6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

ции подтвердился диагноз эмпиемы желчного пузыря (о нем были камни различного размера), выявлена прикрытая перфорация желчного пузыря. Несмотря на предпринятые меры: выбор анестезии, введение сердечных средств и другие, больная скончалась на 5-й день после операции при явлениях нарастающей сердечной недостаточности.

В данном случае обострение началось с желчной колики, вызвавшей, по-видимому, обострение коронарной недостаточности и развитие инфаркта миокарда.

Известна и обратная взаимосвязь: у больных инфарктом миокарда могут развиваться или обостряться патологические изменения в желчном пузыре. При клинико-анатомических сопоставлениях И. Н. Рыбкин (1971) из 113 случаев инфаркта миокарда обнаружил поражение желчного пузыря в 34, клинически диагностированное до инфаркта только з 11. В 16 случаях наличие желчных камней до развития инфаркта миокарда ничем не проявлялось, а в 18 обострение калькулезного холецистита значительно отягчало течение инфаркта.

В более редких случаях приходится дифференцировать инфаркт миокарда с перфорированной язвой желудка, кишечной непроходимостью, острым аппендицитом, свинцовой и почечной коликами. В некоторых случаях пищевое отравление, протекающее с болями в животе, может быть спутано с инфарктом миокарда. Следует отметить, что в последние годы многие врачи, хорошо информированные о возможности абдоминального синдрома при инфаркте миокарда, все чаще допускают ошибки, связанные с его гипердиагностикой,— принимают за инфаркт пищевое отравление.

Аналогичные ошибки возможны при развитии абдоминального синдрома при таких состояниях, как гемолитический криз, диабетическая кома, острая надпочечниковая недостаточность, спинная сухотка. Ошибке может способствовать появление изменений на ЭКГ. Однако при этом возможно лишь появление отрицательного зубца Т, но никогда не наблюдается значительного подъема сегмента S—Т и изменения комплекса QRS, типичных для инфаркта миокарда. Кроме того, при внимательном обследовании больного обычно обнаруживаются симптомы, характерные для каждого из перечисленных заболеваний.

Тяжелый кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда в 10—15% случаев и, как правило, сочетается с выраженным болевым синдромом. Для распознавания инфаркта миокарда важное значение имеет выявление клинических признаков легкого шока, который характеризуется слабостью, тошнотой, небольшим головокружением и некоторым снижением артериального давления. Такие симптомы

23

шока встречаются более чем в половине всех случаев инфаркта миокарда.

Трудности в распознавании инфаркта миокарда возникают в тех случаях, когда при тяжелом шоке отсутствует выраженный болевой синдром. В этих случаях не всегда удается установить причину шока. Следует помнить, что тромбоэмболия легочной артерии примерно в шестой части случаев также может проявляться развитием шока, который может быть обусловлен и другими причинами: нераспознанной острой инфекцией, лекарственной непереносимостью, острым пищевым отравлением.

Иногда возможны ошибки при шоке и наличии болевого синдрома, имеющего нетипичную локализацию. Так, у одного больного был диагностирован инфаркт миокарда, а на самом деле имела место расслаивающая аневризма грудного отдела аорты. Только при разборе случая на патологоанатомической конференции обратили внимание на особенность иррадиации болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги и бывшее небольшое снижение содержания гемоглобина. Эти признаки, как и снижение пульсации на сосудах нижних конечностей, помогают в ряде случаев провести дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и расслаивающей аневризмой аорты («гематома стенки аорты»),

В более редких случаях резчайшая боль за грудиной и шок могут возникать при спонтанном разрыве пищевода. Наличие одышки, цианоза, рвоты обусловливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. При разрыве пищевода иногда определяется подкожная эмфизема в области шеи, наличие крови в рвотных массах, нарушение глотания, что помогает установить правильный диагноз.

Ошибочная постановка диагноза «инфаркт миокарда» возможна также при развитии спонтанного пневмоторакса и спонтанной интерстициальной эмфиземы легкого (медиастинальной эмфиземы). При обоих заболеваниях отсутствуют характерные изменения на ЭКГ. При пневмотораксе, помимо этого, имеются типичные перкуторные и аускультативные изменения. При развитии медиастинальной эмфиземы, которая также может возникать спонтанно с развитием интенсивных загрудинных болей, иррадиирующих в шею и левую руку, проведению дифференциального диагноза способствует появление в области сердца патогномоничных для этого заболевания своеобразных громких, влажных хрипов, выслушиваемых в такт сокращениям сердца. Этот шум может быть спутан с шумом трения перикарда. Причем иногда на ЭКГ одновременно обнаруживаются неспецифические изменения зубца Т. Однако в целом заболевание носит доброкачественный

24

характер, заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких дней.

нием инфаркта миокарда, иногда даже при отсутствии болевого синдрома или шока. В то же время сердечная астма, даже с отеком легких может возникать у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без развития инфаркта миокарда, и без выраженной кардиомегалии (Doder, 1972).

Мы в течение 15 лет наблюдали одного больного, у которого в последние годы такие приступы возникали часто — 6—7 раз в год. Больной за это время перенес два крупноочаговых и два мелкоочаговых инфарктов миокарда. Каждый раз развитие инфаркта сопровождалось появлением сердечной астмы и отека легких. Два раза наблюдался выраженный болевой синдром. Следует отметить, что многие чриступы сердечной астмы, даже с развитием отека легких и картиной легкого шока (слабость, потливость, снижение артериального давления), заканчивались благоприятно к при тщательном последующем обследовании признаков инфаркта миокарда не обнаруживалось, оставались нормальными тем-

шем наблюдении сомнений не вызывал. В подобных случаях в острый период всегда следует подозревать развитие инфаркта миокарда и назначать соответствующие режим и лечение больных. Диагноз инфаркта миокарда возможно исключить лишь при динамическом наблюдении в течение 1—2 нед и проведении повторных лабораторных исследовании крови, ферментемии и ЭКГ. Следует иметь в виду, что острая сердечная недостаточность с застоем в малом круга иногда протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, поэтому дифференциальный диагноз сердечной и

с развитием сердечной недостаточности, застойные явления возникают преимущественно не в малом, а в большом круга кровообращения. Такая картина относительно чаще бывает при повторных инфарктах миокарда или зависит от появления синдрома Bernheim, при котором происходит уменьшение объема правого желудочка вследствие выбухания в его полость межжелудочковой перегородки при вовлечении се а зону инфаркта миокарда. Застой в большом круге кровообращения может развиться и при инфаркте миокарда, осложненном пароксизмальной желудочковой тахикардией. В очень

25

дыхание). Явления бронхоспазма легко снимались теофедрином. Была диагностирована бронхиальная астма, однако по этому поводу никогда специально не обследовалась и не лечилась. В течение многих лет выкуривала почти пачку папирос в день. С этим отчасти связывала кашель, несколько усилившийся в последние годы. С 1956 г. больную периодически беспокоили головные боли, головокружения, отмечалось повышение артериального давления, нерегулярно лечилась дибазолом, эуфиллйном. В последние 2 года появлялась одышка при движении, хотя в целом состояние оставалось удовлетворительным.

После перенесенного месяц назад гриппа стали возникать приступы удушья, позже присоединились боли в области правого подреберья, резкая одышка и сердцебиение.

В клинике состояние больной тяжелое: ортопноэ, число дыханий 36 в 1 мин. Лицо одутловато, резко выраженный цианоз. Шейные вены набухшие. Над легкими перкуторно звук с коробочным оттенком, слева над нижней долей отмечалось укорочение перкуторного звука. Дыхание над этим участком было резко ослаблено, выслушивались многочисленные сухие хрипы. Сердце было увеличено во всех направлениях, тоны глухие.

фазный, зубец Т в других отведениях положительный. ЭКГ от 22.X — без динамики. Анализ крови: л.— 9800, эозин.— 17%, п.— 14%, РОЭ—36 мм/ч. Фибриноген крови—355 мг%. Реакция на С-реактивный белок рез^о положительная, активность трансаминаз в сыворотке нормальная. При исследовании газов крови отмечены выраженная гипоксия и гиперкапния. Жизненная емкость легких 500 мл. Рентгеноскопия грудной клетки; справа в латеральном отделе в подключичной зоне плотноватая тень и плевральные тяжи; в правом синусе спайки; слева в плевральной полости до V ребра жидкость; оба купола диафрагмы почти неподвижны; легочный рисунок усилен за счет застойного сосудистого компонента; оба корня широкие, тяжистые; тень сердца расширена в поперечнике за счет обоих желудочков; аорта плотная, широкая.

Несмотря на течение кислородом, строфантином с эуфиллином, кордиамином, антибиотиками, состояние больной оставалось тяжелым. Сохранялись выраженный цианоз, одышка, тахикардия. Помимо застоя в большом круге кровообращения, обращал на себя внимание особенно резкий цианоз больной (содержание углекислоты в артериальной крови приближалось к таковому в венозной крови). Обострения бронхиальной астмы, большого застоя в малом круге ие наблюдалось. Высказано предположение о наличии легочно-капиллярного блока на фоне скрыто протекавшего легочного васкулита или о развитии множественных тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий.

Принимая во внимание рентгенологические изменения в легких, лихорадку, изменения в крови, подозревался также активный туберкулез атипичного течения. Выраженность цианоза лица, его одутловатость в сочетании с небольшими отеками шеи не позволяли исключить опухоль средостения со сдавленней верхней полой вены. На 16-й день пребывания в клинике больная умерла.

26

Па секции подтверждено наличие эмфиземы легких и пневмосклероза; обнаружена гипертрофия стенки правого желудочка до 0,7 см. Причиной

мелкие очаги жировой дистрофии; резкий венозный застой во внутренних органах; значительное расширение просвета верхней и нижней полых вен.

При гистологическом исследовании в мышце правого желудочка выявлен некроз с исчезновением ядер мышечных волокон с лимфолечкоцитарной инфильтрацией вокруг; в межжелудочковой перегородке — жировая дистрофия мышечных волокон.

Разбирая особенности данного случая, можно предположить, что столь резкая степень гиперкапнии и гипоксемии зависит от раскрытия артерио-венозных шунтов малого круга кровообращения, могущего произойти из-за резкого снижения выброса правого желудочка. К сожалению, не была проведена регистрация дополнительных отведений ЭКГ ( Rv,-,), что, возможно, помогло бы выявить инфаркт правого желудочка.

Прижизненное распознавание и н ф а р к т а м и о к а р д а п р а в о г о ж е л у д о ч к а вообще весьма затруднительно, так как специфической симптоматики, характерной для этого заболевания, отметить не удается (О. Н. Виноградова с соавт., 1970). В данном случае обращает на себя внимание тот факт, что возникновению инфаркта миокарда предшествовало многолетнее хроническое заболевание легких с длительной функциональной нагрузкой на правый желудочек. Поэтому, видимо, тебезиевы вены и анастомозы не могли компенсировать нарушенного коронарного кровообращения, в результате чего и развился инфаркт миокарда, вызвавший правожелудочковую недостаточность.

Изолированный инфаркт правого желудочка может возникать и без предшествующего легочного анамнеза и иногда заканчивается разрывом стенки правого желудочка (Quinn, 1943; Shires, 1968). Недостаточность правого сердца, возникающая у больного после Status gastralgicus, должна наводить лечащего врача на мысль о возможности инфаркта миокарда правого желудочка. Определенное значение в диагностике имеют изменения на ЭКГ в правых грудных отведениях, а также появление предсердной правограммы. Значитель-

Следует отметить, что иногда инфаркт миокарда протекает со столь мало выраженной клинической симптоматикой, что больной не обращается к врачу, и заболевание распознается при случайном электрокардиографическом исследова-

27

100 или 200 инфарктов миокарда ЭКГ может остаться нормальной, а в 20—15% бывает изменена, но нетипично для инфаркта сердца. Типичные признаки инфаркта миокарда могут отсутствовать в следующих случаях: при множественных инфарктах миокарда, блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, при субэндокарди-

28

лейкоцитоза и нормализации лейкоцитарной формулы. Незнание этого факта может привести к тяжелым ошибкам. Мы наблюдали больную в возрасте 63 лет, которая поступила в клинику на 9-й день после болевого приступа за грудиной. По характеру приступа, его длительности, снижению артериального давления, последующему повышению температуры, появлению лейкоцитоза врач правильно поставил диагноз инфаркта миокарда. Снятая на 4-й день ЭКГ оставалась нормальной, диагноз был пересмотрен, расширен режим, изменено лечение. После проявления признаков сердечной недостаточности больная была направлена в клинику, где при повторном

£9

Было заподозрено нарушение коронарного кровообращения с возможными очаговыми изменениями в миокарде. Осенью 1949 г. больная стала чувствовать себя хуже, появилась одышка при быстрой ходьбе, по поводу чего больная поступила в клинику. При обследовании в январе 1950 г. отмечалось резкое увеличение сердечной тупости влево до передней подмышеч-

Рентгенологическое исследование: корни легких закрыты массивной сердечной тенью за счет увеличения всех отделов сердца. Справа ьндна добавочная интенсивная тень с неровным контуром, которая проецируется ка средостение и сливается с тенью сердца и сосудов. Пульсация рез.ко ослаблена, но видна по всему контуру сердца как при простом просвечивании, так и на кимограмме, которая указывает на глубокие изменения миокарда. Рентгенолог предположил наличие доброкачественной опухоли

.30

В связи с ухудшением состояния больной и предположением о наличии опухоли средостения произведена операция. На поверхности сердца среди плотных узлов — участки флюктуации. После рассечения капсулы вылилась свежая слегка желтоватая жидкость вместе с мелкими дочерними пузырями эхинококка. Послеоперационное течение гладкое. ЭКГ по сравнению с предыдущими не изменилась. Выписана в удовлетворительном состоянии. Дальнейшая судьба больной неизвестна.

Таким образом, у нашей больной отрицательные «коро-

ки левого желудочка; длительность и доброкачественность течения заболевания, эозинофилия, характерная рентгенологическая картина с наличием полуовальной тени по левому контуру сердца с медленным увеличением в последующие годы давали возможность распознать эхинококкоз сердца.

В другом нашем наблюдении ЭКГ напоминала картину заднего инфаркта миокарда, однако постановка диагноза эхинококкоза облегчалась наличием эхинококковых кист в

текс-агглютинации с антигеном, полученным из жидкости эхинококкового пузыря. Ранее применявшуюся реакцию Казони рекомендовать не следует, так как при дополнительном введении эхинококкового антигена в организм больного возможно развитие анафилактического шока.

При эхинококкозе сравнительно редко поражается сердце. Кисты величиной от вишни до апельсина могут быть обнаружены в любой камере сердца. Появление кист в других органах (печени и легких) имеет диагностическое значение. Развитие некоторых осложнений при эхинококкозе также служит поводом для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Вовлечение в процесс межжелудочковой перегородки иногда осложняется поперечной блокадой с синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Разрывы кист в полость сердца могут привести к анафилактическому шоку, закупорке клапанного отверстия или эмболии с заносом кист я сосуды мозга, легких, органов брюшной полости, конечностей. Разрыв кист в полость перикарда иногда осложняется воспалительной реакцией с развитием слипчивого и даже кокстриктивного перикардита. Разрыв кисты в полость правого сердца с эмболией в легкие может даже привести к развитию хронического легочного сердца. Правильный диагноз эхинококкоза сердца весьма важен в связи с возможностью эффективного хирургического вмешательства.

При уточнении диагноза у больных эхинококкозом сердца следует иметь в виду, что появление электрокардиографиче-

31

ских признаков очагового поражения миокарда может зависеть от развития истинного инфаркта миокарда, обусловленного сдавленней коронарных сосудов эхинококковым пузырем, или от развития коронаротромбоза.

Другой возможной причиной появления крупноочаговых изменений на ЭКГ, не связанных с инфарктом миокарда, служат опухолевые поражения сердца, чаще в виде метастазов или прорастания опухоли, исходящей из соседнего органа.

Больной Ф. (наблюдение 9-е), 54 лет, находился в клинике в феврале 1963 г. С юности много курил. В 1944 г. оперирован по поводу прободной язвы желудка (ушивание). С того времени признаков обострения язвенной болезни не наблюдалось. В течение 20 последних лет на работе имеет контакт с этилированным бензином.

В сентябре 1962 г. у больного появился плотный болезненный узел в правей паховой области, затем стали беспокоить боли в правом тазобедренном суставе, которые распространились на правый коленный су-стае, мышцы бедра и голени. Боли нарастали, стало ухудшаться общее состоя-

болей в правой ноге в постели старается лежать на левой половине туловища. Бледен, питание понижено, выражена потливость, лихорадка с подъемами температуры до 38°. В левом надплечье и в средней трети левого бедра пальпировались плотные безболезненные узлы, спаянные с

ся конгломерат мелких болезненных лимфатических узлов. Легкие без

ров в 1 мин, ритмичный, артериальное давление 140/80 мм рт. ст. Печень отчетливо пальпировалась, размеры ее 13—12—10 см. Селезенка не увели-

На рентгенограмме: в сердце значительно увеличены все отделы, особенно левый желудочек. На рентгенокимограмме зубцы по контуру сердца не определяются, в связи с чем заподозрен перикардит. На рентгенограммах суставов, а также при исследовании желудочно-кишечного гракта патологии не обнаружено.

Учитывая выраженность сердечной патологии, у больного обсуждались диагнозы инфаркта миокарда, ревматизма с мно-, перикардитом. Обращали на себя внимание очаговые изменения на задней стенке левого желудочка, признаки коронарной недостаточности в передней стенке при отсутствии на ЭКГ признаков перикардита. В дальнейшем была произведена биопсия узла с передней поверхности левого бедра. При этом обнаружен метастаз аденокарциномы, морфологом высказано подозрение о локализации первичного узла в хвосте поджелудочной железы. В последующем состояние больного прогрессивно ухудшалось: нарастали слабость, лихорадка, боли в правой ноге (применялись наркотики), анемия, одышка. На протяжении нескольких дней выслушивался шум трения перикарда, отмечались изменения ритма сердца: появлялись на короткое время частая экстрасистолия, затем мерцание предсердий, позже ритм галопа. Кроме того, на ЭКГ констатировано снижение вольтажа кривой.

32