6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

В данном случае можно было бы считать, что у больного на фоне гипертонического криза возникла острая коронарная недостаточность с преимущественным нарушением питания боковой стенки левого желудочка. Снижение артериального давления, как и кратковременное полуобморочное состояние, можно было бы объяснить повышенной индивидуальной реакцией на нитроглицерин. Однако больной раньше и после данного приступа принимал нитроглицерин в таблетках без особых реакций. Боль в области грудины хотя и была неин-

В последующем в течение 3 дней отмечалось повышение температуры тела до 37,2—37,3°, в крови лейкоцитоз отсутство-

аминаз крови не повышалось, но реакция на С-реактивный

гидрогеназы в сыворотке было в пределах нормы, но первая фракция, определенная на 2-й день болезни, оказалась увеличенной. В течение короткого времени несколько ускорялась РОЭ — до 22 мм/ч (ранее при неоднократных диспансерных обследованиях всегда колебалась в пределах 2—6 мм/ч). Указанные данные позволили диагностировать у больного мелкоочаговый инфаркт миокарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда почти никогда не удается выявить всех изменений лабораторных показате-

Особенно большое значение в распознавании мелкоочагового инфаркта миокарда мы придаем следующим показате-

после приступа отмечается лишь эта вторая фаза изменения числа эозинофилов), обнаружение С-реактивного белка, небольшое ускорение РОЭ, увеличение содержания лактатдегидрогеназы, особенно первой фракции ее изоэнзима.

Данные динамических изменений на ЭКГ важны лишь в том отношении, что доказывают связь болей с изменением Состояния сердца; однако они не дают возможности отличить не только мелкоочаговый инфаркт от обострения коронарной недостаточности с очагами ишемии или повреждения, но и от

43

:гекоронарогеиного изменения миокарда. Для отличия мелкоочагового инфаркта миокарда от других заболеваний, в частности к л и м а к т е р и ч е с к о й (дисгормональной) к а р- д и о и а т и и, имеют определенное значение дополнительные электрокардиографические исследования с применением фармакологических средств.

Больная С. (наблюдение 13-е), 44 лет. Находилась в клинике в октяб- ре—декабре 1970 г. Считает себя больной около полутора лет, когда стали беспокоить приливы, приступообразные длительные боли в области сердца, сердцебиения. Валидол боли не купировал. Ухудшения самочувствия совпадали с месячными, причем боли в сердце усилились и участились в последние полгода. В августе находилась на стационарном лечении с подозрением на мелкоочаговый инфаркт миокарда, однако наличие последнего вызывало большие сомнения, несмотря на отчетливые изменения ST—Т на ЭКГ. Повторные курсы лечения коронтином, папаверином, кокарбоксилазой давали временный эффект.

Направлена в клинику для уточнения диагноза. При поступлении жалобы на боли в области сердца колющего или давящего характера, иногда продолжительные, с иррадиацией в левую руку и лопатку, ощущения нехватки воздуха, сердцебиения, потливость. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, питание несколь ко повышено. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, сердце незначительно расширено влево, тоны приглушены, пульс 76 ударов в 1 мин, артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

с 1969 г. Гинеколог констатировал цервицит, климактерическую дисфункцию яичников. Анализы крови и мочи, данные биохимического исследования крови в динамике и рентгеноскопия грудной клетки патологии не выявили. При радиоизотопном исследовании функции щитовидной железы отмечены нормальные внутритиреоидный и транспорт.чс-органичсский этапы.

На ЭКГ при поступлении (рис. 8,А): Т\'ьг отрицательные,^ n.aVL.Yse низкие. При проведении пробы с нитроглицерином Т Vj -«стали более глубокими (отрицательная динамика).

са с несомненным ухудшением состояния при приближении месячных), отсутствие каких-либо сдвигов со стороны крови, указывающих на возникновение очаговых изменений в миокарде после длительного болевого приступа в области сердца, сопровождавшегося отрицательной динамикой ЭКГ, с появлением отрицательного зубца Т в правых груднык отведениях. Следовало также иметь в виду ухудшение ЭКГ после нитроглицерина. С учетом этнх данных у больной была диагностирована климактерическая кардиопатия.

Проведен курс лечения седативными средствами в сочетании с введением 1% раствора прогестерона с 0,1% раствором эстрадиол-дипропионата (всего 5 инъекций). Самочувствие больной значительно улучшилось: исчезли ощущение недостатка воздуха, приливы; боли в сердце стали редкими и коротким». На ЭКГ (рис. 8, Б): Tvi,2 менее глубокий, Туз,4 сглажен. T v s e стал выше, то есть отмечена несомненная положительная динамика.

Больная выписана в удовлетворительном состоянии. При последующем наблюдении в течение 2 лет состояние удовлетворительное, хотя

44

Р и с. 8. Электрокардиограммы больной С. с климактерической кардиопатией:

А — при поступлении; Б — после лечение половыми гормонами имеется положительная Динамика.

.45

боли в сердце периодически беспокоили, данных о развитии инфаркта

миокарда не отмечено.

У больных мелкоочаговым инфарктом миокарда особенно тщательно следует изучать этиологию процесса, так как в настоящее время уточнение этого вопроса имеет большое практическое значение при выборе терапии, в том числе при определении показаний к хирургическому лечению.

Такой инфаркт миокарда в отличие от крупноочагового относительно чаще бывает обусловлен, помимо атеросклероза, другими заболеваниями: сифилитический мезоаортит с поражением устий коронарных артерий, расслаивающая

ке в 1971 г. Предъявлял жалобы на боли сжимающего характера за грудиной, возникающие как после физической нагрузки, так и без всякой видимой причины. Описанные боли беспокоят больного- с 1961 г., причем первоначально изменения на ЭКГ отсутствовали. В 1963 г. пссле большого эмоционального напряжения перенес криз с повышением артериального давления до 160/100 мм рт. ст. и значительным нарушением зрения, которое носило преходящий характер, причем выраженность его не соответствовала относительно благоприятному течению гипертонии. В 1964 г. на фоне умеренного повышения артериального давления дважды перенес нарушение мозгового кровообращения. В 1965 и 1969 гг. повторные мелкоочаговые инфаркты миокарда в задней и заднебоковой стенках левого желудочка с характерными изменениями в крови и динамикой ЭКГ.

В октябре 1970 г. был острый приступ болей в грудной клетке, сопровождавшийся одышкой, цианозом с последующим развитием признаков правосторонней очаговой пневмонии с ускорением РОЭ, лейкоцитозом. Подозревалась тромбоэмболия одной из ветвей легочной артерии. В связи с учащением приступов стенокардии был обследован в Институте клинической и экспериментальной хирургии. Анализы крови и мочи были без

Больному произведена коронарография: правая коронарная артерия без особенностей, контуры ее четкие, ровные, калибр равномерно плавно суживается по направлению к периферии. Калибр левой коронарной артерии по сравнению с правой сужен. Передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии и особенно ее разветвления значительно сужены, контуры их ровные, четкие (рис. 9, А). Заключение: поражение коронарных артерий по типу ангиита. Больному произведена левосторонняя шейная симпатэктомия, которая дала улучшение.

Бывшее нарушение мозгового кровообращения, изменения сосудов

дозрить тромбангиит с преимущественным поражением сосудов сердца и мозга.

Коронарография, при которой выявлено равномерное сужение артерий, преимущественно дистальных отделов, подтвердила наличие коронзрйита

• |(рис. 9, Б). Признаки, характерные для атеросклеротического поражения артерий, отсутствовали: не б щ о резких перегибов, удлинения артерий(

46

вый периартериит может дебютировать с явлений коронарной недостаточности, с развития мелкоочагового инфаркта.

Такой вариант течения наблюдался у 8 из 71 больного узелковым пернартериитом, лечившегося в нашей клинике, причем у 3 врачи сначала предполагали ишемическую болезнь сердца (атеросклеротической природы).

О С Л О Ж Н Е Н И Я ИНФАРКТА МИОКАРДА

Распознавание осложнений инфаркта миокарда обычно ие представляет больших трудностей, хотя в отдельных случаях

может развиться и независимо от него или даже предшествовать ему. В ряде случаев инфаркта миокарда врач вначале обращает внимание на тромбоэмболические его осложнения с тромбозом, например, периферических или мозговых артерий. Один из наблюдаемых нами больных поступил в хирургическое отделение по поводу тромбоэмболии бедренной артерии, наличие инфаркта сердца было установлено только в стационаре. Возможно и развитие эмболии мозговых сосудов, однако следует иметь в виду, что в таких случаях могут быть не эмболические осложнения, а одновременное или почти одновременное развитие тромбоза в нескольких сосудистых областях: коронарных и мозговых сосудах, коронарных сосудах и ветвях легочной артерии и др.

Hellerstein, Martin (1947) отмечают, что эмболии встречаются у 11,5% больных острым инфарктом миокарда. Эти Же авторы из 160 аутопсий больных, погибших от инфаркта миокарда, в 73 (45%) обнаружили тромбоэмболии в разные органы, которые в 12% были главной причиной смерти и еще в 15% привели к значительному утяжелению состояния больного.

Наличие некоторых нарушений ритма сердца также может затруднить выявление инфаркта миокарда. Так, большие сложности представляет обнаружение инфаркта миокарда при пароксизме ж е л у д о ч к о в о й т а х и к а р д и и . Приступ тахикардии может предшествовать образованию инфаркта (и даже в некоторых случаях обусловливать его развитие), возникнуть в момент закупорки венечной артерии или значительно позже. В эксперименте желудочковая тахикардия закономерно сопровождалась снижением коронарного кровотока, сердечного выброса и артериального давления AVegria, 1958).

Следует иметь в виду, что развитие желудочковой тахи-

кардии у больных с другими поражениями сердца также может сопровождаться продолжительной загрудинной болью, снижением артериального давления и даже развитием легкого шока.

Желудочковая тахикардия ранее считалась редким осложнением инфаркта миокарда, по данным Friedberg (1956), она отмечалась приблизительно у 1 % больных. Однако в настоящее время, благодаря длительному постоянному наблюдению с помощью кардиомониторов, удалось установить, что она встречается значительно чаще: по Bashour ( 1 9 6 5 ) — у 18 из 26 больных (в основном кратковременная и бессимптомная), по Bernstein (1967) —у 17 из 32 больных острым инфарктом миокарда.

При электрокардиографическом исследовании во время приступа желудочковой тахикардии изменения, свойственные инфаркту миокарда, могут отсутствовать. Описаны случаи, когда в таких ситуациях ставился диагноз плеврита или перикардита, а на секции обнаруживался инфаркт миокарда; поражение же плевры и перикарда было вторичным (синдром Дресслера).

Иногда инфаркт миокарда остается нераспознанным даже

ев, 1965). Особое значение имеет распознавание последнего осложнения, так как в настоящее время намечаются пути его активного лечения. Разрыв межжелудочковой перегородки является причиной смерти приблизительно в 1 % случаев инфаркта миокарда. Эта катастрофа обычно развивается между 4-м и 11-м днями болезни, чаще у женщин и у лиц, cipaдающих гипертонией. При этом появляется выраженная правожелудочковая недостаточность, а иногда и недостаточность трехстворчатого клапана (Bond, 1953; Harrison, 1961). Прогноз у таких больных очень плохой: половина из них умирает в первую неделю после катастрофы, только 13% продолжают жить до 2 мес (Sanders, 1957). Однако Landale (1962) описал больного, который после инфаркта миокарда,

(Lee, 1962). Сделаны успешные попытки оперативного лечения разрыва межжелудочковой перегородки (Shickman, 1959). Разрыв передней стенки сердца приводит к его тампонаде и распознается с большим трудом, при этом возможна и гипердиагностика этого осложнения в случаях внезапной смерти при инфаркте миокарда (С. Г. Моисеев, 1965).

Это осложнение обычно развивается не позднее 17-го дня,

50

в среднем на 9-й и часто на 3—4-й день с момента развития острого инфаркта. Его возникновению способствуют сохранение гипертонии после инфаркта, а также физическое и нервное перенапряжение больных в острый период инфаркта. Смерть наступает обычно внезапно, но иногда больной продолжает жить еще от получаса до нескольких часов. В одном случае разрыв сердца после инфаркта произошел в пространство, ограниченное фиброзными перикардиальными сращениями, с образованием псевдсаневризмы, причем срок наблю-

В ноябре 1970 г. при медицинском осмотре существенной патологии не обнаружено. В конце декабря внезапно появились слабость, одышка, доходившая временами до состояния удушья. Сам больной расценивал эти симптомы как проявления бронхиальной астмы, к врачам не обращался, принимал бронхолитические средства без особого эффекта.

В конце января 197! г. при медицинском осмотре в связи с заполнением санаторной карты, помимо небольшой одышки, выявлен грубый систолический шум в сердце. В феврале вновь усилились одышка, слабость, внезапно появилась лихорадка до 38°, продолжавшаяся около недели; в дальнейшем состояние больного стало прогрессивно ухудшчться: нарастала одышка, появились отеки, тяжесть в правом подреберье, в связи с чем больной поступил в клинику.

Объективно: небольшой акроцианоз, пастозность голеней. В легких везикулярное дыхание. Число дыханий 20 в 1 мин. Сердце умеренно увеличено влево, на верхушке I тон несколько ослаблен, грубый систолический шум, который распространяется на всю область сердца и выслушивается также в подмышечной области (подтверждено на ФКГ). Пульс 72 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 135/80 мм рт. ст. Печень отчетливо пальпируется, плотная, симптом печеночно-венозного рефлюкса положительный. Размеры печени 14/4—11—9 см. Селезенка не прощупывается. Магнезиальное время 20 с. Венозное давление 200 мм вод. ст. Анализы крови и мочи, данные биохимического исследования крови без изменений. При рентгеноскопии выявлено незначительное увеличение левого желудочка, пищевод при контрастировании не отклоняется, аорта удлинена. На ЭКГ: электрическая ось отклонена влево (AQRS около 0е ), предсердно-желудочковая проводимость замедлена (Р—Q — 0,23 с), снижение сегмента S—Т в отведениях Vi_3 и зубца Т в отведениях V2-6 (рис. 10).

Назначены сердечные гликозиды, мочегонные средства, оротат калия. В результате состояние больного улучшилось, явления сердечной недостаточности уменьшились, хотя одышка при движении и незначительное увеличение печени сохранились. Систолический шум в области сердца остался неизмененным. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Диагноз: недостаточность митрального клапана как исход очагового некроза миокарда с нарушением функции папиллярных мышц. Атеросклеротический кардиосклероз. Нарушение кровообращения по обоим кругам (застойные легкие, печень).

Диагноз вызывал большие затруднения. У больного в течение короткого времени развилась недостаточность митраль-

Р и с. 10. Электрокардиограмма (А) и фонокардиограммы с области верхушки сердца и точки Боткина (Б) больного М.

.52

ного клапана, затем быстро прогрессирующее нарушение кровообращения, преимущественно по большому кругу, появились выраженные изменения на ЭКГ. Обсуждалась возможность ревматического или септического поражения сердца с поражением папиллярных мышц или хорд. Однако тщательное клиническое обследование больного не выявило признаков эндокардита. Наличие выраженного атеросклероза аорты и периферических артерий и уточнение анамнеза: повышение температуры тела, общая слабость, развившиеся у больного после больших волнений, несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома, позволили предположить, что больной перенес инфаркт сосочковой мышцы, приведший к ее ослаблению и появлению митральной регургитации.

При инфаркте сосочковой мышцы митральная недостаточность может возникать как вследствие разрыва мышцы, так и ее дисфункции. Разрыв папиллярной мышцы обычно сопровождается быстро прогрессирующей сердечной недоста-

(1962) наблюдал 2 таких больных в течение 11 и 14 мес. Инфаркт, сопровождающийся разрывом папиллярной мышцы, может протекать без выраженного болевого синдрома (Holloway с соавт., 1965). При разрыве в связи с тяжелым прогнозом может быть предпринята попытка устранение раз-

В приведенном нами случае, учитывая сравнительно благоприятное течение и хороший эффект от консервативного лечения, следует думать не о разрыве мышцы, а о ее дис-

60 лет и характеризуется систолическим шумом на верхушке сердца. У некоторых больных этот шум слышен только во время или вскоре после периода ишемии. Однако Orlando (1964) из 15 таких больных у 10 регистрировал стойкий гру-

развилась сердечная недостаточность. Phillips, Burch (1963), Holloway с соавторами (1965) отмечают, что сердечная недостаточность при этом не носит столь катастрофический характер, как при разрыве папиллярной мышцы, но при исследовании гемодинамики обнаруживается снижение сердечного выброса и повышение давления в левом предсердии.

При изолированном инфаркте папиллярной мышцы обычно отсутствуют типичные для инфаркта электрокардиографи-

63

в I, aVL, V5 и Уб отведениях, при поражении же заднемедиальной мышцы — во II, III, aVF, а иногда V1-4 отведениях. Следует иметь в виду, что синдром дисфункции папиллярной

В этих случаях наблюдается лишь небольшое снижение сегмента S—Т ниже изолинии с выпуклостью вниз, а зубец Г

распознается как на основании косвенных клинических данных, при этом особое значение имеет развитие сердечной недостаточности вслед за образованием инфаркта миокарда, так и на основании изучения контуров сердца. В некоторых случаях удается установить пульсацию какого-либо передне-

трод располагается в данной точке, можно обнаружить отсутствие зубца R, наличие глубокого зубца QS; подъем сегмента S—Т с выпуклостью, обращенной кверху. Динамическое изучение ЭКГ и без использования дополнительных отведений иногда может позволить заподозрить наличие аневризмы сердца. Основанием для такого предположения служит обнаружение вышеописанной электрокардиографической картины, чаще в каком-либо из грудных отведений, или регистрация в серийных ЭКГ длительно фиксированного подъема сегмента S—Т, иногда вообще без образования отрицательного зубца Т.

Важным для диагноза является изучение рентгенографической и особенно рентгеноэлектрокимографической картины; при таком обследовании иногда удается обнаружить аневризму сердца при отсутствии клинических и электрокардиографических данных.

В типичных случаях, благодаря наличию повторной волны лихорадки, развитию плеврита, перикардита, пневмонита и успеху от применения стероидных гормонов, а иногда бута^

54