6 курс / Кардиология / ТАКТИКА_ВЕДЕНИЯ_КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ_БОЛЬНЫХ_С_ИКУССТВЕННЫМ_ВОДИТЕЛЕМ

Наоборот, при учащении частоты ЭКС от 70 до 100 имп/мин происходит увеличение СИ. Оптимальная частота ЭКС составила от 75 до 85 имп/мин и в среднем – 79±3 имп/мин. Максимальные значения СИ при индивидуально подобранной оптимальной частоте стимуляции колебалось от 2,49 до 2,71 л/мин м-2 и в среднем составило 2,62±0,11 л/мин м-2.

Физическую работоспособность больных изучали на 50, 60, 70, 80, 90 и 100 имп/мин. Адекватная реакция гемодинамики на физическую нагрузку у больных с I типом отмечена в частотном диапазоне 60-70 имп/мин, а у больных со II типом − 80-90 имп/мин. На фоне оптимальной частоты ЭКС пороговая мощность нагрузки при I типе была достоверно выше, чем при II типе (в среднем на

38,1%; р<0,001).

Необходимо отметить, что I тип реакции гемодинамики диагностировался при I-II функциональном классе ХСН и на фоне предсердной стимуляции, а для

IIтипа характерна более выраженная сердечная недостаточность (табл. 2). Фазовый анализ кардиоцикла при стандартной частоте стимуляции показал,

что для I типа характерен фазовый синдром "гиподинамия миокарда", а для II типа − фазовые синдромы "нагрузка объемом" и "высокое диастолическое давление".

Таблица 2.

Сравнение больных в зависимости от функционального класса ХСН, типа реакции гемодинамики и режима ЭКС (М±m)

У больных с I типом при урежении частоты стимуляции ниже стандартной периоды напряжения (Т) и изгнания (Е) удлиняются (табл. 3). Урежение частоты стимуляции до оптимального значения вызывает достаточно полное диастолическое наполнение желудочков, которое стимулирует механизм Фран- ка-Старлинга. В результате увеличивается механический коэффициент Блюм-

30

https://t.me/medicina_free

бергера (МК), начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления

зультате удлинения диастолы и нарастающей преднагрузки возникает срыв компенсаторных механизмов. Наоборот, постепенное учащение частоты искусственного ритма выше 70 имп/мин сопровождается улучшением фазовой структуры левого желудочка (табл. 3). Так, по сравнению со стандартной частотой стимуляции при оптимальной частоте достоверно укорачивается IC, удлиняется период Е, а также увеличиваются МК и Vj соответственно на 41,3% и 27,3%. ИНМ снижается на 21,4% (p<0,01).

Таблица 3.

Сравнение показателей фазовой структуры левого желудочка при стандартной и оптимальной частоте ЭКС в зависимости от типов

реакции гемодинамики (M±m)

Примечание: So - продолжительность общей систолы. * - достоверность различий показателей на стандартной и оптимальной частоте ЭКС в соответствующих типах. * -

р<0,05, ** - р <0,01 и *** - p<0,001.

Таким образом, широкое использование мультипрограммируемых кардиостимуляторов дает возможность оптимизировать гемодинамическую эффективность постоянной ЭКС путем подбора оптимальной частоты стимуляции. С

31

https://t.me/medicina_free

этой целью изучение хроноинотропных взаимоотношений сердца при различных тестирующих частотах электростимуляции представляется достаточно информативным и доступным. Динамика показателей хроноинотропной функции сердца свидетельствует о том, что "стандартная" частота стимуляции у больных с I типом реакции является неадекватно частой и наряду с другими факторами служит причиной развития синдрома "кардиостимулятора". II тип реакции гемодинамики указывает на наличие не только миокардиальной недостаточности, но и "хронотропной некомпетентности" при стандартной частоте ЭКС.

Гемодинамическая роль АВ-синхронизации при двухкамерной электрокардиостимуляции

При физиологических режимах ЭКС сохранение АВ-синхронизации представляется выгодным не только в отношении предупреждения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, но и для оптимизации гемодинамики. Одним из таких факторов является продолжительность технической АВ-задержки. В зависимости от величины АВ-интервала возникает митральная регургитация, или обеспечивается максимальный УОК, или же отсутствует гемодинамический вклад систолы предсердий в сердечный выброс.

Не было установлено конкретной универсальной АВ-задержки, приводящей к статистически достоверному увеличению среднего УОК. У разных больных индивидуальная величина АВ-задержки, обеспечивающая максимальный УОК, варьировала от 100 до 250 мс, и в большинстве случаев составила 150-200 мс.

Необходимо отметить, что техническая АВ-задержка во времени может существенно отличаться от механической (в гемодинамическом плане) АВзадержки. Эта разница, в основном зависит от продолжительности интервала межпредсердного проведения. Более короткие интервалы межпредсердного проведения ассоциировались с более короткими оптимальными АВзадержками, и наоборот. Для определения механической АВ-задержки необходимо измерять интервал времени от артефакта предсердного (точнее правопредсердного) стимула до вершины волны А на скоростном профиле трансмит рального потока крови. Удлинение этого интервала может быть обусловлено задержкой захвата правого предсердия стимулом, замедлением межпредсердного проведения и задержанным сенсингом (восприятием) спонтанного зубца Р при АВ-синхронизированной электростимуляции или комбинацией этих трех факторов.

Поэтому выбор величины АВ-интервала должен осуществляться индивидуально с учетом результатов допплер-эхокардиографии. Поскольку АВинтервал, как у здоровых, так и у больных с сердечной недостаточностью зави-

32

https://t.me/medicina_free

сит от частоты сердечного ритма, т. е. является частотно-зависимым. Как правило, при учащении ритма сердца АВ-интервал укорачивается, а при урежении, наоборот, удлиняется, что обеспечивает более полное диастолическое наполнение желудочков и максимальный УОК. Поэтому в современных кардиостимуляторах предусмотрена функция частотно-адаптированной АВ-задержки, которая играет важную роль в оптимизации гемодинамики во время физической нагрузки.

Для оценки в гемодинамическом плане эффективного сокращения предсердий необходимо определить прирост УОК при переходе с VVI-стимуляции на АВ-синхронизированную стимуляцию. Если при этом, несмотря на использование средней оптимальной АВ-задержки, отсутствует статистически достоверное увеличение УОК (от 15 до 50%), тогда возможно имеется остановка предсердий (невозбудимость предсердий) или предсердная недостаточность. Это ограничивает использование физиологической двухкамерной ЭКС.

Функционально-структурные изменения сердца при длительной электрокардиостимуляции

Одним из прогностических критериев, определяющих эффективность постоянной ЭКС, является динамика размеров сердца после имплантации кардио-

стимулятора (Daubert J.C. et al., 1984; Francis G., Kubo S., 1989).

П. Михайлов и соавт. (1986) при эхокардиографии и M.Steiner et al. (1978) при рентгенокардиометрии до и после ЭКС выявили закономерные изменения размеров сердца в зависимости от выраженности ХСН, отражающие дальнейший прогноз заболевания. S.K. Pehrsson et al. (1983) показано, что размер по лости левого желудочка при VVI-стимуляции достоверно меньше, чем при P- синхронизированной стимуляции желудочков.

Также показано прогностическое значение размера левого предсердия при оценке гемодинамической эффективности различных режимов ЭКС (Желнов В.В. и др., 1995; Sakadamis G. et al., 1988).

После имплантации кардиостимулятора происходит перестройка системы кровообращения, выраженность и темпы которой зависят от различных факто-

ров (Григоров С.С., 1970; Stangl K., 1991).

Нами проводились динамические исследования функциональноструктурных изменений сердца у 124 больных (средний возраст - 59,3±4,2 года) с различными режимами ЭКС (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г., 1992). Продолжительность ЭКС и соответственно срок наблюдения колебались от 3 до 14 лет, в среднем составили 9,8±2,6 года. У 87 (70,2%) больных проводилась VVI-

33

https://t.me/medicina_free

стимуляция, у 22 – AAI-стимуляция, у 10 – секвенциальная АВ-стимуляция (DDD) и у 5 – Р-синхронизированная стимуляция желудочков (VAT).

Эхокардиографические исследования проводились до и через 1, 6 и 12 мес. после имплантации кардиостимулятора, а в дальнейшем 1 раз в год. Необходимо отметить, что у 88,7% больных ритм сердца носил постоянно фиксированный характер, а у остальных был интермиттирующий тип ЭКС.

С учетом динамики и характера функционально-структурных изменений сердца больных разделили на две группы. У больных 1-й группы (47 больных; 37,9%), начиная с первого месяца после имплантации кардиостимулятора, отмечается достоверное уменьшение размеров сердца, улучшение насосной и сократительной его функций (табл. 4).

Во 2-й группе (77 больных) гемодинамические и структурные показатели сердца после начала постоянной ЭКС изменились несущественно (табл. 5). Несмотря на равные дооперационные величины размеров сердца в группах, показатели насосной и сократительной функций в 1-й группе были достоверно выше, чем во 2-й группе. Изменения ЭхоКГ-показателей через 6 и 12 мес. после начала ЭКС были недостоверными, за исключением толщины межжелудочковой перегородки (Тмжп) в диастолу: через 12 мес. она увеличилась в среднем на 13,3% (р<0,05) по сравнению со сроком через 1 мес. после ЭКС. Кроме того, отношение Тмжп к толщине задней стенки левого желудочка в диастолу (Тзс) постепенно увеличилось и к концу года составило 1,22±0,03 (р<0,05). Это свидетельствует о развитии асимметричной гипертрофии МЖП, что подтверждается повторными исследованиями: через 24 мес. Тмжп/Тзс составило 1,34±0,06. Несмотря на это, через 12 мес. после операции масса миокарда левого желудочка (ММлж) уменьшилась достоверно на 11,2% (р<0,05), что связано с устранением пред- и постнагрузки на сердце.

Во 2-й группе через 1 мес. после начала ЭКС отмечено некоторое улучшение насосной функции сердца: за счет учащения ЧСС достоверно увеличился СИ в среднем на 42,2% (р<0,001), хотя ФВ и Vcf снизились недостоверно (на 8,1 и 8,8% соответственно). Возможно, это объясняется выключением механизма Франка-Старлинга, обусловленным уменьшением КДО (на 10,2%; р<0,05). Также недостоверно уменьшились КСО, диаметр левого предсердия (Длп), его отношение к диаметру аорты (Длп/Ао), диастолический размер правого желудочка (ПЖд) и увеличилась амплитуда движения передней стенки правого желудочка (А).

34

https://t.me/medicina_free

Таблица 4.

Динамика эхокардиографических показателей в I группе в течение первого года после начала постоянной ЭКС (М±m)

Примечание: звездочками обозначена достоверность различий (р) между показателями до и после ЭКС.

* - р< 0,05, ** - р < 0,01 и *** - р < 0,001.

35

https://t.me/medicina_free

Однако через 6 мес. после операции во 2-й группе отмечена обратная динамика показателей кардиогемодинамики и прогрессирование сердечной недостаточности (табл. 5).

С.Е. Попов и соавт. (1994) при исследовании кардиореспираторной системы в течение первых 4 лет после начала ЭКС выявили два периода компенсации ХСН: первый - период ранней компенсации, второй - период долговременной компенсации. Авторы показывают, что в период ранней компенсации показатели кардиореспираторной системы в группе больных с неполной и полной регрессией ХСН достоверно не отличались. Ими установлено, что в группе больных с полной регрессией ХСН период долговременной компенсации начинается раньше (со II-III мес.), чем в группе больных с неполной регрессией ХСН (с IV мес.).

Таким образом, динамика структурно-функциональных изменений сердца зависит и от режима ЭКС. При физиологических режимах ЭКС уменьшение размеров сердца и улучшение показателей кардиогемодинамики более существенно, чем при изолированной желудочковой стимуляции. Следует отметить, что в зависимости от режима ЭКС динамика размеров сердца и кардиогемодинамических показателей существенно отличалась при I-II ФК ХСН, а при III-IV ФК ХСН различие недостоверно.

Особенности движения межжелудочковой перегородки и их влияние на кардиогемодинамику при желудочковой электростимуляции

Одним из факторов, способствующих развитию и/или прогрессированию ХСН на фоне постоянной ЭКС, является нарушение нормального процесса деполяризации в желудочках и внутрисердечной гемодинамики.

M.R. Zile et al. (1987) и S. Facio et al. (1990) с помощью радионуклидной вен-

трикулографии показали, что электростимуляция непосредственно правого желудочка вызывает патологический асинхронизм между желудочками и ухудшает диастолическое наполнение левого желудочка.

A.B. Hesselson et al. (1992) считают, что желудочковая стимуляция оказывает отрицательное влияние как на сократительную, так и на расслабляющую систему каждого желудочка, и вызывает патологически ранее сокращение правого желудочка по сравнению с левым.

Р.Д. Маршалл и соавт. (1972) показали, что при оптимальном положении электрода в левом желудочке (передняя стенка ближе к верхушке) минутный объем крови достигает более высоких значений, чем при расположении его в

37

https://t.me/medicina_free

любом участке правого желудочка. Однако в настоящее время в подавляющем большинстве случаев применяется эндокардиальная стимуляция правого желудочка, что объясняется техническими преимуществами данной операции.

При ЭхоКГ у 85,1% больных с эндокардиальной стимуляцией правого желудочка нами выявлено раннее систолическое движение МЖП и диагностированы 3 типа патологического движения МЖП (Татарченко И.П., Искендеров Б.Г.,

1993).

I тип (57,8%) характеризуется полным парадоксальным движением МЖП, возникающим вслед за ранним систолическим сокращением перегородки в виде «заднего клюва». При II типе (24,1%) после раннего систолического движения перегородки отмечается нормальное ее движение, т. е. отклонение от эхо-датчика к левому желудочку. У больных с III типом (18,1%) движение МЖП носило характер гипо- и/или акинезии.

Показано, что характер движения МЖП существенно влияет на состояние внутрисердечной и системной гемодинамики (табл. 6). Так, при нормальном движении МЖП показатели насосной и сократительной функций сердца (СИ, ФВ, Vcf) достоверно выше, а величины КСО и Длп, наоборот, меньше, чем при патологических движениях ее. Особенно низкие величины СИ и ФВ отмечены

у больных с I и III типом патологического движения МЖП.

Таблица 6.

Сравнение показателей кардиогемодинамики при нормальном и патологическом движениях межжелудочковой перегородки

на фоне желудочковой стимуляции (M±m)

Примечание: * - достоверность различий (р) показателей гемодинамики при нормальном и патологическом движениях МЖП. * – p<0,05, ** – p<0,01 и *** - p<0,001.

38

https://t.me/medicina_free

Результаты нашего исследования механической функции МЖП у больных с ИВР совпадают с данными, полученными М.С. Кушаковским и

соавт. (1991) у больных с полной блокадой левой ножки пучка Гиса при спонтанном ритме сердца. Это объясняется тем, что и при эндокардиальной стимуляции правого желудочка в 70% случаев на ЭКГ регистрируется картина полной блокады левой ножки пучка Гиса (Григоров С.С. и др., 1990).

Таким образом, структурно-функциональные изменения сердца, вызванные длительной ЭКС, обусловлены клиническим течением кардиальной патологии, и, не менее важно, особенностями внутрисердечной гемодинамики при различных режимах стимуляции. Динамика структурно-функциональных изменений сердца после имплантации кардиостимулятора зависит и от состояния компен- саторно-адаптационных механизмов, что во многом определяет дальнейший прогноз и эффективность постоянной ЭКС. Патологическое движение межжелудочковой перегородки, возникающее при эндокардиальной стимуляции правого желудочка, оказывает отрицательное влияние на сердечный выброс и течение сердечной недостаточности.

Синдром «кардиостимулятора»

Синдром «кардиостимулятора» (СК) может возникать сразу после имплантации, а может иметь стертые формы и оставаться незамеченным в течение нескольких месяцев или лет. Истинная частота СК варьирует от 20% до 65%. Неспецифические жалобы больного, имеющего кардиостимулятор, не следует объяснять другими причинами, пока не будет проведено обследование для исключения возможного СК.

Основными причинами СК являются отсутствие АВ-синхронизации, фиксированность сердечного ритма и наличие вентрикулоатриального проведения (ВАП) с ретроградным возбуждением предсердий (Бредикис Ю. Ю. и др., 1988; Пипия В.И. и др., 1989; Ausuel К. et al.,1985). Важность предсердного вклада в наполнении желудочков во время физической нагрузки является дополнительным фактором, способствующим развитию индуцированного нагрузкой СК.

По выраженности симптоматики СК выделяют 3 степени – легкая, умеренная и тяжелая (предобморочные состояния, обморок). СК вызывает разнообразные симптомы, некоторые из них являются вторичными по отношению к снижению сердечного выброса и АД, а другие обусловлены увеличением венозного и предсердного давления на фоне желудочковой стимуляции (Schuller H., Brandt J., 1991).

Предикторами СК являются: наличие ВАП; величина УОК при VVIстимуляции менее 50 мл; большой прирост УОК при переходе на DDD-

39

https://t.me/medicina_free