Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
30.94 Mб
Скачать

QRS влево). Одновременно обращало на себя внимание замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Наличие бифасцикулярной блокады и стабильного интервала QRS на ЭКГ, предшествующих полной поперечной блокаде, позволяет предположить, что полная блокада у больной возникла вследствие дополнительной блокады задней ветви левой ножки.и является таким образом трифасцикулярной блокадой1.

В других случаях при одном и том же основном диагнозе поражения сердца непосредственная причина появления аритмии может быть различной, ее надо всегда стремиться выяснить как для применения адекватного лечения, так и для предупреждения последующих рецидивов. В виде иллюстрации данного положения приведем 3 случая у р е м и ч е с к о й к а р д и о п а т и и, где непосредственная причина аритмии связана была с различными факторами.

Больной Д. (наблюдение 74-е), 31 года, поступил в клинику 20.V 1969 г. Хроническим нефритом болен с 1965 г. В 1967 г. отмечены явления хронической почечной недостаточности; ухудшение состояния наступило в апреле . 1969 г. При поступлении состояние крайне тяжелое. Жалобы на резкую слабость, кожный зуд, давящие боли за грудиной, усиливающиеся в горизонтальном положении, приступы удушья.

Объективно;

вял, заторможен, лицо

одутловатое, кожные покровы

сухие, бледные с

желтоватым оттенком.

В легких — везикулярное дыха-

ние. Сердце расширено влево до передней подмышечной линии. Верху-

шечный толчок разлитой, усиленный. Грубый

шум

трения

перикарда,

определяемый пальпатор.но и заглушающий при

аускультации

тоны серд-

ца. Пульс ритмичный, 120—140 ударов в 1

мин,

удовлетворительного

наполнения. Артериальное давление 170/90 мм рт. ст. Живот мягкий,

пальпируется

болезненная увеличенная печень (по

Курлову 14/2—11 —

8 см). На ЭКГ (рис. 70, А); трепетание предсердий,

неправильная

форма

(2:1 и 3:1)

с частотой сердечного ритма около 110

в 1 мин.

Низкий

вольтаж. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Признаки нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия). На ФКГ: тоны не снижены, неравномерные групповые колебания различной амплитуды, не связанные с фазами сердечной деятельности (шум трения перикарда). Мочевина крови — 532 мг%, клубочковая фильтрация — 1,96 мл в 1 мин; субкомпенсированный метаболический ацидоз: рН 7,33, дефицит основа-

ний— 10,5 мэкв/л,

стандартный

бикарбонат — 16,5

мэкв/л,

рС02

27 мм рт. ст.; калий

в сыворотке

крови — 5,49 мэкв/л,

кальций

в сыво-

ротке крови — 8 мг%.

 

 

 

 

21.V больному наложен артерио-венозный шунт на левое предплечье. 23.V произведен первый гемодиализ в течение 6 ч, в результате которого содержание мочевины в крови снизилось до 328 мг%, креатинина — до

22 мг°/о, калия

в сыворотке крови — до 5 мэкв/л, уровень кальция

повысил-

ся до 10 мг%,

нормализовались показатели кислотно-щелочного

равнове-

сия. Состояние больного улучшилось, уменьшились кожный зуд, слабость, снизилась интенсивность шума трения перикарда. На 3-й день восстано-

вился правильный ритм

сердца. На ЭКГ (рис. 70, Б): ритм синусовый, пра-

вильный, 75 ударов

в 1

мин, увеличился

вольтаж

зубцов. Позиция сердца

1 С у м а р о к о в

А. В., М и х а й л о в

А. А.

Клиническая электрокар-

диография. М., 1975.

 

 

 

 

249

Р и с . 70.

Электрокардиограммы

больного Д.:

А — до лечения

гемодиализами; Б — после

3-го гемодиализа. (

250

стала

основной,

электрическая

ось

с тенденцией

к

левограмме

(AQRS

около 30°). Исчезли признаки

гиперкалиемии и

выявилась перегрузка

левого

желудочка

(зубец Ту

, с отрицательной фазой). На ФКГ: зна-

чительно уменьшилась амплитуда

шумов в систоле

и диастоле.

После

3 гемодиализов состояние больного значительно улучшилось, исчезли признаки перикардита, постоянно сохранялся синусовый ритм.

В данном случае нарушение ритма в виде неправильной формы трепетания предсердий было обусловлено уремическим поражением сердца и прошло в связи с нормализацией кис- лотно-щелочного равновесия, электролитного баланса и уменьшением азотемии, наступивших после первого гемо'диализа.

У других 2 больных аритмии возникли уже во время лечения их гемодиализами.

Больной К. (наблюдение 75-е), 44 лет, заболел в феврале 1969 г., резкое ухудшение состояния наступило в середине мая. Консервативное

лечение

оказалось

неэффективным.

В

легких укорочение

перкуторного

звука над нижними отделами, множество сухих

хрипов.

Сердце расши-

рено влево до срединно-ключичной

линии, тоны его приглушены, выслу-

шивается

грубый

шум трения

перикарда. Пульс

ритмичный, 68 ударов в

1 мин, артериальное давление

215/135

мм рт. ст.

Язык сухой, густо обло-

жен коричневым налетом. Живот мягкий, пальпируется плотная чувстви-

тельная

печень, размеры

ее по

Курлову 15/3—12—10

см. На ЭКГ

(рис. 71,

А): правильный

синусовый

ритм с частотой 75 в

1 мин. Сниже-

ние вольтажа в стандартных отведениях. Электрическая ось отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение систолы же-

лудочков.

Признаки

гиперкалиемии — зубцы

Tva 4 , высокие

с

узким

основанием.

Резко выражены

изменения

миокарда.

Мочевина

крови —

492

мг%,

креатинин — 29,4 мг%, клубочковая

фильтрация — 2

мл

в

1 мин,

калий

в сыворотке крови — 8,48 мэкв/л,

кальций

в сыворотке кро-

ви — 8

мг%,

калий

в эритроцитах—104 мэкв/л,

щелочной

резерв —

22,4

об. %.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В связи с тяжелой сердечной недостаточностью с середины мая по-

стоянно

проводилось

лечение

сердечными

гликозидами

(строфантин

н

коргликон внутривенно). 2.VI наложен артерио-венозный шунт на левое предплечье, и через несколько часов по витальным показаниям начат первый гемодиализ, продолжавшийся 6 ч, во время которого содержание

мочевины

в

крови

снижено до 352 мг%, креатинина — до

19,8 мг%,

калия

в сыворотке

крови — до 6,78

мэкв/л; уровень кальция в сыворотке

повы-

сился до 8,6 мг%, щелочной

резерв — до 26,8 об.%. Через 5 ч

50

мин

гемодиализа

у

больного

отмечено

нарушение

сердечного

 

ритма

(рис, 71,

Б)—мерцательная

аритмия,

тахисистолическая

форма

с

часто-

той около 150 ударов в 1 мин. с периодами изолированной предсердной тахикардии с частотой около 350 в 1 ми,н. Сердечные гликозиды были

отменены, назначен индерал (по 20 мг 3 раза

в день),

кокарбоксилаза.

Мерцательная

аритмия продолжалась как в

междиализный период, так

и при втором

диализе — в общей сложности

в

течение 2

дней с кратко-

временными (до 1 ч) периодами синусового ритма. На 3-й сутки восстановился синусовый ритм (рис. 71,В), но в течение следующих 8 сут

периодически

возникали

узловые

экстрасистолы, более

выраженные во

время гемодиализов, когда аритмия

принимала аллоритмический характер.

За это время

проведено

в общей

сложности 6 гемодиализов, содержание

мочевины в крови снижено

до 120

мг%, креатинина — до

13 мг%,

калия

в сыворотке

крови — до 5,5

мэкв/л;

уровень кальция в

сыворотке

новы-.

251

г ?

Р и с .

71.

Электрокардиограммы

больного К.:

А — до начала лечения

гемодиализами; Б — во

время 1-го гемодиализа; В — по-

сле

3-гй гемодиализа; Г — п о с л е

6-го

гемодиализа.

сился до 9,5 мг%. На ЭКГ (рис. 71, Г): нормальный синусовый ритм, увеличились признаки перегрузки левого желудочка. После нормализации электролитного баланса и установления синусового ритма вновь начато лечение сердечными гликозидами с одновременным применением кокарбоксилазы, АТФ, оротата калия, комплекса витаминов и мочегонных средств. Аритмия не возобновлялась.

В данном случае нарушение сердечного ритма возникло у больного в крайне тяжелом состоянии с выраженной уремической кардиопатией и гипертонией, на фоне длительного применения сердечных гликозидов, в период начала лечения гемодиализами, во время коррекции резко выраженных электролитных и других гуморальных сдвигов, несмотря на очень

постепенное и осторожное

их выравнивание (за

время перво-

го гемодиализа уровень

калия был снижен

с 8,48 до

6,78 мэкв/л). После периода адаптации сохранялся нормальный ритм даже при систематическом приеме сердечных гликозидов.

Известно, что опасность аритмии при гемодиализе особенно велика у больных, получающих сердечные гликозиды, так как во время диализа резко меняется толерантность больных

ипроявляется токсическое действие препаратов. Maher и

Schreiner (1965) при периодической записи

ЭКГ во время

1100 гемодиализов обнаружили аритмии в

53 случаях, при

.252

этом преобладали желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия и фибрилляция предсердий. Реже наблюдались более тяжелые формы нарушения ритма, требовавшие немедленных реанимационных мероприятий. В 9 случаях тяжелые аритмии на гемодиализе (в 4 со смертельным исходом) были связаны с интоксикацией сердечными гликозидами, выявившейся на фоне снижения уровня калия, повышения содержания кальция и натрия и коррекции ацидоза.

Анализируя причины интоксикации гликозидами в этих случаях, следует иметь в виду, что при хронической почечной недостаточности резко уменьшается экскреция сердечных гликозидов, так как основной путь их выведения — почки, а во время гемодиализа лишь небольшая часть гликозидов элиминируется в диализирующйй раствор. В связи с этим дозу их в целом следует уменьшать на 50—60%.

Яркое выражение интоксикации сердечными гликозидами при снижении концентрации калия во время гемодиализа мы наблюдали у одной больной в возрасте 30 лет, с уремией, сердечной недостаточностью и низким исходным уровнем калия в плазме (4,25 мэкв/л), у которой через несколько минут после введения строфантина во время первого гемодиализа

появилась экстрасистолия

и атриовентрикулярная

блокада

II степени. Повышение концентрации калия в диализирую-

щем растворе с 2,6 до 3,58

мэкв/л уже через 20 мин

привело

к восстановлению правильного ритма, а уменьшение дозы гликозидов способствовало улучшению проводимости в ближайшие дни.

В основе нарушений ритма сердца у больных с терминальной почечной недостаточностью лежит ряд причин, однако особое значение придают нарушениям электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и обмена нейрогормонов. В эксперименте прогрессирующая гиперкалиемия сопровождалась накоплением калия в миокарде и нарушением активности ферментов, обеспечивающих транспорт калия и натрия через клеточную мембрану, что закономерно приводит к нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и появлению эктопических ритмов.

В клинической практике высокая гиперкалиемия нередко приводит к тяжелому повреждению миокарда, сопровождающемуся нарушениями сердечного ритма (Ж. Амбурже с соавт\, 1965), требующими срочной коррекции с помощью гемодиализа. Franzoni (1969) наблюдал 3 больных с гиперкалиемией различной этиологии, вызвавшей поражение мышцы сердца, которое характеризовалось отсутствием предсердной активности, нарушением внутрижелудочковой проводимости, эктопическим желудочковым ритмом, у 1 — с коротким эпизодом мерцания желудочков. Для быстрой нор-

253

мализации электролитного баланса проводили лечение гемо- диализами..

Maher,, Schremer СГ965) у 1! из 1Г больных с хронической почечной недостаточностью, находившихся в центре гемодиа- лиза,, дважды наблюдали остановку сердца при увеличении количества калия до 8,4 мэкв/'л.

Повышенное содержание катехоламннов в крови при уре- мии в сочетании с изменением реактивности адренорецепто-

• ров в миокарде, вызванным мочевиной ('что доказано в экспе- рименте),,. создает благоприятные условия дитя возникновения аритмий. Способность катехоламинов вызывать нарушения сердечного ритма усиливается в условиях метаболического ацидоза (Ю. А. Агапов, 1968).

Активное лечение хронической почечной недостаточности методом гемодиализа может привести к исчезновению арит- мии, подобно тому, как это происходит при острой почечной недостаточности, при которой нарушения ритма, связанные преимущественна с гинеркалиемией, встречаются даже чаще, чем при хронической,- Гемодиализ может способствовать воз- никновению аритмии в результате быстрого изменения кле- точно-внеклеточного градиента ряда электролитов, особенно калия. В этот период динамичность гуморальных сдвигов у больных хронической почечной недостаточностью подобна та- ковой при острой почечной недостатачлоста.

Аритмии, развивающиеся у больных с хронической почеч- ной недостаточностью во время гемодиализов, могут усугуб- лять сердечную недостаточность, осложнять лечение и ухуд- шать прогноз больных. Нарушения ритма чаще появляются у больных с выраженной уремической кардиопатией, хотя имеет значение и предшествующее атеросклероти-ческое пора- жение сердца и венечных артерий.

На секции уремическая кардиоггатия характеризуется яв- лениями геморрагического миокардита, милиарнычти- некроза- ми, признаками ннтерстициального отека миокарда на фойе гипертрофии миокарда левого желудочка.

Сложные закономерности патогенеза аритмий при хрони- ческой почечной недостаточности, когда нарушения ритма у одних больных являются следствием уремия, а у других воз- никают в процессе лечения гемодиализами, требуют внима- тельного изучения каждого конкретного случая с выделением ведущих факторов. Только при этих условиях возможно преь ведение целенаправленного леченая.

Л И Т Е Р А Т У Р А

А б б а к у мо в

С.

А.,

М а с л ю к В.

И.

Сердечный

болевой синдром

у больных пороками сердца. — «Сов. мед.», 1972,

№ 9, с. 97—101.

 

А б б а к у м о в

С.

А.,

М и х а й л о в

А.

А.

Поражение

сердца

при

синдроме Олбрайта. — «Кард.»,

1971,

5,

с.

138—140.

 

 

 

А б р а м о в е . С.

К

казуистике

первичных

миокардитов. — «Мед. обо-

зрение», '1897,

48,

12, с. 889—898.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А г а п о в

Ю. Я.

Кислотло-щелочный

баланс. М.,

1968.

 

 

А л е к с и - М е с х и ш в и л и

В.

В.

Врожденная

полная

поперечная

блокада сердца. — «Кард.»,

1-973, №

8, с.

143—151.

 

 

 

 

А л ф е р о в а / ! . Н.,

К а р а с е в а Т . А.

О

дифференциальной диагно-

стике и лечении

болей

в

области

сердца.—«Сов.

мед.»,

1972, №

I,

с. 128—130.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А х р е м - А х р е м о в ич

Р.

М„

' П а в е л ь ч у к

Л.

К.

Клиническая

характеристика и дифференциальный диагноз облитерирующего атероскле-

роза и облитерирующего

 

эндартериита. — «Ка-рд.», 1966, № 2,

с.

57.

 

В е р д и ч е в е к а я

Г.

И.

Нарушения

сердечного

ритма

неврогенной

природы и лечение их в

Кисловодске. — В кн.: Заболевания

сердечно-со-

судистой

системы

(«опросы

клиники и

курортного

лечения).

Нальчик,

1956, с.

55.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Б о т к и н С. П.

Клинические лекции. СПБ, 1912.

 

 

 

 

Б у т к е в и ч О. М.

Болезнь Бехтерева и ее отношение к инфекцион-

ному .неспецифическому

полиартриту. Дис. канд., М., 1963.

 

 

 

В а л и г у ра Я. С.

Дифференциальный диагноз сдавливающего пери-

кардита

с заболеваниями

сердца и магистральных сосудов. — «Сов.

мед.»,

1-972, N° 7, с. 75—79.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В а р т а п е т я н

П.

А. Тиреотоксическое сердце. — «Тер.

арх.»,

1972,

№ 1, с. 92—100.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В а с и л е н к о ;В.

X.

 

Приобретенные пороки сердца. Киев, 1972.

 

В и н о г р а д о в а

Д.

 

А.

Особенности

метаболизма

эстрогенов и

анд-

рогенов -при дисгориокадаьной кардиопатии и атеросклерозе коронарных

артерий у женщин. Дис.

канд.,

М.,

1970.

 

 

 

 

 

 

 

В и н о г р а д о в а

О.

Н.,

П е т р о в а

Л. И.,

С а п о ж н и к о в а

М.

А,,

К ал и т ее в с к ая

В.

Ф.

'Клиника инфаркта

миокарда

правого желудочка

сердца. — «Вр. дело»,

1970, № 8, с. 26.

 

 

 

 

 

 

 

В и н о г р а д о в а

О.

М.

Периодическая

^болезнь.

М.,

1974.

 

 

В и н о г р а д о в а

О.

М.,

С о л о в ь е в а

А.

П.

Поражение

сердца

при дерматомиозите. — «Сов. мед.»,

1968,

1, с. 28—33.

 

 

 

В о л и н ' с к и й

3.

М.,

Г о г и н

Е.

Е.

Заболевания

перикарда.

Л,

1964.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В о р о б ь е в

А. И.,

Ш и ш к о в а Т.

В.

Кардиальгии. М., 1973.

 

Г а л а х о в

И. Е.

Инфаркт и кардиосклероз правого желудочка серд-

ца,—«Арх. пат.»,

1972, № 6,

с. 39—44.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

855

 

 

 

 

 

 

 

Г у р е в и ч

М.

А.,

В ы ш н е п о л ь с к и й

Ю. Я.

Первичный фибро-

эластоз

эндокарда. — «Кард.»,

1972,

9, е. 133.

 

 

 

 

 

 

 

 

Г у с е в а Н.

Г.

Системная

склеродермия.

Дис.

докт.

М.,

1971.

 

 

Д е м б о

А.

Г.

Нарушение

сердечного

ритма

у

спортсменов. — В

кн.:

Сердце

и спорт. М.,

1968, с. 409—426.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Д е м б о

А. Г.

Перенапряжение

сердца

у

спортсменов.—В

кн.: Серд-

це и спорт. М., 1968, с. 427—466.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

И в а н о в

К.

П.

 

Значение

электрокардиографического

исследования

в клинике ревматизма. — «Сов. мед.», 1950,

9,

с.

22.

 

 

 

 

 

И с т а м а н о в а

Т.

 

С.

Функциональные расстройства

внутренних

ор-

ганов при неврастении. М., 1958.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К и р е е в

 

П. М.,

 

П о л о ц к а я

Е. Д.

Некоторые

вопросы

патогенеза

одышки

у

больных

с

 

патологическим

климаксом. — В кн.:

Вопросы

ле-

гочной

патологии

и

гипертонии

малого

круга

кровообращения.

М.,

1970,

с. 29—31.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К н я з е в

М.

Д.,

 

С м о л е н с к и й

 

В.

С.,

А б у г о в

А.

М.,

 

Б о-

х у а Н. К.,

Л е в и н а

 

Г. А.,

О в ч и н н и к о в а

Л. В.

Клинико-коронаро-

графические сопоставления при ишемической болезни

сердца

и

кардиаль-

гии. — «Кард.»,

 

1973, №

 

1, с. 17—21.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К о л е с н и к о в

И.

 

Е.,

П у т о в

Н. В.,

Г р е б е н н и к о

ва А. Т.

 

Хро-

нические перикардиты.

М, 1964.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К р ю к о в

А.

Н.,

 

А г а м а л о в

К.

 

И.

Проблема

симптомокомплекса

Геноха

во внутренней

клинике. — «Тер.

 

арх.»,

1940,

6,

с.

542—551.

 

Л а и г

Г.

 

Ф.

Болезни

системы

кровообращения.

М.,

1957.

 

 

 

Л а у ц е в и ч у с

Л.

3.

 

Особенности

клиники

миксом

сердца.—

«Кард.», 1961, № 3, с. 81—83.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Л е н ч и к

В.

И.

Поражение почек

при

геморрагическом

васкулите.

Дис. канд. М„

 

1967.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Л е т у н о в

 

С.

П.

 

Электрокардиографические

и

рентгенографические

исследования сердца спортсменов. М., 1957.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

М а р г у л и с

Т. Д.

К

клинике

париетального

фибропластического

эозинофильного

 

 

эндокардита

 

Леффлера.— «Тер.

арх.»,

 

1974,

№ 2,

с.41—46.

Ма р м а л е в с к а я Г. С. Тонзиллогенные поражения сердца. — Б кн.? Материалы Пленума Всесоюзного научного общества ревматологов (26—27 октября 1972 г.). Сочи, 1972, с.

М а т о в а

Е. Е.,

П о с т н о в

Ю.

В. Фиброэластоз эндокарда. — «Арх.

пат.», 1965, № 12, с. 68.

 

 

 

 

 

 

 

М и х а й л о в

А.

А.

Об

остром

доброкачественном перикардите. —

«Сов. мед.», 1966, № 5, с. 56—59.

 

 

 

 

 

М о и с е е в

С. Г.

Диагностические

ошибки

при инфаркте

миокарда —

«Сов. мед.», 1965, № 11, с. 3—8.

 

 

 

 

 

 

М о и с е е в

С.

Г.

Острые

внутренние

заболевания. М., 1971.

М о и с е е в

С.

Г.,

Е р ш о в а

Н.

В.

О

геморрагическом

васкулите

при инфаркте миокарда. — «Кард.», 1964, №

5, с. 77—78.

М ы с л я е в а

А. В.

Редкие клинические

проявления постинфарктного

синдрома. — «Тер,

арх.»,

1970, № 7, с. 23—27.

А. Эстрогены и андрогены

М я с н и к о в

Л. А.,

В и н о г р а д о в а Д.

при дисгормональной кардиопатии и атеросклерозе коронарных артерий у

женщин. — «Кард.»,

1971, № 9,

с. 30.

 

 

 

 

 

 

Н а с о н о в а В.

А.

Геморрагический

васкулит (болезнь

Шенлейна —

Геноха). М„ 1959.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Н а с о н о в а

В. А.

Системная красная

волчанка. М.,

1971.

 

О з е р е ц к о в с к а я

Н. Н.

Трихинеллез, патогенез

и

основы

терапии

(клинико-экспериментальные исследования).

Дис. докт.,

М.,

1967.

 

П е т р о в а

Л.

М.,

Б о р и с о в а А.

М.

Дифференциальная

диагно-

стика тонзиллогенных поражении сердца и

ревмокардита. — «Сов. мед.»,

.1972, № Ю, с. 56—60.

 

 

 

 

 

 

 

 

256

П е т р о в с к и й

Б.

В.

Сдавление

и обтурацня верхней полой вены

(клиника и хирургическое лечение).—«Хирургия», 1962, №

1,

с

30—34

П л е т н е в

Д. Д.

Болезни сердца.

М,—Л.,

1936.

 

 

 

 

П о м е р а н ц е в

 

В.

П.

Опыт

изучения функционального

состояния

миокарда у больных ревматизмом и

пороками

сердца

Дис

докт

М

1967.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

П о п о в В.

Г.,

С а д о в с к а я

Г.

В. Инфаркт

миокарда

при пороках

сердца. — «Тер.

арх.»,

1955, № 5, с. 23—30.

 

 

 

 

 

 

Р а е в с к а я

Г.

А.,

К а з ь м и н а

П. В. Аллергический

полисерозит

у больных инфарктом

миокарда. — «Сов. мед.»,

1962, № 3,

с. 24—30.

 

Р а к ч е е в а

М.

 

А.

Клинические

проявления

токсического

зоба

по

данным Московской

области. Дис. докт., М., 1969.

 

 

 

 

 

Р а п о п о р т Я.

Л.

Патология

так

называемого изолированного

мио-

кардита и его место в ряду аллергических поражений сердечно-сосудистой

системы. — «Арх.

пат.»,

1950, №

5,

с. 72—84.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Р ы б к и н

И.

Н.

Ишемическая

болезнь

сердца. Дис. докт.

М.,

 

1971,

 

С е в е р о в а

 

Е.

Я.

Иеспецифическне

реакции

больных

на

лекарства.

М ,

1969.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С е м е н ко в а Е.

Н„

М о и с е е в

В. С.

 

Патология сердца

при

узел-

ковом периартеринте. — «Кард.»,

1973,

9,

 

с. 32—38.

 

 

 

 

 

 

 

 

С и в к о в

И.

И.,

К у к е с В. Г.

 

Хроническая

недостаточность

крово-

обращения. М.,

1973.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С и г а л А.

М.

Ритмы

сердечной

деятельности

и

их нарушения.

М.,

1958.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С и д а р е н к о

Л.

Н.,

И в ч е н к о

В.

Н.

 

О

дифференциальной

диаг-

ностике

идиопатнческого

 

аллергического

миокардита

Абрамова—Фидлера

и

сдавливающего

перикардита. — «Кард.»,

1970,

12, с. 53—60.

 

 

 

 

С о л о в ь е в

 

В. В.,

Н е с т е р е н к о

Ю.

А.,

Х а р ь к о в

С.

А.,

 

Во-

р о б ь е в

Г.

А.

Диагностика

недостаточности

митрального

клапана. —

«Кард.»,

1966, № 5

с. 12—19.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С о л о м и н а

К.

Н.

 

Современный

(послевоенный)

Endocarditis

lenta.

Дис. канд., М„

1959.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С о л о м и н а

Е. Н.,

 

С о р о к и н а

Е. М.

О

нейродистрофическом

ар-

трита при коронарной

болезни. — «Сов. мед.»,

1958,

8, с.

108—113.

 

 

 

С у м а р о к о в

А. В.,

 

А п р о с и н а 3.

Г.

Аутоиммунный

гепатит

при

постинфарктном

синдроме. — «Кард.»,

1972,

8,

с. 34—38.

 

 

 

 

 

 

 

С у м а р о к о в

А.

В.,

 

М и х а й л о в

А.

 

А.

Клиническая

электрокар-

диография. М.,

1975.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С у м а р о к о в

А. В.,

Ф о к и н а

А. А.

Особенности клиники

и

симп-

томатологии

ревматических

пороков

сердца

при

атеросклерозе. — «Сов.

мед.», 1967, № 7, с. 92—98.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С у м а р о к о в

А. В.,

Е р м о л е н к о В. М.,

Л и ф ш и ц

Н. Л.

Острые

гемодинамические нарушения у больных терминальной почечной недо-

статочностью

в

процессе

лечения

гемодиализами. — В

кн.:

Неотложное

состояние

в клинике

внутренних болезней. Новосибирск,

1971,

с. 41.

 

С у р а

В.

В.

Диффузный

миокардит

как

проявление

лекарственной

непереносимости. — «Сов. мед.»,

1956,

№ 5,

с.

45—54.

 

 

 

 

Т а в о н и у с

К.

Э.

Изменения

сердца

и

крупных

сосудов при

хро-

нической

анемии. Дис. канд., М., 1961.

 

 

 

 

 

 

Т а р е е в

Е. М.

Нефриты. М., 1958.

 

 

 

 

 

 

Т а р е е в

Е. М.

Коллагенозы. М., 1965.

 

 

 

 

 

 

Та р е е в

Е. М.,

Г у с е в а

Н. Г. Пороки

сердца при

коллагенозах—

«Сов. мед.», 1967, № 4, с. 3—9.

 

 

 

 

 

 

 

 

Т е о д о р и

М.

И.

Некоторые

вопросы

клиники,

дифференциальной

диагностики

и классификации

заболеваний

миокарда. — «Кард.»,

1972,

9, с. 5.

Тв о д о р и М . И. К клинике и диагностике так называемого идиопатнческого изолированного миокардита. — «Тер. арх », 1956, № 3, с, 36—45,

17—102

257

Т р а я н о в а Т.

Г.

Аневризма сердца

ревматического

происхожде-

ния. _ «Сов. мед.»,

1952, № 12, с. 21—22.

Ю. Д. Функциональная диаг-

Т у м а н о в с к и й

М.

Н.,

С а ф о н о в

ностика заболеваний сердца. М., 1964.

 

 

 

 

вого

У г л о в Ф. Г.,

С а м о й л о в а М. А.

Диагностика и лечение слипчи-

перикардита.

М.,

1962.

 

 

 

М,

1957.

 

Ф о г е л ь с о н

Л.

И.

Клиническая электрокардиография.

М.,

X а н и и а С. Б.,

Ш и р и н с к а я Г . И.

Функциональные

кардиопатии.

1971.

Тромбозы

и эмболии

в

клинике внутренних

болезней.

 

Ч а з о в Е. И.

М, 1966.

Че р н о г у б о в Б. А. Проблема соотношения ревматического и септического (острого и подострого) эндокардитов. — В кн.: Затяжной септический эндокардит. М., 1950, с. 5—18.

ния

Ш а н и н а

В.

А.

Особенности

рентгенологической

картины

 

пораже-

сердца

при

ревматизме и других коллагенозах. Дис. докт., М., 1968.

 

Ш у л ь ц е в

Г.

П.

Изменения

 

внутренних

органов

при

физическом

перенапряжении. — «Военно-мед.

журн.»,

 

1962, № 10, с. 29—37.

К у к у ш -

к и н

Ю р е н е в П . Н.,

С е м е н о в и ч

Н. И.,

Ал т у н ян

М. П.,

В. П.,

Ч у ч а л и н

А.

Г.

Клинические

аспекты диагностики

первич-

ных

и вторичных

опухолей

миокарда

и

перикарда.— «Тер.

арх.»,

1974,

№ 2, с. 16—27.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я р о ш е в с к и й

А.

 

Я.

О

туберкулезных

поражениях

миокарда,—

«Тер. арх.», 1959, № 11, с. 49—52.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A d a m s С.

Persistent tachycardia, paroxysmal hypertension and seizu-

res. — «JAMA»,

1967, v. 202, № 6, p. 189-194.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A l e x a n d e r

C.

Cobalt —beer

cardiomyopathy.—«Am. J. Med.»,

1972,

v. 53, p. 395—417.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A m r o m i n

G. Degenerative verrucal endocarditis and myocardial

infarction. — «Ann. Int. Med.», 1959,

v. 50,

p.

1519.

 

 

 

 

 

 

 

 

A n d e r s o n

M.

Hemopericardium

complicating

myocardial

infarction

in the absence of cardiac

rupture. — «Arch. Int. Med.», 1952,

v. 90,

p.

634.

ting

A u s t e n W.

Surgical

treatment

of

papillary muscle rupture complica-

myocardial

infarction. — «New

Engl.

Med. J.»,

1968,

v. 278,

p.

1137—

1141.

W.,

S c a r p e l l y D.

Non

bacterial

trombotic

Endocarditis. —

 

B a r r y

«Arch. Int.

Med.»,

1962, v. 109, p. 151.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

dial

B a s h o u r

F.

Silent

ventricular

tachycardia

following

acute

myocar-

infarction, — «Circulation», 1965,

v.

32,

p.

11—46.

 

 

 

 

 

 

 

B a t e s

G„

W a 1 s h

J.

Baeck's

Sarcoid:

Observations

on seven pati-

ents.—«Ann. Int. Med.», 1948, v. 29,

p.

306.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В a u e

A.

Later stage

of

anomalous

coronary

circulation

with

origin

of left coronary artery from pulmonary artery: coronary artery steel,— «Circulation», 1967, v. 36, p. 878—885.

 

B e n n e t t

J.

The

differentiation between esophageal

and cardiac

pain.—

«Lancet», 1966, v, 2, p. 1123.

 

effusion:

a

manifestation

of

systemic

lupus

 

B e r g e n

S.

Pericardial

erythematosus. — «Circulation»,

1960, v. 22,

p.

144—150.

 

 

 

 

 

 

B e r n s t e i n

A.

Telemetric

monitoring

of

the

electrocardiogram

in

acute myocardial infarction,

suppl. — «Circulation»,

1965,

v. 32,

p. 11—49.

 

,B 1 а с k H., S c h a f f e r

B.

Infantile endocardial

fibroelastosis. A sug-

gest etiology. — «Arch,

Path.»,

1957, v. 63,

p.

281.

 

 

 

 

 

 

 

nic

B l a k e m o r e

W.

Pericardiectomy

for

relapsing pericarditis and chro-

constrictive

pericarditis. — «J. Thorac.

Cardiovasc.

Surg.»,

1960,

v.

39,

p.

26.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

B o n d V.

Perforation of

interventricular

Septum

following myocardial

infarction.— «Ann.

Int. Med.», 1953, v. 38,

p. 706—716.

 

J».,

1964,

v,

67,

p.

B r a d l e y

E.

Acute benign

pericarditis. — «Am. Heart

121.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

258