t.me/medicina_free

На фоне лечения пролонгированными аналогами нифедипина повысилась толерантность больных к физической нагрузке особенно при гипо- и эукинетическом типе кровообращения (в среднем на 42,3 и 29,5% соответственно). Прирост АДср. на пороговой мощности нагрузки достоверно снизился: при гипокинетическом типе на 24,7% (p<0,01), при эукинетическом на 22,9% (p<0,01), при гиперкинетическом на 15,3% (p<0,05).

Следует отметить, что в зависимости от режима ЭКС направленность и выраженность гемодинамических сдвигов при лечении препаратами нифедипина существенно не отличаются. Хотя на фоне AAI-стимуляции улучшение показателей насосной и сократительной функций сердца более выражено, что объясняется сохранением АВ-синхронизации и предсердной систолы, способствующим полноценному наполнению желудочков и реализации механизма ФранкаСтарлинга. Поэтому ортостатическая гипотензия при лечении препаратами нифедипина у больных с VVI-стимуляцией наблюдается чаще, чем при AAIстимуляции.

При ОЛТ каптоприлом у больных с эу- и гипокинетическим типом кровообращения ОПСС снизилось в среднем на 20,6 и 25,2% (p<0,01) соответственно. Однако при гиперкинетическом типе снижение ОПСС было недостоверным.

Под влиянием каптоприла увеличение СИ оказалось достоверным лишь у больных с эу- и гипокинетическим типом. Кроме того, выявлена высокая обратная корреляционная связь между исходной величиной СИ и степенью его увеличения при эу- и гипокинетическом типе (- 0,66 и - 0,75 соответственно). На фоне фиксированного ритма сердца это обусловлено уменьшением КСО и положительным инотропным действием препарата.

Так, при эу- и гипокинетическом типе кровообращения достоверно увеличились показатели сократимости миокарда: ФВ в среднем на 13,1 и 15,1% соответственно; Vcf на 13,9 и 16,4% соответственно. Выявлено, что выраженность изменений ФВ, Vcf и СИ зависит от степени сердечной недостаточности. Кроме того, величина КСО уменьшилась более выраженно, чем КДО, особенно при эу- и гипокинетическом типе.

Гипотензивный эффект каптоприла проявляется и при физической нагрузке. На пороговой мощности нагрузки величина АДср. по сравнению с исходным состоянием достоверно уменьшилась: при гиперкинетическом типе в среднем на 22,1% (p<0,01), при эукинетическом на 13,4% (p<0,05) и при гипокинетическом типе на 15,9% (p<0,05). Прирост УИ на пороговой мощности нагрузки, наоборот, достоверно увеличился: при эу - и гипокинетическом типе на 18,9% и 23,2% соответственно.

98

https://t.me/medicina_free

Изучение гемодинамических эффектов празозина, являющегося селективным постсинаптическим альфа-адреноблокатором, на фоне фиксированной ЭКС выявило, что при гиперкинетическом типе кровообращения препарат обладает менее выраженной гипотензивной активностью. Это объясняется преимущественно сосудистым действием празозина, который снижает тонус, как артериол, так и венул, уменьшая пост- и преднагрузки.

При гиперкинетическом типе величина КДО уменьшается более значительно (в среднем на 13,3%; p<0,05), чем величина КСО, что связано с преимущественно венодилатацией, вызывающей снижение венозного притока крови к сердцу. В результате достоверно уменьшаются УИ и СИ в среднем на 16,7 и 19,2% соответственно. Это свидетельствует о том, что при гиперкинетическом типе гемодинамическую основу гипотензивного действия празозина составляет падение исходно увеличенного сердечного выброса (Искендеров Б.Г., 2001).

При эу- и гипокинетическом типе характер гемодинамических сдвигов, происходящих под влиянием празозина, существенно не отличается от таковых при лечении капотеном и нифедипином. Благоприятное действие препарата на пред- и постнагрузку при эу- и гипокинетическом типе косвенно вызывает улучшение насосной и сократительной функции сердца: СИ увеличился в среднем на 10,9 и 15,5% соответственно, ФВ - на 22,3 и 19,0% соответственно.

Особенностью фармакодинамики празозина при фиксированной ЭКС является отсутствие тахикардии, наблюдающейся у больных со спонтанным ритмом сердца, нередко требующей отмены или снижения дозы препарата. С одной стороны, фиксированность сердечного ритма является сдерживающим фактором гемодинамического обеспечения физической нагрузки, но с другой стороны, оказывает кардиопротекторное действие, уменьшая потребность миокарда в кислороде особенно при наличии коронарной недостаточности.

Следует отметить, что в зависимости от режима ЭКС выявлено различие гипотензивного действия празозина. Достоверное различие снижения АДср. при желудочковой стимуляции по сравнению с предсердной выявлено при гиперкинетическом типе (в среднем на 22,9 и 13,5% соответственно; p<0,05). Увеличение СИ на фоне лечения у больных с эу- и гипокинетическим типом при предсердной стимуляции (в среднем на 13,4 и 18,6% соответственно) достоверно выше, чем при желудочковой (на 7,8 и 12,0% соответственно).

Среднесуточные дозы празозина при лечении больных ГБ и постоянной ЭКС составили: при гиперкинетическом типе – 6,4±1,3 мг, при эукинетическом типе – 12,7±1,6 мг и при гипокинетическом типе – 14,8±2,1 мг. Указанные дозы препарата уступают дозам празозина у больных со спонтанным ритмом сердца независимо от типа кровообращения.

99

https://t.me/medicina_free