6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

тококком, а другими возбудителями, особенно стафилококком, значительно увеличилось. Заподозрить эндокардит именно стафилококковой этиологии можно в тех случаях, где болезнь возникает после какой-либо стафилококковой инфекции (карбункул, абсцесс) или после хирургического вмешательства, аборта, проведенного во внебольничных условиях, при малом эффекте лечения обычными дозами пенициллина, стрептомицина. Стафилококковый эндокардит иногда протекает более остро (например, после операций на сердце) и сопровождается развитием метастатических абсцессов и других гнойных осложнений (гнойный плеврит, абсцесс мозга и др.). Описанный зарубежными авторами эндокардит такой этиологии, развивающийся у наркоманов при внутривенном введении героина, как и острый эндокардит, чаще поражает трехстворчатые клапаны.

Эндокардит, вызываемый энтерококками или еще более редкими возбудителями (пневмококками, стрептобациллой и др.), можно иногда заподозрить лишь на основании анамнеза (язвенные поражения кишечника, вмешательства на органах мочеполовой системы и др.). Описаны грибковые эндокардиты (Wilson, 1961; Persellin, 1961). Окончательно возбудитель может быть установлен лишь при посеве крови, изредка при пооведении пробного лечения.

ПОРОКИ СЕРДЦА

В последние годы большие успехи в распознавании пороков сердца, даже таких сложных, как сочетанные врожденные пороки сердца, обусловлены достижениями сердечной хирургии и применением многих дополнительных методов обследования. Однако некоторые из них сложны, а иногда и не безвредны для больного, поэтому и должны применяться лишь тогда, когда уточнение диагноза необходимо для лечения, например, перед оперативным вмешательством.

Врач у постели больного с пороком сердца должен стараться выяснить следующие вопросы: какой порок сердцапри сочетанных и комбинированных пороках сердца уточнить, какой порок преобладает; постараться составить мнение о степени внутрисердечных гемодинамических нарушений, обусловленных каждым из них; уточнить особенности общей гемодинамики. Кроме того, следует обсудить вопрос об этиологии порока сердца, активности ревматического процесса, если он имеется, и о наличии или отсутствии затяжного септического эндокардита.

Врожденные пороки сердца, особенно сочетанные, точно распознать без применения дополнительных методов иссле-

дования часто бывает невозможно. Для предварительных суждений по этому вопросу можно использовать таблицу, освещающую некоторые типичные симптомы врожденных пороков сердца и сосудов у взрослых. Следует иметь в виду, что врожденный порок может иногда сочетаться с приобретенным, особенно обусловленным присоединением затяжного септического эндокардита, иногда и ревматизмом, причем распознавание таких пороков часто встречает большие трудности. Ошибки возможны при сочетании других врожденных дефектов сердечно-сосудистой системы с различными эндокардитами (см. наблюдение ?0-е).

Среди приобретенных пороков сердца наиболее часто воз-

такой необоснованный диагноз ввиду наличия систолического шума на верхушке сердца и «ревматического анамнеза», понимая под последним столь широко распространенный синдром, как артральгию. Иногда у больных с четким «ревматическим анамнезом» остается после острого периода стойкий систолический шум на верхушке, что может явиться симптомом формирующейся недостаточности митрального клапана (по нашему мнению, у этих больных так и следует формулировать диагь^з). В других же подобных случаях при многолетнем наблюдении не происходит ни нарастания шума, ни изменения размеров сердца, ни появления других симптомов недостаточности митрального клапана или сужения левого венозного отверстия. Очевидно, в этих случаях лучше говорить не о формирующейся недостаточности митрального клапана, а о ревмокардиосклерозе. По-видимому, у ряда таких больных митральная регургитация практически отсутствует, а у других, хотя и продолжается в течение всей систолы, она лишь несколько превышает возврат крови, имеющий место у здоровых лиц в момент закрытия митральных клапанов. Столь незначительная регургитация не приводит к существенным изменениям внутрисердечной гемодинамики. Видимо, в таких случаях тоже лучше говорить о ревмокардиосклерозе, подразумевая при этом возможность склероза митрального клапана (подобно ревматическому миокардитическому кардиосклерозу).

С другой стороны, выраженная недостаточность митрального клапана (в последние годы этот порок сердца встречается несколько чаще) иногда правильно не распознается. В таких случаях наличие правограммы на ЭКГ, изредка признаков гипертонии малого круга кровообращения позволяет думать о сужении левого венозного отверстия, хотя известно, что все эти признаки могут быть и при так называемой «чистой» митральной недостаточности.

Г01

У отдельных больных наблюдается даже такой признак, как тон открытия митрального клапана, который до недавнего времени считали свойственным лишь сужению левого венозного отверстия (В. В. Соловьев, 1966). Редко при этом пороке возможны и выраженные тромбоэмболические осложнения, даже при отсутствии мерцания предсердия, в этих случаях диагноз недостаточности митрального клапана представляет особые трудности.

до 250/120 мм рт. ст., наблюдались очаговые симптомы со стороны головного мозга (преходящий правосторонний гемипарез, афазия), истощение.

С ноября 1961 г. стали возникать приступы с потерей сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, цианозом, прикусыванием языка.

крайне истощена, кожа имела мраморный оттенок. Сердце незначительно расширено за счет всех отделов, тоны приглушены. На верхушке неясный систолический шум. Пульс 46 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное

лагавшимся узелковым периартериитом, самочувствие улучшилось, уменьшились боли, слабость, исчезли приступы с потерей сознания. Однако при отмене гормонов приступы опять стали появляться. Вновь назначили

митрального клапана), внутрисердечные тромбы, тромбоэмболии мозговых

при жизни. Осложнения тромбоэмболического синдрома с появлением гипертонии вследствие нераспознанных эмболий сосудов почек (возможно, и мозга), сопровождавшиеся изме-

вызвало и полную поперечную блокаду), видимо, способствовали малой громкости систолического шума, что при отсутствии выраженных рентгенологических признаков затрудняло правильную диагностику.

102

аускультативная картина: диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением, тон открытия митрального клапана. Следует отметить, что не всегда четко (особенно начинающими врачами) улавливается так называемая «митральная мелодия». Это объясняется тем, что часто выслушивается лишь один пресистолический шум, который очень короток, его продолжительность может не превышать продолжительность I тона, из-за чего пресистоличе-

ему раскатом. Иногда он выслушивается лишь в положении больного на левом боку после предварительной физической нагрузки. В сомнительных случаях часто диагностические сомнения может разрешить ФКГ.

Диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда аускультативные признаки бывают выражены нечетко, например, при мерцательной аритмии, где протодиастолический шум не всегда выслушивается отчетливо (но иногда он слышен хорошо и при частом ритме может восприниматься как пресистолический). Нечеткая аускультативная картина бывает и у больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью (В. X. Василенко, 1972).

Больной А. (наблюдение 32-е), 54 лет, находился в клинике в мае 1972 г. С 1968 г. больного начали беспокоить одышка при движении, сердцебиение, колющие боли в области сердца. Состояние довольно быстро ухудшалось, одышка возникала в покое, отмечались отеки ног. При обследовании в больнице диагностирован ревматический митральный порок: стеноз и недостаточность, нарушение кровообращения по обоим кругам, мерцательная аритмия. Назначены строфантин, мочегонные средства, аспирин. В последующем постоянно принимал изоланид. Несмотря на это, состояние ухудшилось (одышка, кровохарканье, отеки). Повторно госпи-

в сердце, отеки ног, познабливание. Объективно: положение ортопмоэ, питание резко понижено (несмотря на отеки, при росте 170 см вес 59 кг).

VI межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии. Видна эпигастральная пульсация. При аускультации на верхушке сердца отмечено некоторое усиление I тона, шумы не выслушивались. Пульс аритмичен с частотой 82 удара в 1 мин, с дефицитом 7 ударов. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, определялся небольшой асцит. Пе-

в сыворотке крови—6,7 г%. Другие показатели биохимического и иммунологического исследования крови без отклонений от нормы. В моче: белок — 3%е, в осадке единичные лейкоциты и эритроциты.

При рентгеноскопии отмечено резко увеличенное левое предсердие (атриомегалия), что в сочетании с другими признаками привело рентгенолога к заключению о резко выраженном митральном стенозе. На ЭКГ (рис. 29): правограмма, мерцание предсердий, гипертрофия и выраженные

•

Р и с . 29. Электрокардиограмма (А) и фонокардиограмма с области верхушки сердца (Б) больного А.

изменения миокарда правого желудочка. На ФКГ с верхушки, помимо небольшого увеличения амплитуды I тона, отмечается тенденция на тон открытия митрального клапана; на легочной артерии II тон расщеплен. Проводилось лечение строфантином, лазиксом, аспирином, пенициллином. Состояние больного улучшилось, явления сердечной недостаточности несколько уменьшились. Был выписан в относительно удовлетворительном состоянии.

Наличие прогрессирующей сердечной недостаточности у больного с характерными изменениями конфигурации сердца, с резким увеличением левого предсердия, отчетливыми признаками увеличения и гипертрофии правого желудочка (подложечная пульсация, данные ЭКГ) позволили диагностировать выраженный митральный стеноз, несмотря на практически нормальные аускультативные данные. Истощение больного, спленомегалия при наличии выраженной гепатомегалии, протеинурия были расценены как проявления сердечной недостаточности. В то же время эти признаки в сочетании с ускорением РОЭ, увеличением селезенки позволяли подозревать активный процесс, в частности затяжной септический эндокардит. Против последнего свидетельствует отсутствие поражения аортальных клапанов и выраженной недостаточности митрального клапана. Однако активный ревматический процесс (вяло текущий) весьма вероятен. В связи

104

При поступлении жалобы на общую слабость, лихорадку до 39,8", кровоточивость десен, снижение зрения. Объективно: состояние средней тяжести, питание удовлетворительное. Кожа и слизистые бледны, десны разрыхлены, кровоточат. Легкие без особенностей. Сердечно-сосудистая система: резкая пульсация сонных артерий, сердце расширено вправо и влево (левая граница на 1,5 см от срединно-ключичной линии), тоиы приглушены, систолический шум на верхушке и аорте, нерезкий диастолический шум в точке Боткина. Пульс 86 ударов в 1 мин, скорый. Артериальное давление 130/30—120/0 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпирова-

тата грудины: незрелый костный мозг с резким увеличением количества ретикулоэндотелиальных клеток, уменьшением клеток эритробластичсского ряда и преобладанием клеток лимфоидного ряда.

Наличие анемии при появлении лихорадки, шумов в сердце, в том числе диастолического на аорте, большой амплитуды артериального давления, позволило подозревать затяжной септический эндокардит с поражением аортальных клапанов. Однако отсутствие спленомегалии, почечного синдрома, отрицательная формоловая проба вызывали сомнения з этом диагнозе. Отсутствие регенерации крови (нормальное количество ретикулоцитов) и миелобластов, уменьшение числа лейкоцитов в крови укладывались в картину гипопластической анемии, что подтвердилось данными пункции костного мозга и клиническим течением болезни в дальнейшем.

Рентгеноскопия грудной клетки: сердце со сглаженной талией за счет увеличения легочного конуса, поперечник сердца расширен в результате увеличения левого желудочка. Пульсация учащенная, возбужденная, большой амплитуды. Тень аорты усиленно пульсирует, но аорта не расширена. Рентгенолог высказал предположение об аортальном пороке сердца. Однако небольшое увеличение правого желудочка скорее свидетельствовало о мышечном поражении сердца вследствие анемии.

Состояние больного продолжало ухудшаться. Несмотря на многократные переливания крови, уровень гемоглобина продолжал снижаться, отмечены усиление шумов в сердце и приглушенность сердечных тонов.

Впоследние дни перед смертью наблюдалось снижение интенсивности

шумов и резкая глухость тонов. 7. VII 1949 г. больной скончался.

На аутопсии: апластическая анемия с геморрагическим диатезом, множеством кровоизлияний в кожу, желудочно-кишечный тракт, мозг, эпикард, анемия внутренних органов. Сердце несколько увеличено, клапаны прозрачны, эластичны. Интима аорты гладкая, блестящая. Мышца сердца на разрезе вареного вида с множеством кровоизлияний под эпикардом. Паренхиматозное перерождение сердечной мышцы, печени, почек.

В этом случае появление диастолического шума, видимо, было вызвано развитием относительной недостаточности аортальных клапанов, развившейся вследствие тяжелого поражения мышцы. Такие диастолические шумы на аорте и легочной артерии чаще бывают обусловлены растяжением устья этих сосудов при резком повышении давления в них, например, при злокачественной гипертонии или тяжелой легочной гипертонии (шум Грэхема—Стала).

В ранних стадиях анемии изменения сердца обнаруживаются при рентгенокимографии в виде деформации зубцов^ снижения их амплитуды, иногда появления немых зон.

106