6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

чение ряда лет в условиях жаркого климата самочувствие оставалось хорошим.

При осмотре в клинике в 1973 г. (в возрасте 42 лет) никакие клинических и лабораторных признаков активного ревматизма нет. Рост 178 см, вес 96 кг, гиперстеник. Органы дыхания без особенностей. Сердечная тупость нормальных размеров, тоны немного приглушены. На верхушке вы-

На ЭКГ (рис. 19) по-прежнему отмечается замедление предсердно-желу- дочковой проводимости (Р—Q — 0,32 с), левый тип (AQRS около 0й ). При рентгенологическом исследовании отмечено небольшое увеличение левого желудочка.

Таким образом, 14-летнее наблюдение подтверждает, что обследуемый практически здоров. Сравнительно стойкое замедление предсердно-желудочковой проводимости, по-види- мому, объясняется врожденными особенностями строения проводящей системы.

Значительно реже у практически здоровых молодых лиц встречается неполная предсердно-желудочковая блокада с периодическим выпадением отдельных желудочковых комплексов и исключительно редко — полная предсердно-желу- дочковая блокада. Обычно у этих лиц предполагают наличие ревмокардита или ревмокардиосклероза, не учитывая, что полная блокада может быть врожденной, а возникновение частичной блокады иногда обусловливается особенностями вегетативной иннервации сердца (Г. И. Бердичевская, 1956; Copeland, Stern, 1958).

Мы также наблюдали больных с неполной атриовентрикулярной блокадой и выпадением желудочковых комплексов.

в сердце, «замирания сердца». В 1953 г. после окончания летного училища переехал в Среднюю Азию, перемену климата переносил плохо, ночами почти не спал; появились обмороки, работал очень много и напряженно. После тяжелого потрясения при очередном осмотре было обнаружено нарушение ритма сердца. Обследовался в госпитале, где установлечо на- личие атриовентрикулярной блокады II степени, которая выявлялась лишь в покое. Ввиду наличия атриовентрикулярной блокады поставлен диагноз миокардитического кардиосклероза. В связи с этим больной демобилизован, находится под наблюдением врачей.

При поступлении: состояние хорошее. Органы дыхания без особен-

130/80 мм рт. ст. Венозное давление и магнезиальное время не изменены. Живот мягкий, печень не увеличена. Стул неустс'-чивый — запоры сменя- ются поносами. Больной раздражителен, плохо спит, часто просыпается. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы. При рентгенологическок исследовании обнаружена повышенная спастическая гаустрация толстой кишки.

75

ров в 1 мин, аритмичный, после физической нагрузки около 65 ударов в 1 мин, более регулярный. Артериальное давление 85/50 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезнен. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Дизурических явлений нет. Больной раздражителен, сон

проводимости и экстрасистолия. Предположение о наличии ревмокардита было отвергнуто. Нарушения ритма можно было бы связать с неврастенией, однако при исследовании содержимого желудка отмечена ахилия, ввиду чего назначено повторное рентгенологическое обследование, при котором обнаружен рак выходного отдела желудка. При операции мета-

Это наблюдение подчеркивает возможность появления общих невротических симптомов в начале еще не обнаруженного тяжелого органического страдания и подтверждает значение рефлекторных влияний на ритм сердца.

По нашим наблюдениям, следующим поводом для ошибочного распознавания ревматизма, особенно у молодых лиц, являются изменения желудочкового комплекса на ЭКГ, не связанные с ревматизмом.

Неправильная диагностика ревмокардита у больных с функциональными нарушениями обычно обусловлена появлением таких симптомов, как субфебрилитет, астенические жалобы, артральгии, тахикардия, сглаженность или возникновение отрицательного зубца Т, чаще в грудных отведениях ЭКГ, которые могут быть связаны с вегетативными нарушениями.

Для дифференциации таких нарушений от ревмокардита

ема этих средств при ревмокардите динамика отсутствует, в то время как при функциональных сдвигах отмечается значительное улучшение (С. Б. Ханина, 1971).

Особые трудности могут быть вызваны случайным появлением у больных неврастенией с измененной ЭКГ лейкоцитоза и, особенно, ускорения РОЭ вследствие преходящей легкой инфекции. В таких случаях уточнить диагноз можно только путем динамического наблюдения. Лейкоцитоз без ускорения РОЭ, особенно при отсутствии нейтрофилеза, не имеет значения для диагностики ревматизма, потому что у больных неврастенией легче, чем у здоровых, возникает лейкоцитоз от других причин, например, после приема пищи (Т. С. Истаманова, 1958).

78

Таким образом, особые сложности распознавания ревматизма возникают при наличии кардита с малой выраженностью других симптомов и отсутствием артрита.

Другие признаки, считающиеся большими диагностическими критериями ревматизма,—- хорея и аннулярная эритема —

некоординированных движений конечностей, мимической мускулатуры (гримасничание), языка (невозможность показать язык при врачебном осмотре, неразборчивая речь). Обычно она наблюдается у детей в возрасте 5—15 лет; чаще у девочек. Приступы иногда провоцируются эмоциональным напря-

ватые с немного приподнятыми краями пятна, возникающие обычно на коже туловища, часто неправильной формы, сливающиеся между собой. Характерна быстрая динамика этих элементов с изменением формы, исчезновением и повторным появлением.

Аннулярная эритема наблюдается у 10—20% детей, больных ревматизмом. У взрослых больных указания на хорею или аннулярную эритему в анамнезе с большей вероятностью позволяют связать имеющееся поражение сердца с ревматизмом.

Весьма трудную задачу представляет решение вопроса о

всердечной мышце. Некоторые изменения лабораторных

ной недостаточности (сдвиги белковых фракций, появление С-реактивного белка и др.). Выраженное нарушение функции почек вплоть до развития тяжелого нефротического синдрома •^ногда обусловлено как ревматическим нефритом, так и разитием застойной почки. Трудности диагностики активного вматизма у больных с тяжелой сердечной недостаточностью усугубляются тем, что активный процесс у них часто проте-

кает без повышения температуры и ускорения РОЭ.

З А Т Я Ж Н О Й СЕПТИЧЕСКИЙ Э Н Д О К А Р Д И Т

Трудности распознавания этого заболевания связаны как с учащением стертого варианта течения болезни, так и с тем обстоятельством, что и при яркой картине страдания оно мо-

79

;кет протекать по-разному. Это зависит от того, что выраженность основных симптомов болезни может быть весьма различной. Такие общие симптомы, как лихорадка, потливость, познабливание, общая слабость, плохой аппетит, потеря в весе, боли в суставах (а иногда и артриты), изменение формы пальцев («барабанные пальцы») и ногтей («часовые стекла»), высыпания на коже и слизистых (симптом Лукина — мелкие геморрагии на конъюнктиве глаза, узелки Ослера — красноватые болезненные элементы в коже концевых фаланг пальцев и ладоней, сохраняющиеся в течение нескольких дней или неделю), могут отсутствовать. В некоторых случаях на первый план выступает поражение какого-либо одного органа: кардит, причем иногда в основном не эндокардит, а миокардит; нефрит с развитием выраженного нефротического синдрома; гепатит; нередко преобладание сосудистых изменений (множественные эмболии, васкулиты с тромбозами) или явления гиперспленизма (хотя значительные анемия и лейкопения могут быть обусловлены и не этим синдромом). При затяжном септическом эндокардите иногда наблюдаются чрезвычайно разнообразные сочетания перечисленных синдромов и симптомов.

Особые трудности возникают при распознавании первичного затяжного септического эндокардита до развития клапанного 1ражения, хотя эта форма встречается реже вторичного в 4—5 раз, но своевременный правильный диагноз здесь особенно важен. При первичных формах ввиду появления лихорадки, потов, ознобов, ускорения РОЭ, головных болей, потери в весе обычно требуется проведение дифференциального диагноза с острыми инфекциями. На основании увеличения селезенки и печени, сопровождающегося лейкопенией, можно предположить наличие брюшного тифа.

Один из наших больных поступил из инфекционного отделения, где по подозрению на брюшной тиф наблюдался в течение 2 нед, и был переведен в терапевтическую клинику лишь при развитии недостаточности клапанов аорты, появлении симптома «барабанных палочек» и др.

В более легких случаях, сопровождающихся лишь неболь шим субфебрилитетом, приходится дифференцировать с грнг пом, катаром верхних дыхательных путей, туберкулезом, с^

. ялисом и т. д. Для постановки правильного диагноза важ—

рое в отличие от туберкулеза обычно преобладает над потливостью); изменению формы пальцев и ногтей (при этом следует рассматривать не только кисти, но и стопы, на которых, правда, редко деформации могут быть выявлены более отчетливо); изменениям в моче (у большинства больных эндо-

80

кардит сопровождается поражением почек), которые при отсутствии высокой лихорадки реже наблюдаются при других заболеваниях; появлению шумов на сердце (хотя бы на верхушке, но особенно диастолического в точке Боткина), увеличению печени и селезенки (хотя эти органы увеличиваются при очень многих инфекционных заболеваниях). При исследовании крови следует обращать внимание на наклонность к анемии и производить посевы крови.

Наряду с выявлением симптомов, свойственных затяжному септическому эндокардиту, следует тщательно обследовать больных для исключения другой инфекции, в частности сифилиса, так как иначе возможны серьезные ошибки.

ускорение РОЭ до 60 мм/ч, наклонность к анемии. При лечении антибиотиками, преднизолоном боли в спине прекратились, самочувствие улучшилось. продолжала работать.

ускорение РОЭ до 53 мм/ч. Обследовалась и лечилась в клиниках г. Куйбышева и Институте ревматизма АМН СССР.

Диагноз: аортит, септический эндокардит с формирующейся недостаточностью клапанов аорты. При лечении сигмамицином и преднизолоном

сердечной недостаточности и анемии. При лечении отмечено временное улучшение, обнаружена непереносимость пенициллина и стрептомицина (крапивница). Госпитализирована в клинику.

Объективно: состояние средней тяжести, бледна, положение ортопноэ с усилением одышки при разговоре. Отеков нет. В легких небольшое количество застойных хрипов. Пальпируется разлитая пульсация в области сердца, которое значительно расширено влево. Аускультативно: на аорте грубый систолический и диастолический шумы, проводящиеся на сосуды шеи, верхушку сердца. Пульс 100 ударов в 1 мин, временами аритмичный. Артериальное давление справа 160/0, слева 130/0 мм рт. ст. Магнезиальное время 24 с. Печень и селезенка не увеличены. В крови: НЬ—3,5 г%, л.— 4800, РОЭ — 23 мм/ч. Биохимические показатели без особенностей. Реакция Вассермана была отрицательной, биологический посев крови сте-

тологии, сердце увеличено за счет левого желудочка, аорта удлинена, диффузно расширена в восходящем отделе. На ЭКГ: синусовая тахикардия, расширение и зазубренность зубца Р, признаки выраженного изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка (рис. 23). На ФКГ: пресистолический галоп, шумы наиболее выражены на основании сердца,

дечные гликозйды, АТФ, витамины, мочегонные средства (фуросемид, верошпнрон). Отмечена плохая переносимость сердечных гликозидов с

Р и с . 22. Рентгенограмма грудной клетки больной Р.

появлением частых групповых политопных экстрасистол, которые уменьшались при назначении калия, унитиола. На фоне стероидной терпни в

В результате лечения первоначально самочувствие незначительно улучшилось, увеличилось количество гемоглобина, лейкоцитов, несколько замедлилась РОЭ и уменьшились явления сердечной недостаточности. Однако состояние больной ухудшилось в связи с отменой противовоспалительной терапии, снизился гемоглобин до 7,5 г%. РОЭ ускорилась до 70 мм/ч, стали развиваться приступы мерцания желудочков с синдромом Адамса—Стокса, во время одного из которых больная и погибла.

Таким образом, у больной можно было уверенно диагностировать аортит с расширением аорты (рентгенологически) и поражением подключичной и сонной артерий. Процесс, очевидно, начался еще в 1964 г. и прогрессировал относительно медленно, распространился к 1967 г. на полулунные клапаны с развитием их выраженной недостаточности и вторичными изменениями в миокарде.

Учитывая развитие анемии, поражение почек, ускорение РОЭ, положительный эффект от терапии антибиотиками в прошлом, можно было предполагать присоединение затяжного септического эндокардита, которым и объясняется поражение клапанов.

Явления нарастающей сердечной недостаточности в основном связывались с поражением миокарда на фоне порока. Обращала на себя внимание аллергическая настроенность больной, выражавшаяся непереносимостью антибиотиков и крапивницей. Тем не менее характер аортита оставался неясным.

82

тический эндокардит с ревматизмом. При обоих этих заболе ваниях наряду с изменениями в суставах, субфебрилитетом имеются поражения сердца, причем это может выражаться и возникновением аритмии, в том числе и нарушением пред- сердно-желудочковой проводимости.

При проведении дифференциального диагноза очень важно выявление симптомов, характерных для затяжного септического эндокардита: познабливание, изменения в моче (хотя последние встречаются и при ревматическом поражении почек, но значительно реже), изменение формы пальцев и ногтей, увеличение селезенки, наклонность к анемии. Посев крови, особенно биологическим методом, также может подтвердить диагноз, однако следует помнить, что при проведении посева крови иногда выявляется преходящая бактериемия,

ровых лиц (особенно после экстракции зуба и других вмешательств). Кроме того, повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина или антигиалуронидазы) может быть обнаружено и при затяжном септическом эндокардите, правда, при этом высоких цифр чаще достигает лишь один из показателей. Иногда в таких случаях установлению диагноза помогает динамическое наблюдение с выявлением ха-

В более редких случаях возникают затруднения в проведении дифференциального диагноза между затяжным септическим эндокардитом и эндокардитом при системной волчанке (см. наблюдение 38-е).

При уточнении диагноза у больных с вторичным затяжным септическим эндокардитом следует иметь в виду, что он может развиться не только на фоне ревматического или врожденного порока сердца, но и иногда на фоне повреждения крупных сосудов или после инфаркта сердца.

Больной Ж. (наблюдение 26-е), 53 лет, поступил 23.11 1960 г. В июне 1958 г. перенес инфаркт миокарда, лечился в больнице. Порока сердца у больного не обнаружено. В мае 1959 г. появилась одышка при физической нагрузке, иногда возникал озноб, нарастала слабость. В июле после нере

доставлен в больницу им. А. А. Остроумова, где впервые был распознан порок сердца и обнаружено увеличение печени, селезенки и ускорение РОЭ до 40 мм/ч. Был поставлен диагноз затяжного септического эндокардита и проведено лечение антибиотиками, сердечными гликозидами и диуретиками. Вскоре после выписки вновь повысилась температура, усилилась одышка, появился отек ног, асцит. Лечение антибиотиками, диги-

84

в диапазонах аускультативных, низких, средних-1, средних-, и высоких частот.

85

При поступлении состояние тяжелое. Ортопноэ, 33 дыхания в 1 мин. Кожные покровы бледные, небольшой цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек». В нижних отделах легких влажные хрипы. Сердце значительно расширено в обе стороны. При выслушивании на верхушке определяется систолический шум, на аорте и в точке Боткина — систолический и днастолический шумы. Артериальное давление 140/80 мм рт. ст. Отмечается пульсация сонных артерий. Пульс 90 ударов в 1 мин, ритмичный. Живот увеличен, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Печень увеличена, ее размеры по Курлову 17/5—13/3—11 см. Селезенка пальпируется отчетливо.

ный вес—1012, белок—1,2%0 . В осадке единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры. В сыворотке крови: общий белок — 7,42 г%, альбумины — 4,05 г%, глобулины — 3,37 г%, формоловая проба положительная.

При рентгеноскопии легочный рисунок усилен, корни плотные. Сердце больших размеров, расширены все его отделы. Талия сглажена. Аорта расширена. На ЭКГ определялись признаки Рубцовых изменений в переднесептальной области миокарда (рис. 24).

Клинический диагноз: затяжной септический эндокардит, миокардит, недостаточность аортальных и митрального клапанов; относительная недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность кровообращения по большому и малому кругам; сердечная астма; очаговый нефрит, рубцовые изменения миокарда в переднесептальной области (после перенесенного инфаркта сердечной мышцы в 1958 г.).

Несмотря на проводимое лечение строфантином, пенициллином, стрептомицином, диуретическими средствами, состояние больного ухудшалось, появились приступы сердечной астмы и 29.11 1960 г. он скончался.

Патологоанатомический диагноз: затяжной септический эндокардит; полипозно-язвеиные разрастания на клапанах аорты с наличием сквозных дефектов в них и развитием недостаточности клапанов; умеренный склероз митрального и трехстворчатого клапанов; резкая гипертрофия миокарда (вес сердца 910 г) с расширением его полостей; атеросклероз аорты и венечных артерий сердца; рубец на верхушке сердца; общин венозный застой, мускатный цирроз печени; застойные почки, увеличенная селезенка с множественными ншемическими инфарктами и рубцами; бурал индурация легких, отек легких и мозга.

Это наблюдение показывает, что затяжной септический эндокардит иногда может развиваться и у пожилых лиц, и« страдающих ревматическим пороком сердца, но перенесших инфаркт миокарда.

При поражении одного органа (нефрит или гепатит) распознавание затяжного септического эндокардита бывает затруднительно. Диагноз также сложен в тех редких случаях, где преобладает миокардит (сочетание поражения эндокарда

86