6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

ются все симптомы порока, что объясняется несколькими обстоятельствами. В этом возрасте чаще встречаются пороки с относительно небольшими по-

ражениями внутрисердечной гемодинамики, так как ревматические пороки, развившиеся в юности, или врожденные пороки с большими дефектами декомпенсируются рано, и больные не доживают до пожилого возраста. С другой стороны, присоединение атеросклеротического поражения сердца часто вызывает мерцательную аритмию, ослабление мышцы сердца, что способствует ослаблению шумов, появлению нетипичных для порока изменений конфигурации сердца, ЭКГ

ит. д.

Улиц пожилого и старческого возраста диагноз порока сердца ставят лишь тогда, когда имеется развернутая клиническая картина его. В большинстве случаев он остается нераспознанным. У пожилого человека при подозрении на порок сердца следует тщательно выслушивать сердце, реги- стрировать ФКГ, анализировать данные рентгенологического исследования. При наличии признаков нарушения кровообра- щения или мерцательной аритмии решающим является на-

хождение хотя бы одного из симптомов порока: например, при сужении левого венозного отверстия обнаружение диасто- лического (протодиастолического) шума на верхушке сердца или только его осцилляции на ФКГ, тона открытия митраль-

117

ного клапана или смещения пищевода по дуге малого радиуса на уровне предсердий должно давать основание для диагноза данного порока сердца.

У пожилых лиц сложно уточнение как морфологии порока сердца, так и его этиологии. Например, у одного больного в возрасте старше 60 лет впервые было обращено внимание на наличие аортального порока сердца, предполагалось сифилитическое поражение аорты, на аутопсии же доказано наличие ревматического аортального порока (без вовлечения митрального клапана).

У другой больной в возрасте 65 лет предполагался митральный порок, такой диагноз ставили ей в молодом возрасте; наличие же шума на аорте связывали с атеросклеротическим поражением ее, на аутопсии был обнаружен ревматический аортальный порок сердца.

Больная Д. (наблюдение 37-е), 65 лет, поступила в 24-ю городскую больницу 30.XII 1966 г. В возрасте 26 лет впервые был выявлен ревматический митральный порок сердца. До 63 лет чувствовала себя хорошо, работала. С сентября 1965 г. по сентябрь 1966 г. 5 раз наступала декомпенсация, причем 4 раза больная лежала в больнице. При госпитализации в сентябре 1966 г. был поставлен диагноз: ревматизм, неактивная фаза; сочеганный митральный порок сердца с преобладанием стеноза; недостаточность кровообращения II—III степени. На ЭКГ регистрировался си-

имелись выраженные изменения миокарда, преимущественно левого желудочка, с признаками его гипертрофии и коронарной недостаточности.

отделами сердца. Аорта в норме. Заключение: митральный порок сердца.

выслушивается грубый систолический шум, занимающий всю систолу у верхушки, проводится в точку Боткина, на основание сердца и трехстворчатый клапан. Мерцательная брадиаритмия 68—70 в 1 мин с экстрасистолией по типу бигеминии. Артериальное давление 120/80—140/85 мм рт. ст. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правожелудочковая бигеминия, отклонение электрической оси влево; выраженные изменения миокарда, преимущественно предсердий и левого желудочка, с признаками его увеличе-

линовые цилиндры. Реакция на С-реактивный белок положительная, остаточный азот в крови—60 мг%.

Клинический диагноз: ревматизм, неактивная фаза; сочетанный мит- ральный порок сердца; мерцательная аритмия, бигеминия, атеросклероз, кардиосклероз, нарушение кровообращения по большому и малому кругам; анасарка, асцит, гидроторакс, сердечный цирроз печени, застойные почки, мозг, застойный гастрит, колит.

Назначены коргликон, альдактон в сочетании с лазиксом и новуритом. Диурез оставался низким, определялась бигеминия, нарастал гидроторакс, наблюдались геморрагические высыпания на коже груди и конечностей.

118

РЕДКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ТРУДНОСТИ ИХ ДИАГНОСТИКИ

Изучение симптомов сравнительно редко встречающихся болезней сердца необходимо для того, чтобы правильно поставить диагноз и назначить правильное лечение, режим, определить прогноз и т. д., а также для того, чтобы врач мог уверенно распознать различные варианты и более широко распространенных болезней.

До сих пор вопросы этиологии некоторых редких форм остаются не выясненными, что находит отражение и в неудачных названиях ряда таких болезней («идиопатические» миокардит, перикардит, миокардиопатия и др.). Иногда остается спорным, к какому основному патологическому процессу следует отнести данный вид поражения сердца — к воспалительному или дистрофическому. Причем это осложняется тем, что один и тот же этиологический фактор в зависимости от наличия ряда обстоятельств, видимо, может вызывать как тот, так и другой процесс. В настоящее время такая возможность считается доказанной в отношении печени: например, алкоголь приводит к циррозу печени как через жировую печень (дистрофический процесс), так, правда, в более редких случаях, вызывает и гепатит.

Трудность оценки характера основного патологического процесса привела к появлению термина «кардиопатия», широко применяемого зарубежными кардиологами. В эту группу заболеваний обычно включают явно воспалительные процессы — миокардиты и те виды поражения сердца, где можно з основном признать дистрофический характер патологического процесса, и когда он остается невыясненным. В эту группу отнесены также и те формы поражения сердца, в основе которых имеется воспалительный процесс с выраженным дистрофическим компонентом, например, миокардиопатия при системной красной волчанке. Несмотря на принципиальную важность выделения болезней с воспалительной и дистрофи-

120

Р и с. 34. Схема истории заболевания больной К- системной красной волчанкой.

обсуждается возможность ревматизма, затяжного септического эндокардита, ревматоидного артрита, вследствие наличия лихорадки, лимфаденопатии, а иногда и спленомегалии предполагается диагноз лимфогранулематоза.

Согласно наблюдениям В. А. Насоновой (1971), для правильного раннего распознавания системной красной волчанки следует иметь в виду, что болезнь часто начинается с артральгии, которая в дальнейшем часто рецидивирует.

Больная К. (наблюдение 38-е), 37 лет (рис. 34). С детства страдала

после преждевременных родов стала отмечать одышку при физическом напряжении, изредка—колющие боли в сердце. В августе 1956 г. после ангилы появились артральгии, припухлость суставов кисти. В декабре 1956 г. боли в суставах стали стихать, но усилились боли в сердце. Госпитализировали с диагнозом: ревматизм, порок сердца. Несмотря на лечение салицилатами, пенициллином, оставались, а в дальнейшем периодически усиливались субфебрилитет, одышка, боли в суставах. В сентябре

субфебрилитет, потливость, иногда профузные поты, преходящий артрит,

.122

был диагностирован митрально-аортальный порок, что в сопоставлении с

(46 млн. ЕД), преднизолон (максимальная доза 20 мг в день в течение

особой динамики не выявлено. Магнезиальное время 13 с. В крови: НЬ—

ном. Помимо этого, по собственной инициативе больная принимала ауре-

форму бабочки, развился левосторонний сухой плеврит, в моче количество белка возросло до 6%о. 13.XII на ЭКГ выявлена предсердно-желудочковая блокада (рис. 35) 2:1. Обнаружение в крови большого количества волча-

В декабре 1961 г. и январе 1962 г. состояние было тяжелым. На ЭКГ постоянно отмечались нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени вплоть до полной поперечной блокады с водителем ритма в левой ножке пучка Гиса и переходом в частичную блокаду с периодами Венкебаха. На ФКГ, помимо шума, отмечается точ, соответствующий протодиастолическому галопу. Некоторое улучшение состояния постепенно наступило лишь в феврале. Исчезли лихорадка, боли в суста-

ски, тоны сердца стали громче; на ЭКГ не обнаруживались явления нарушения проводимости. В марте периодически наблюдалось повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., связанное со стероидной терапией. К маю трофические изменения, одышка в покое исчезли. Значительно улучшились все показатели клинического и биохимического анализа крови.

В целом отмечалась положительная динамика ЭКГ (зубец ТI, н, v4-, стал положительным). На ФКГ систолический шум на верхушке и основании сердца уменьшился по продолжительности и амплитуде. Принимала

рольную дважды госпитализировали в клинику, причем оба раза общее Состояние ее было относительно удовлетворительным, признаки недостаточности кровообращения были выражены умеренно. На ЭКГ несколько увеличилси Рп, ш, отмечалась депрессия S—Т/, п, У,—,, зубец Т у „ — ш

123

ской недостаточности сердца обнаружен положительный признак Хеглина, который может быть обусловлен постоянным приемом больной предиизолона.

3.1 1964 г. состояние больной резко ухудшилось, появилась лихорадка до 39—40°, резкая одышка, тахикардия, гипотония. С 11.1 отмечалось

биотики, сердечные гликозиды. 16.1 1964 г. при нарастающих явлениях острого сепсиса и сердечно-сосудистой недостаточности больная скончалась.

Клинический диагноз: системная красная волчанка, длительно леченная стероидными гормонами, с поражением сердца (эндокардит с развитием недостаточности митрального клапана, миокардит с нарушением нредсердно-желудочковой проводимости, с недостаточностью кровообращения преимущественно по малому кругу), легких (сосудистые пневмонии, плевриты), печени, почек, суставов, мышц, кожи, системы крови (анемия), острый сепсис (возможно, как осложнение стероидной терапии) с поражением центральной нервной системы, язвенно-гангренозным стоматитом, пневмонией. Преходящая стероидная гипертония.

На секции подтвердился диагноз системной волчанки, причем в целом ряде органов обнаружены изменения, характерные для септикопиемии, от

124

которой больная, видимо, и погибла. Полости перикарда и плевры с обеих сторон облитерированы плотными фиброзными спайками. Полости сердца расширены, имелись явления бородавчатого эндокардита митрального и аортального клапанов со склерозом их и развитием митральной недоста-

бых шумов в сердце долго расценивалось как ревматический порок с присоединившимся вторичным затяжным септическим эндокардитом. Лишь дальнейшее течение болезни с вовлечением в процесс ряда внутренних органов и кожи, обнаружение в крови большого числа волчаночных клеток позволили поставить правильный диагноз. Следует отметить необычную остроту миокардита, сопровождавшегося нарушением пред- сердно-желудочковой проводимости вплоть до полной попе-

митрального клапана с его недостаточностью. Указанные изменения обусловлены именно волчаночным эндокардитом. Таким образом, волчаночный эндокардит может иногда при-

(6 больных умерли, и диагноз порока был подтвержден на секции) и у 2 только на аутопсии. Волчаночный порок сердца чаще выявлялся у больных с непрерывно рецидивирующим течением болезни, длительно леченных кортикостероидами. Обычно ему предшествовал период генерализации заболевания с поражением эндокарда в основном в сочетании с перикардитом и миокардитом. Волчаночным порокам свойственна доброкачественность течения; развивающаяся при этом сердечная недостаточность связана обычно с миокардитом, при волчаночном эндокардите и пороках эмболии бывают редко. Поражается в первую очередь митральный клапан, причем стенозирования, как правило, не возникает. Следует отметить эффективность лечения волчаиочного эндокардита Либмана — Сакса стероидными гормонами. Е. М. Тареев (1965), Dubois (1966) считают возможной полную обратимость эндокардиального поражения у некоторых больных волчанкой. Обнаружение признаков аортальной недостаточности свидетельствует против системной волчанки.

Кахектический (марантический) абактериальный тромботический эндокардит может развиваться у больных с хроническими заболеваниями, сопровождающимися истощением,

125

особенно при злокачественных опухолях. Он чаще обнаружи-

о его развитии может появиться при длительно сохраняющемся повышении температуры тела (необязательном), возникновении сердечных шумов у больного. Особенно труден диагноз у больных раком, у которых признаки эндокардита в сочетании с рядом других неспецифических проявлений наблюдаются раньше симптомов, указывающих на локализацию основного страдания, как это имело место у нашего больного.

Больной И. (наблюдение 39-е), 55 лет, находился в клинике в январе 1961 г. В течение многих лет страдал хроническим алкоголизмом. С начала октября 1960 г. отметил ухудшение общего самочувствия, длительные ноющие боли в подложечной области. В конце октября появились признаки мигрирующего тромбофлебита ног с периодическим отеком их, лихорадкой. В ноябре возникала одышка при физической нагрузке, которая постепенно нарастала. 12.Х11 самочувствие резко ухудшилось, развился отек левой голени и стопы с последующими изменениями кожи, напоминающими рожистое воспаление, усилились боли в животе, одышка, повысилась температура до 38°.

Объективно: питание понижено, кожа бледная с желтушным оттенком. Склеры субиктеричны. Левые стопа и голень резко отечны. Однако

ров в 1 мин. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст., магнезиальное время 20 с. Живот мягкий, болезненный при ощупывании в подложечной области. Отчетливо пальпируется печень, плотная на ощупь, поверхность ее неровная, размеры 14—12—10 см. Селезенка не увеличена. Отмечалось

ленящего стрептококка. Реакция Вассермана отрицательная. Анализ мочиз белок — 0,15°/оо, лейкоциты —5—10 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры. Амилаза мочи несколько повышена (до 128 ед.). При рентгеноскопии органических изменений в пищеводе, желудке, кишечнике не вы-

Принимая во внимание лихорадку, бледность кожных покровов с субиктеричностью, появление шумов в сердце с изменениями на ЭКГ и

позже увеличение селезенки. В связи с этим проводилось массивное лечение антибиотиками (пенициллин, стрептомицин), а также строфантином, бутадионом, неодикумарином. В результате лихорадка и симптомы флебита временно стихли, уменьшились одышка, тахикардия, исчезли влажные хрипы в легких, Однако в целом состояние постепенно ухудшалось, боль-

26