6 курс / Кардиология / ТАКТИКА_ВЕДЕНИЯ_КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ_БОЛЬНЫХ_С_ИКУССТВЕННЫМ_ВОДИТЕЛЕМ

импульса.

Значение вентрикулоатриального проведения в провоцировании тахикардии «с бесконечной цепью» демонстрируется при применении магнитного теста. В этом случае бифокальные кардиостимуляторы VAT, VDD и DDD переключаются в VOO- и/или DOO-стимуляцию с прекращением предсердного сенсинга, несмотря на сохранение ретроградного проведения импульса на предсердия, в результате чего частота ЭКС уменьшается почти в два раза.

Для предотвращения возникновения “тахикардии с бесконечной цепью” могут быть эффективными даже при сохранении вентрикулоатриального проведения следующие мероприятия:

1. увеличение верхнего предела частоты ЭКС в расчете на возникновение блокады ретроградного проведения;

2.уменьшение чувствительности кардиостимулятора к предсердному сигналу;

3.увеличение предсердного рефрактерного периода аппарата, чтобы он превысил максимальную величину выявленного у больного времени ВАП;

4.программируемый перевод кардиостимулятора в режим VVI (Chamberlain W.R. et al., 1992).

Вплане профилактики синдрома "убегающего кардиостимулятора" необходимо диспансерное наблюдение за состоянием источника питания кардиостимулятора и за порогом ЭС. О начале истощения источника питания аппарата свидетельствует уменьшение частоты импульсов во время магнитного теста и при контрольной частоте 80 имп/мин показана замена кар-

диостимулятора. Низкий порог ЭС (0,6-1,0-1,3 В) тоже требует внимательного наблюдения за системой ЭКС. Больные, подвергнутые электрической дефибрилляции сердца, нуждаются в наблюдении.

Вкачестве экстренной помощи рекомендуется прикладывание магнита к корпусу имплантированного кардиостимулятора для уменьшения частоты импульсов (Lachman W. et al., 1988) до 110-85 в минуту в зависимости от частоты тахикардии. С другой стороны, уменьшение частоты импульсов во время магнитного теста до 80 имп/мин свидетельствует об истощении источника питания. "Взбесившийся кардиостимулятор" нуждается в экстренной замене.

130

https://t.me/medicina_free

Конкуренция водителей ритма

Конкуренция искусственного и естественного водителей ритма или искусственная парасистолия вызывается следующими осложнениями ЭКС: частичный перелом электрода, микродислокация электрода, патологическое повышение порога ЭС и нарушения режима стимуляции. (Власов Г.П., 1980; Ольхин В.А. и др., 1987). При частичной неэффективности ЭКС регистрируется интермиттирующий тип ЭКС (рис. 32), а при полной неэффективности ЭКС отмечается только спонтанный ритм и все электростимулы являются безответными.

Конкуренция водителей ритма при VOO-стимуляции, по разным авторам, составляет от 11,8 до 60%. Клиническое значение этого нарушения ЭКС в первую очередь определяется опасностью возникновения трепетания и фибрилляции желудочков из-за попадания импульсов кардиостимулятора в уязвимую фазу желудочков. Хотя при нормальной возбудимости миокарда это маловероятно, так как требуется ток в несколько десятков и даже сто раз больше порогового значения (Григоров С. С. и др., 1990).

Рис. 32. Запись холтеровского мониторирования ЭКГ. Выявляется конкуренция водителей ритма в связи с появлением синусового ритма и потерей функции синхронизации кардиостимулятора типа VVI. Регистрируются интерполированные желудочковые экстрасистолы (Э) и артефакты неэффективных импульсов (St).

131

https://t.me/medicina_free

Однако имеются документированные свидетельства возникновения фатальных желудочковых аритмий прямо связанных с конкуренцией ритмов (Perrot B. et al., 1983). По разным данным, доля конкуренции ритмов в структуре общей летальности при асинхронной стимуляции составляет 20-42,9%. Хотя, нельзя утверждать, что все случаи внезапной смерти связаны с конкуренцией водителей ритма. Так, установлено, что смерть непосредственно от фибрилляции желудочков при асинхронной стимуляции наступает в 12,5% случаев, а при биоуправляемой ЭКС – в 2,1% случаев.

Опасность конкуренции ритмов возрастает при гипокалиемии, приеме некоторых лекарств (сердечные гликозиды, хинидин, симпатомиметики), повышенном содержании эндогенных катехоламинов, большой длительности и высокой амплитуде электрических импульсов, биполярной стимуляции или стимуляции анодом, особенно ишемии миокарда. При наличии частой желудочковой экстрасистолии высока вероятность провоцирования фатальных желудочковых тахикардий на фоне конкуренции водителей ритма. Кроме того, конкуренция водителей ритма вызывает снижение минутного объема крови и усугубляет гипоксию миокарда, создавая условия для аритмогенеза под влиянием электростимуляции сердца (проаритмическое действие ЭКС).

Конкуренцию ритмов при предсердной стимуляции нередко вызывает возникновение наджелудочковых экстрасистол и пароксизмальных тахикардий (НЖТ), что обусловлено недостаточной амплитудой эктопических предсердных волн для детекции. В отличие от конкуренции желудочковых ритмов при предсердной стимуляции данное осложнение не представляет прямой угрозы для жизни пациента. Однако возможны отрицательные эффекты так называемой искусственной парасистолии. В частности, конкуренция ритмов, обусловленная появлением частых предсердных экстрасистол, может провоцировать пароксизм НЖТ.

Лечение данного осложнения ЭКС зависит от его причин. Так, при дислокации и переломе электрода необходима повторная операция. При патологическом повышении порога ЭС с развитием блокады «выхода», а также в некоторых случаях нарушения режима стимуляции успешным может оказаться перепрограммирование параметров ЭКС. Медикаментозное лечение конкуренции водителей ритма, связанной с потерей функции синхронизации обычно малоэффективно (подавление атриовентрикулярного проведения, лечение экстрасистолии), так как не удается получить стабильный положительный эффект.

132

https://t.me/medicina_free

АВ-блокады при однокамерной предсердной стимуляции

(AAI, AAIR)

Одним из критериев эффективности однокамерной предсердной стимуляции является сохранение оптимального антероградного АВ-проведения и гемодинамического вклада систолы предсердий в сердечный выброс. По разным авторам, частота развития АВ-блокады II-III степени при AAI-стимуляции колеб-

лется от 2,1% до 8,5% (Камшилова Е.А., 1994; Rosenquist M., Obel I., 1989; Brandt J. et al., 1992). При этом ежегодная выявляемость АВ-блокады II-III степени тоже существенно различается: от 0,6% до 3%. Анализ данных исследований показывает, что обычно по мере увеличения продолжительности наблюдения больных с AAI-стимуляцией растет частота выявления АВ-блокады II-III степени. Это означает, что в связи с прогрессированием кардиальной патологии вероятность развития АВ-блокады увеличивается. По данным литературы, частота АВ-блокады II-III степени при AAI-стимуляции средней продолжительностью до трех лет составила 1,1-2,1%, до пяти лет – 6,0-8,5%.

В наших наблюдениях, состоящих из 143 больных с предсердной стимуляцией, частота АВ-блокады II-III степени за период наблюдения в среднем 8,9±1,6 года (от трех до 14 лет) равнялась 7,7% (Искендеров Б.Г. и др., 1999). Необходимо отметить, что значительная разница в частоте АВ-блокады у больных с AAI-стимуляцией зависит не только от продолжительности ЭКС, но и от состава больных с СССУ, в частности исходного состояния антероградного АВ- и внутрижелудочкового проведения.

Поэтому AAI-стимуляция может успешно применяться у больных с СССУ, если:

1.«точка» Венкебаха составляет не менее 120-140 имп/мин. Данная величина является произвольной и может меняться. Кроме того, в вертикальном положении при обычной повседневной жизни «точка» Венкебаха, как правило, выше, чем лежа во время исследования. Хотя определение «точки» Венкебаха все еще рекомендуется, однако она имеет слабое прогностическое значение в плане идентификации риска развития АВ-блокады (Wiatecka G. et al., 1992);

2.интервал PR в покое составляет менее 0,24 сек;

3.отсутствует бифасцикулярная блокада или полная блокада левой или правой ножки пучка Гиса. Наличие изолированной блокады передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса не является абсолютным противопоказанием для AAI-стимуляции;

4.отсутствует удлинение интервала H-V не более 60 мс.

133

https://t.me/medicina_free

J. Brandt et al. (1992) установлено, что АВ-блокады при бифасцикулярной блокаде или монофасцикулярной полной блокаде ножек пучка Гиса возникают гораздо чаще, чем при отсутствии подобных нарушений проводимости (35 и 6% соответственно). У больных с СССУ и VVI-стимуляцией АВ-блокада II-III степени нами диагностировалась в 2 раза чаще (в 13,9% случаев), чем при AAIстимуляции.

Еще один фактор, который влияет на АВ-проведение и эффективность предсердной стимуляции, связан с отрицательным дромотропным воздействием фармакологических средств (van Mechelen et al., 1984; Santini M. et al., 1990).

Однако фармакологическое подавление АВ-проведения, как правило, имеет место у больных с исходной несостоятельностью АВ-соединения. Поэтому дополнительным обстоятельством при выборе режима AAI-стимуляции должна быть необходимость постоянного приема лекарств, угнетающих АВпроведение, в первую очередь антиаритмиков.

Развитие АВ-блокады, вызвавшее неэффективность AAI-стимуляции, может быть обусловлено острым заболеванием сердца или прогрессированием хронической патологии. Так, у 9 больных с AAI-стимуляцией АВ-блокада II-III степени возникла как осложнение острого инфаркта миокарда. У 4 больных АВблокада сохранялась более трех недель и, в связи с этим AAI-стимуляция была заменена VVI-стимуляцией. В некоторых случаях проводилась временная трансвенозная желудочковая стимуляция. У двух больных причиной преходящей АВ-блокады II степени (тип 2:1) оказался хронический рецидивирующий инфекционный миокардит. Кроме того, у трех больных с AAI-стимуляцией несостоятельность АВ-проведения вызывалась прогрессированием ИБС, нарушением внутрижелудочкового проведения.

Таким образом, вероятность развития АВ-блокады II-III степени при AAIстимуляции обусловлена исходным состоянием внутрипредсердного, атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения, влиянием лекарственных препаратов, а также внутрипредсердным проведением, амплитудой и длительностью импульсов, развитием и/или прогрессированием поражения сердца с нарастающим ухудшением функции проводимости.

Пейсмекерная экстрасистолия

Характерными особенностями пейсмекерной ЖЭ являются постоянство периода сцепления, исчезновение или уменьшение количества экстрасистол при отключении биоуправляемого кардиостимулятора, стойкость и рефрактерность к медикаментозной терапии (Григоров С. С. и др., 1990). Для выбора тактики лечения необходимо дифференцировать пейсмекерную и спонтанную экстра-

134

https://t.me/medicina_free

систолию. Спонтанная ЖЭ, как правило, имеется до имплантации кардиостимулятора, связана с заболеванием сердца и обычно подавляется на фоне частого искусственного ритма сердца по механизму «overdrive suppression» (рис. 33).

Наоборот, пейсмекерная ЖЭ индуцируется ЭКС и свидетельствует о проаритмическом действии стимуляции, хотя этому могут способствовать ишемия миокарда, гипокалиемия и т.д. Также известно, что аритмогенный эффект ЭКС в виде экстрасистолической аритмии может быть обусловлен высокой амплитудой и большой длительностью импульса.

Рис. 33. ЭКГ больного Б., при VVI-стимуляции (а) и после ингибиции кардиостимулятора (б). 1, 3, 5 – артифициальные желудочковые комплексы; 2, 4, 6 – желудочковые экстрасистолы. ЭКГ-картина напоминает пейсмекерную аллоритмию. Как видно, и при спонтанном ритме сохраняются экстрасистолы (вставочные) по типу бигеминии, что свидетельствует о спонтанном характере данной аритмии.

Аритмогенный эффект ЭКС может проявляться в первые недели или месяцы после первичной имплантации кардиостимулятора как при желудочковой, так и при предсердной стимуляции. Особенно этот эффект наблюдается при использовании эндокардиальных электродов со специальными фиксирующими приспособлениями.

При предсердной стимуляции также отмечено возникновение стойкой наджелудочковой экстрасистолии, плохо поддающейся к антиаритмической терапии. Хотя подобное нарушение ритма сердца исчезает спонтанно через 2-4 мес. после операции. ЭКС-обусловленный характер экстрасистолии подтверждается тем, что при урежении частоты стимуляции, а также снижении амплитуды импульса уменьшается число аритмий.

П.П. Стирбис и соавт. (1989) аритмогенный эффект ЭКС наблюдали у больного с СССУ и частыми (до 3 раза в сутки) пароксизмами наджелудочковой тахикардии (НЖТ) по поводу чего имплантировалась радиочастотная электро-

135

https://t.me/medicina_free

стимуляционная системы с точкой приложения в предсердии. Сразу после операции резко участились пароксизмы НЖТ до 20-30 в сутки. Авторами установлено, что причиной учащения пароксизмов аритмии стало механическое раздражение стенки предсердия в результате натяжения электрода (отсутствие необходимой резервной петли электрода). После коррекции положения электрода

– репозиция контактной головки и создание резервной петли внутрисердечной части электрода пароксизмы НЖТ сразу стали более редкими.

Пейсмекерная ретроградная деполяризация предсердий наблюдается при изолированной желудочковой стимуляции, которой способствуют наличие вентрикулоатриального проведения и преобладание частоты желудочкового ритма над предсердным ритмом. Особенно, при СССУ, когда функционирует и антероградное атриовентрикулярное проведение, ретроградная деполяризация предсердий обусловливает возникновение или учащение пароксизмов мерца- ния-трепетания предсердий. При этом создается условие для механизма «macro re-entry».

Ретроградная деполяризация предсердий при Р-синхронизированной желудочковой стимуляции (VAT) приводит к пейсмекерной тахикардии «с бесконечной цепью». Указанное явление связано с наличием вентрикулоатриального проведения и способностью кардиостимулятора воспринимать предсердные сигналы (Дрогайцев А. Д. и др., 1986; Григоров С. С. и др., 1990; Sandoe E. et al., 1984).

В подобных случаях иногда проводят трансвенозную электродеструкцию АВ-соединения. По нашим данным профилактическое антиаритмическое лечение эффективно лишь в 50% случаев (Искендеров Б. Г. и др., 1993).

Пейсмекерные реципрокные желудочковые комплексы. При VVI-

стимуляции, осложненной ВАП с ретроградным возбуждением предсердий благодаря сохранению АВ-проведения, возможен повторный захват желудочков (Григоров С.С. и др., 1985), т. е. появление реципрокных желудочковых комплексов (рис. 34). На наш взгляд, не менее важным условием возникновения этих сердечных комплексов («эхо-сокращений») является интервал ВАП (R-P ). Особенно при наличии ретроградной АВ-блокады I степени появляются реципрокные желудочковые комплексы, поскольку за время задержки АВсоединение и желудочки выходят из состояния абсолютной рефрактерности. Желудочковому захвату зубцов P также способствует удлинение АВ-интервала (как правило, АВ-блокада I степени).

Таким образом, при ретроградной деполяризации предсердий появление пейсмекерных реципрокных желудочковых комплексов зависит от временных параметров АВ-соединения.

136

https://t.me/medicina_free

Также известно, что отдельные реципрокные желудочковые комплексы в связи с одновременным функционированием - и -каналов АВ-соединения могут провоцировать развитие пароксизма реципрокной АВ-узловой тахикардии. Необходимо отметить, что в отличие от пейсмекерной тахикардии «с бесконечной цепью», для выше указанной тахикардии характерно развитие механизма «reentry», контур которого состоит из естественных путей проведения: - и - каналы АВ-соединения.

Рис. 34. ЭКГ при VVI-стимуляции с пейсмекерными реципрокными желудочковыми комплексами. VE – пищеводная электрограмма; Р – ретроградный предсердный зубец; RVC – реципрокные желудочковые комплексы; А – “сливные” желудочковые комплексы.

Для устранения реципрокных желудочковых комплексов необходимо перепрограммировать частоту импульсов – уменьшение ее ниже частоты спонтанного предсердного ритма или увеличение с таким расчетом, что возникнет ретроградная АВ-блокада. В случае развития пароксизма АВ-узловой тахикардии следует проводить конкурирующую стимуляцию путем программируемого увеличения частоты импульсов.

137

https://t.me/medicina_free

Глава VII. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СПОНТАННЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА НА ФОНЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

Электрокардиографическая диагностика спонтанных аритмий сердца при электрокардиостимуляции

На фоне длительной ЭКС, как правило, происходит изменения характера аритмий сердца, связанные с естественным течением аритмогенеза, а также могут появиться аритмии, индуцированные ЭКС (пейсмекерные). Поэтому для выбора адекватной антиаритмической терапии у больных с постоянной ЭКС необходимо выяснение генеза сердечных аритмий. Нами выделены 4 группы больных с аритмиями на фоне ЭКС: 1-я группа – больные со спонтанными аритмиями, связанными с основным заболеванием; 2-я группа – больные с пейсмекерными аритмиями; 3-я группа – больные, у которых сочетались спонтанные и пейсмекерные аритмии; 4-я группа – больные с осложнениями ЭКС, сопровождающимися нарушениями сердечного ритма.

У 28,7% больных на фоне ЭКС диагностировали различные спонтанные аритмии сердца (табл. 20). В 62,4% случаев аритмии имели место до ЭКС, в 24,0% случаев появились впервые на фоне ЭКС и у 13,6% больных спонтанные и пейсмекерные аритмии сочетались. При VVI-стимуляции спонтанные аритмии диагностировались в 70,4% случаев и при AAI-стимуляции – в 29,6% случаев. У 74,4% больных этиологическим фактором аритмий являлась ИБС.

Среди спонтанных аритмий сердца часто встречалась желудочковая (ЖЭ) и наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), а также пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, относительно редко АВ-блокады на фоне AAI-стимуляции, пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) и даже фибрилляция желудочков. Для рациональной коррекции аритмии приходится дифференцировать спонтанные и пейсмекерные нарушения ритма сердца. С этой целью используют холтеровское мониторирование ЭКС, магнитную пробу, тест ингибиции кардиостимулятора, ВАРИО-тест и т.д.

В частности, нередко возникают трудности при дифференциации пейсмекерной аллоритмии и спонтанных синусовых комплексов с экстрасистолической аритмией. Этому способствуют аберрантный характер спонтанных желудочковых комплексов (при сопутствующей блокаде ножек пучка Гиса) и наслоение синусового зубца Р на зубец Т.

Следует отметить, что у 38,6% больных, имевших ЖЭ до имплантации кардиостимулятора, исключительно благодаря электростимуляционному учащению сердечного ритма полностью подавлялась данная аритмия (механизм

138

https://t.me/medicina_free

"overdrive suppression"). Еще у 14 больных полный антиаритмический эффект достигнут за счет программируемого учащения частоты стимуляции до 80 имп/мин и использования функции гистерезиса.

Примечание: ПМА - пароксизмальная мерцательная аритмия, ПРАВУТ - пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия, ПНЖТ - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

В большинстве случаев ПЖТ сочеталась с частой ЖЭ, и возникала обычно у больных с СССУ. Это резко ограничивало проведение адекватной антиаритмической терапии и служило причиной имплантации кардиостимулятора. Также на фоне предсердной стимуляции применение профилактической антиаритмической терапии по поводу ПЖТ сопряжено с высоким риском развития АВблокады II и III степени (рис. 35).

Необходимо отметить, что в некоторых случаях спонтанные аритмии способны вызывать нарушения ЭКС. Это обычно связано с гиподетекцией кардиостимулятора в случае возникновения экстрасистолических комплексов как желудочковых, так и предсердных. Кроме того, появление пароксизма наджелудочковой тахиаритмии при AAI-стимуляции может вызвать неэффективность ЭКС, если имеется нарушение АВ-проведения.

139

https://t.me/medicina_free