6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

Р и с . 12. Схема истории заболевания болькпго В. с иостинфарктным синдромом.

дроме значительно расширилось. Помимо типичной его триады (плеврит, перикардит, пневмонит), появились сообщения о ряде других симптомов: поражение суставов (Г. А. Раевская, П. В. Казьмина, 1962; С. Г. Моисеев, Н. В. Ершова, 1964), кожные изменения типа экземы, полиморфных экссудативных высыпаний (erythema nodosum), геморрагический васкулит (С. Г. Моисеев, Н. В. Ершова, 1964). Среди редких проявлений постинфарктного синдрома описаны анемия, бронхиальная астма и неполный синдром Мошковица (А. В. Мысляева, 1970), активный гепатит (А. В. Сумароков, 3. Г. Апросина, 1972).

Мы наблюдали больного аутоиммунным гепатитом, возникновение которого связывали с перенесенным инфарктом миокарда.

Больной В. (наблюдение 16-е), 59 лет (рис. 12). С 1959 г. страдает гипертонической болезнью. 29.IV 1967 г. после физической нагрузки появились боли в области сердца, резкая слабость, обильный пот, затем субфебрилитет. Поступил 5. V 1967 г. с диагнозом: инфаркт миокэрда передней стенки левого желудочка с вовлечением боковой стенки и перегородки с исходом в аневризму, нарушение кровообращения по обоим кругам, застойная правосторонняя пневмония. При поступлении: некоторая пастозность лицз, число дыханий 28 в 1 мин. Справа ниже угла ло- г.атки — притуядеаке перкуторного звука, влажные хрипы. Тоны сердца

.55

вались некоторое увеличение печени, субиктернчность склер, зуд кожи. После выписки периодически принимал дигоксин, гипотиазид. Чувствовал себя удовлетворительно, работал. В ночь на 26, IX 1969 г. после отрицательных эмоций возник приступ стенокардии. С 26. IX по 14. X 1969 г. вновь находился в нашей клинике. Состояние вполне удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Со стороны легких без изменений. Сердце: левая граница на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны приглушены. Пульс 80 ударов в 1 мин. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Печень увеличена: по Курлову 17/7—12—10 см, край

0,42 мг%, реакция непрямая; трансаминазы в пределах нормы; сулемовая проба 1,8 мл; тимоловая — 4 ед., формоловая — отрицательная. Общий белок—7,63 г%; альбумины—42,5%; глобулины: а,—6,6%; Щ—i0,27о, Р —15,2%; у —25,5%. Иммуноглобулины: А—180, М—250, Q — 130 мг%. Состояние больного оставалось удовлетворительным, боли в сердце не беспокоили. Признаков нарушения кровообращения не отмечалось. Стойко держался гепатолиенальный синдром. После лечения спазмолитическими и седативными препаратами был выписан. Продолжает работать, находится под наблюдением клиники.

Таким образом, у больного в возрасте 60 лет через 1,5 года после перенесенного инфаркта, миокарда развился постинфарктный синдром, проявившийся пневмонитом, правосторонним экссудативным плевритом, выпотным перикардитом, асцитом, увеличением печени, небольшой желтухой и интенсивным зудом кожи. Имелись сдвиги лабораторных показателей: ускорение РОЭ, гипербилирубинемия (при наличии прямого билирубина), изменения осадочных проб, гиперпро- т'еинемия за счет гипергаммаглобулинемии, увеличение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови. В последующие месяцы указанные изменения исчезли, отсутствовали признаки нарушения кровообращения, однако выявился стойкий гепатолиенальный синдром.

Особенностью постинфарктного синдрома у данного больного является развитие активного гепатита. Отеки и асцит,

нии вируса у таких больных можно думать, что большое значение имеют аутоиммунные, нарушения, роль которых в про-

У нашего больного связь гепатита с постинфарктным синдромом подтверждается одновременностью развития гепатита как с другими характерными клиническими проявле-

57

ниями втого синдрома (пневмонит, плеврит, перикардит), так и с изменениями крови, считающимися типичными для аутоиммунного процесса: гипергаммаглобулинемия и увеличение иммунных глобулинов.

Обращают на себя внимание поздний рецидив постинфарктного синдрома и ремиссия его без применения активного лечения стероидными гормонами; подобные особенности постинфарктного синдрома уже освещены в литературе. Значительно меньше описаний случаев аутоиммунного гепатита как проявления этого синдрома, что, видимо, объясняется

Одним из признаков коронарной болезни, в том числе осложненной инфарктом, являются гиперальгезии в местах обычной иррадиации загрудинных болей. В более редких случаях после инфаркта миокарда (и даже после тяжелого приступа стенокардии) развивается своеобразный артрит с поражением, главным образом, суставов верхних конечностей, обычно левой.

Изменения в суставах появляются через 1—3 нед, иногда в более поздний срок после инфаркта миокарда. Больные жалуются на боли, припухлость и ограничение движений. Постепенно может развиться атрофия мышц чаще плечевого пояса, деформация кистей, рентгенологически — остеопороз. Поражение суставов может даже приводить к развитию сгибательной контрактуры пальцев. Однако чаще этот процесс обратим, хотя может .продолжаться до нескольких лет. Патогенез этих поражений суставов сложен, наряду с иммунными нарушениями могут иметь значение и нервнотрофические.

На секции у больных, страдавших этим артритом и погибших от коронарной болезни, находят дистрофические изменения со стороны I—III межпозвонковых ганглиев, иннервационно связанных с сердцем.

Для лечения этого артрита показано внутрисуставное введение гидрокортизона, применение бутадиона, лечебной физкультуры. Иногда такой артрит трудно отличить от ревматоидного.

Больной П. (наблюдение 17-е), 66 лет, находился в клинике с ноября 1956 г. по май 1957 г. С 1953 г. у больного периодически отмечалась умеренная гипертония. 24. X 1956 г. возник первый приступ стенокардии. 28. X — повторный приступ выраженных болей в области сердца с иррадиацией в плечевые суставы, ключицы, лопатки с развитием обширного инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка, верхушки и передней части перегородки. В последующем у больного изредка повто-

58

вах, припухлость суставов кистей. При поступлении в клинику и последующем наблюдении была обнаружена аневризма сердца с нарушением

суставах, преобладавшие сначала в левом, затем в правом суставе. Постепенно прогрессировала атрофия межкостных мышц, группы тенар и гипотенар. К началу февраля 1957 г. появились признаки сгибательной контрактуры пальцев, при рентгенографии обнаружен пятнистый остеонороз в костях правого и выраженный остеопороз в костях левого плечевых

вах. Реакция Ваалера—Роузе и Вассермана в марте и апреле были отрицательными. Изменения лейкоцитоза и ускорение РОЭ были связлны с возникавшими у больного инфарктными пневмониями. В феврале—марте при нормализации температуры и показателей крови суставные изменения оставались.

Назначены строфантин (внутривенно), эуфиллин, периодически мочегонные средства. В связи с развитием инфарктной пневмонии применяли антибиотики, чем, по-видимому, обусловлено появление эозинофилии до 11%- Анальгин по 1,5 г в день, длительно принимавшийся больны,i, су-

Увеличился объем движений во всех пораженных суставах, в связи с чем уменьшилась степень атрофии мышц, однако признаки контрактуры кистей сохранялись более длительно.

Таким образом, суставные изменения у этого больного были весьма сходны с наблюдаемыми при ревматоидном артрите (как клинически, так и рентгенологически). Развитие артрита через 3 нед после инфаркта миокарда, преимущественное поражение суставов рук (причем левой), повторно отрицательная реакция Ваалера—Роузе, быстрая нормализа-

в постинфарктном периоде, как и посттравматического артрита, не исключается). Особенностью данного случая является поражение суставов не только верхних, но и нижних конечностей. Следует подчеркнуть большую эффективность бутадиона по сравнению с анальгином при лечении артрита у таких больных.

Е. Н. Соломина и Е. М. Сорокина (1958) наблюдали самопроизвольное обратное развитие артрита, аналогичного описанному, при уменьшении болевого синдрома, связанного с коронарной недостаточностью, без развития инфаркта миокарда.

59

СЛОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ РЕВМАТИЗМА, ЗАТЯЖНОГО СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА И ПОРОКОВ СЕРДЦА

Р Е В М О К А Р Д ИТ

Основные трудности в распознавании ревматизма и затяжного септического эндокардита связаны с тем, что в последние годы значительно участились случаи легкого и почти латентного течения этих заболеваний. При таком течении болезни распознавание их, особенно на ранних стадиях болезни, затруднительно, причем нередко допускается гипердиагностика ревматизма. Кроме того, и при Еыраженных формах этих заболеваний встречаются трудности при проведении дифференциального диагноза как между ними, так и при отличии их от некоторых других болезней.

Распознавание первой ревматической атаки представляет-

в надколенных чашечках: noduli rheumatici) и аннулярную эритему. Для подтверждения диагноза считается достаточным наличие трех из них, или сочетание артрита с кардитом,

сердца или живота, быструю утомляемость, рецидивирующие катары верхних дыхательных путей, а также повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, положительную реакцию на С-реактивный белок. Как ни важна разработка критериев для диагноза вообще, пока еще следует основываться не на простом математическом сложении признаков, а оценивать их все в совокупности, помня о возможных вариантах болезни и дифференциальном диагнозе. Так, ревматоидный артрит может протекать'весьма атипично как по локализации поражения суставов (например, вначале крупных суставов), так и по характеру поражения внутренних органов в сочетании с кардитом, а также со значительным числом малых признаков ревматизма. Такой симптом, как

60

noduli rheumatici, хотя и весьма ценен в диагностическом отношении, в настоящее время почти не встречается (в нашей клинике последний случай ревматизма у подростка с этим признаком мы наблюдали в 1949 г.).

Все лабораторные показатели при ревматизме не специфичны, и периодическое увлечение новыми «специфическими» пробами приводит к частым ошибкам, особенно к гипердиагностике ревматизма. Так, введение в практику определения титров стрептококкового антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы сопровождалось направлением в стационар большого числа молодых людей с диагнозом ревматизма,

основании некритического отношения к истолкованию обнаруженных высоких титров антистрептолизина или антистрептогиалурокндазы.

Повышение титров антистрептолизина и антистрептогизлуронидазы у здоровых лиц чаще бывает небольшим и на-

Несмотря на несовершенство серодиагностики ревматической активности, изучение лабораторных показателей имеет существенное значение.

Часть лабораторных тестов отражает активность воспа-

на и церулоплазмина, фибриногена и комплемента). Несколько большее диагностическое значение имеют признаки иммунологической активности, выявляемые при исследовании

антитела, хотя и органоспецифичны, но они не специфичны для ревматического кардита.

В настоящее время при клиническом подозрении на ревмокардит диагностическое значение придают сочетанию отчетливого ускорения РОЭ (более 20 мм/ч), обнаружения циркулирующих сердечных антител и увеличения титра антистрептолизина или антигиалуронидазы. Вспомогательное значение имеют другие лабораторные признаки.

Для диагностики субклинически протекающего ревмокардита относительно большее значение имеет обнаружение циркулирующих сердечных антител, особенно определяемых посредством тканевых иммунофеноменов, и увеличение иммуноглобулина А,

Ci

Д ля оценки эффективности противоревматического лечения существенна динамика клинической картины, Р'ОЭ, С-ре- активного белка и уровня а2-глобулинов и его фракций. Высота титра антистрептолизина не является показателем тяжести ревмокардита. Делаются попытки использования для диагностики ревматизма введения стерильных экстрактов здорового сердца внутрикожно (Л. М. Петрова, А. М. Борисов, 1972).

Ревматический артрит обычно удается отличить от ревматоидного артрита, остеоартрита, инфекционно-аллергиче- ских артритов по характеру суставного поражения. Однако в начальной стадии ревматоидного артрита, до развития характерных деформаций суставов, дифференциальный диагноз иногда затруднителен. Следует иметь в виду, что типичные рентгенологические изменения и появление в крови ревматоидного фактора обычно можно обнаружить через 6—12 мес после начала заболевания. Кроме того, при ревматоидном артрите, как и при ревматизме, в некоторых случаях заболевание начинается с поражения крупных суставов—колен- ных, тазобедренных. Иногда диагноз может быть уточнен лишь при динамическом наблюдении.

При наличии ревматического артрита надо проводить углубленное обследование сердца, так как обычно определяется и ревмокардит. Случаи острого ревматического поражения суставов без наличия явного поражения сердца очень редки.

Hench (1944) описал своеобразный синдром так называемого п а л и н д р о м н о г о р е в м а т и з м а , характери8ующегося повторными рецидивами острого артрита, чаще непродолжительными, без лихорадки, с полной ремиссией без остаточного поражения суставов и признаков поражения сердца. Сдвиги лабораторных показателей в период обострения обычно выражены умеренно.

Больная Я. (наблюдение 18-е), 36 лет, находилась в клинике в октябре 1971 г. Считает себя больной с 10-летнего возраста, когда развился острый артрит обоих тазобедренных суставов без лихорадки. Лечилась в стационаре с подозрением на ревматизм. Изменений со стороны внутренних органов не находили. До 20 лет перенесла 4 подобные суставные атаки, во время которых получала противоревматическое лечение. В 21 год вышла замуж, во время беременности и родов (1956, 1958) чувствовала себя здоровой.

С 1960 г. возобновились суставные атаки (2—3 обострения в год) с поражением чаще левого коленного и голеностопного суставов, с длительной лихорадкой до 38—39°, ускорением РОЭ до 44—55 мм/ч, узловатой вритемой. Иногда последняя развивалась самостоятельно. Продолжительность обострений болезни 1—1,5 мес. Изменений со стороны внутренних органов никогда не находили. Противоревматическая терапия была неэффективной. Улучшение наступало самопроизвольно.

За последние 4 года отмечается стойкое ускорение РОЭ до 23—27 мм/ч

62

дважды) возникали отек лица, одышка, боли в грудной клетке при дыхании. С отменой гормона эти явления быстро исчезали. Вне обострения заболевания больная практически здорова.

До 7-летнего возраста лечилась в противотуберкулезном диспансере, снята с учета по выздоровлении. Отец умер от туберкулеза легких до рождения больной.

В клиниху поступила вне обострения, жалоб не предъявляла. Общее состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, несколько повышенного питания. Кожные покровы чистые, в области голеней следы от перенесенной узловатой эритемы. Суставы внешне не изменены, движения в полном объеме. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено.

матоидный фактор) резко положительная. Антитела к ДНК 1 : 320 (II тип антител). Данные биохимического исследования крови без особенностей. Титр анти-О-стрептолизина — 125 ед.

больной в клинике наблюдалось кратковременное обострение с припухлостью левого голеностопного сустава, повышением температуры до 37,3°, ускорением РОЭ до 37 мм/ч, прошедшее самостоятельно.

Диагноз вызывал большие затруднения. Наличие ревматизма можно отрицать, учитывая отсутствие связи обострений заболевания с инфекцией, относительное упорство обострений полиартрита, интактность сердца, несмотря на частоту обострений заболевания, неэффективность противо-

ность больной (русская) позволяют отрицать так называемую периодическую болезнь (О. М. Виноградова, 1974).

Отсутствие стойких изменений (деформаций) суставоз, несмотря на длительность болезни; утренней скованности в суставах, мышечных атрофий при нормальной рентгенологической картине позволило высказаться против ревматоидного артрита. В то же время рецидивирующий характер острого полиартрита при наличии ускоренной РОЭ и ревматоидного

Учитывая перенесенный туберкулез в детстве, рецидивирующую узловатую эритему, можно предполагать ревматоидный артрит типа Понсе. Против него свидетельствует отсутствие признаков туберкулезной интоксикации (похудание, потливость), отрицательная реакция Пирке; против интермиттирующего гидроартроза — сопутствующая узловатая эритема, наличие аллергических реакций, ухудшение при лечении стероидами, появление лихорадки, изменений в крови.

Таким образом, доброкачественность течения заболевания, несмотря на частые обострения, отсутствие стойких изменений в суставах и висцеральной патологии, позволяет высказаться в пользу палиндромного ревматизма.

При выписке больной рекомендован длительный прием делагила.

63 I

Р и с. 13. Схема истории заболевания больной М. ревматическим эндокардитом.

Природа иалиидромного ревматизма неясна. В настоящее время некоторые авторы склонны рассматривать его не как самостоятельное заболевание, а как проявление какого-либо другого артрита^ например, ревматоидного с атипичным тече-

мышечных областях, с повышением температуры до 37,5°. Эти явления наблюдались 7 дней. В июне 1968 г. при случайном обследовании поставили диагноз: ревматический митральный порок сердца. В июле 1968 г. находилась в 24-й больнице, отмечены признаки активного процесса: субфебрилитет, артрит левого голеностопного сустава, увеличение левых отделов сердца, подтвержденное рентгенологически, нерезкий систолический

.64