6 курс / Кардиология / РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

Р и с . 14. Электрокардиограмма (А) и фонокардиограмма с области верхушки сердца (Б) больной М.

66

изменений в ней, увязанных £ застоем крови, цианотическая индура"лл селезенки и почек.

Таким образом, у женщины в возрасте 37 лет ревматизм, начавшись со своеобразной эритематозной сыпи на коже, в последующем протекал весьма упорно с многочисленными экстракардиальными проявлениями (лихорадка, полиартрит, полисерозит, сосудистая пневмония). Несмотря на прогрессирование процесса в сердце (в основном в миокарде—мио- кардит, миокардитический кардиосклероз) и имевшийся активный эндокардит (подтвержденный на секции), существенного повреждения клапанов и формирования характерного для ревматизма митрального стеноза не произошло. Недостаточность клапана была невелика. Другой важной особенностью течения ревматизма было поражение печени по типу цирроза на раннем этапе развития болезни, системность поражения, характеризовавшая течение процесса в начальном периоде заболевания, признаки лекарственной непереносимости, что позволяло подозревать системную красную волчанку. Однако доминирование сердечной патологии с явлениями терминальной сердечной недостаточности, отсутствие волчаночных клеток в крови послужили основанием для постановки окончательного клинического диагноза «ревматизм».

В ряде случаев встает вопрос о дифференциальном диагнозе между ревматическим миокардитом и неспецифическим миокардитом (типа Абрамова—Фидлера).

ступы левосторонней почечной колики (из-за которой демобилизован из армии). С 1966 г. периодически после значительного нервного напряжения отмечалось повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст., не лечился и не обследовался.

В июле 1968 г. вскоре после перенесенной катаральной ангины появи-

1968 г. значительно ухудшилось состояние: повысилась температура до 38,5°, одновременно беспокоили боли в левой половине грудной клетки. Отмечено увеличение печени, субиктеричность склер. Госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит, однако этот диагноз не подтвердился, был обнаружен экссудативный плеврит, и больной переведен в терапевтическое отделение. В течение января—марта 1969 г. сохранялась лихорадка, находили выпот в левой плевральной полости, в связи с чем повторно производилась плевральная пункция с откачиванием до 2,5 л жидкости. При исследовании ее микобактерий и атипических клегок нй

67

Р и с . 15. Схема истории заболевания больного М. ревматическим миокардитом.

стрептомицином, фтивазидом, ПАСК, аспирином. Самочувствие улучши-

ние его), выраженные изменения на ЭКГ, указывающие на значительную коронарную недостаточность и гипертрофию левого желудочка, признаки нарушения кровообращения по обоим кругам (наклонность к ортопноэ, одышка, застой в печени, увеличение магнезиального времени). Кроме того, установлено поражение почек с протеинурией и наклонностью к гипертонии (до 180/130 мм рт. ст.), увеличение печени (частично обусловленное застойными явлениями). В левом подреберье пальпировалось образование, характер которого первоначально был неясен.

При рентгенологическом исследовании желудка было отмечено смещение его стенки каким-то образованием. В связи с подозрением на опухоль брюшной полости в мае была произведена диагностическая лапаро-

мая состояние больного значительно улучшилось: прибавил в весе, уменьшились явления сердечной недостаточности (одышка сохранилась лишь при движении), сократилась печень, рассосался выпот в плевральной полости, снизилось артериальное давление, уменьшилась прогеинурия, улучшились показатели крови, указывающие на активный воспалительный процесс. Больной продолжал принимать дексаметазон (поддерживающая доза — 1 мг).

В связи с ухудшением общего состояния, обострением процесса, про»

.68

являвшимся одышкой, кашлем, общей слабостью, нарастанием сердечно!!

тябре 1969 г. и в июле 1970 г. Обострения были купированы увеличением

С декабря 1970 г. по июнь 1971 г. вновь госпитализирован в клинику

сявлениями выраженного обострения. Жаловался на периодический

кашель с выделением ржавой мокроты, одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, задержку жидкости, плохой аппетит, общую слабость. При физическом исследовании на первый план выступали явления сердечной патологии: значительное увеличение левого желу-

в легких были обнаружены частично осумкованный междолевой плеврит справа, остаточные симптомы после левостороннего плеврита, застойные явления (с которыми, видимо, были связаны периодическое кровохарканье, хотя нельзя было исключить признаков тромбоэмболии легких). Сохранялись увеличение печени и селезенки, протеинурия до 0,325°/оо, при удельном весе до 1019, клубочковая фильтрация 44 мл в 1 мин (количество лейкоцитов и эритроцитов при исследовании мочи по Аддису—Ка-

прямого, возникновение иктеричности склер. Реакция Кумбса оставалась

На ЭКГ (рис. 16): синусовый ритм, выраженные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка. На глазном дне артерии сетчатки неравномерно утолщены, ход их извилист, местами в виде петель.

Значительная активность процесса, носившего, очевидно, воспалительный характер с преимущественным поражением сердца, не вызывала сомнений. В связи с этим, помимо терапии строфантином, лазиксом, альдактоном, решающее значение придавалось противовоспалительной и иммунодепрессивной терапии стероидными гормонами. Лечение преднизо-

150 мг). В результате применения такой комбинированной терапии состояние больного значительно улучшилось: резко уменьшились такие явления

положительная динамика на ЭКГ, исчезли экстрасистолы (отчасти под влиянием индерала, тразикора), уменьшилось количество осумкованной жидкости в междолевой плевральной щели, перестала пальпироваться селезенка, нормализовались показатели крови. В то же время при уменьшении протеинурии до 0,06%0 клубочковая фильтрация равнялась 25 мл в 1 мин.

69

дважды в неделю лазикс (40 мг), периодически курсами оротат калия, кокарбоксилазу, панангин. За это время отмечалось два обострения процесса с усилением сердечной недостаточности, ускорением РОЭ, увеличением числа лейкоцитов в крови. Оба раза удалось быстро купировать обострение временным увеличением дозы дексаметазона и азатиоприна на 1 таблетку. Будучи инвалидом II группы, больной продолжал выполнять посильную работу.

Диагноз представлял большие трудности. Несомненной была лишь воспалительная природа основного процесса, что подтверждали выраженный эффект терапии стероидными гормонами в сочетании с цитостагнком азатиолриюм и системность поражения. Первоначально наиболее вероятным казался диагноз узелкового периартериита. Об этом свидетельствовали сочетание значительного сердечного поражения с явлениями коронарной недостаточности на ЭКГ, изменений в почках с наклонностью к сморщиванию и гипертонией, легочный процесс, видимо, с васкулитом, образованием инфильтратов в легких и плевритом, поражение печени (по данным биопсии, приближающееся к циррозу печени), спленомегалия, значительное похудание, лихорадка. В последующем на первый план в клинической картине выступили явления сердечной недостаточности, которые по существу при выраженной активности процесса отодвинули на

при постоянном рецидивировании заболевания, требующем проведения поддерживающей терапии, отчетливого поражения эндокарда не обнаружено, мы диагностировали у больного постоянно рецидивирующий ревматизм атипического течения с васкулитами в легких, печени, почках с преимущественным поражением миокарда без формирования порока сердца,

70

В июле 1972 г, на 4-м году болезни больной внезапно скончался. На секции найдено тяжелое поражение миокарда по тиду миокардита (эндокард оказался мало измененным). При микроскопии в сердце обнаружено разрастание соединительной ткани в миокарде и утолщение и склероз эндокарда. Эти изменения были расценены анатомо.и как ревматизм. Помимо этого, отмечены признаки застойных изменений в других органах.

Особенностью данного случая является то, что тяжелый миокардит протекал без клинически выраженного эндокардита и формирования порока, с поражением ряда внутренних органов — легких, печени, почек. Системность поражения не-

В то же время клинико-лабораторные данные не были характерны для таких заболеваний, как системная волчанка, узелковый периартериит. Поэтому был диагностирован ревматизм атипичного течения, с чем согласились патологоанатомы.

Приведенный пример подтверждает, что ревматизм даже при многолетнем и тяжелом течении не всегда приводит к развитию порока сердца. С другой стороны, следует помнить, что митральный стеноз может быть врожденным или иногда возникнуть при затяжном септическом эндокардите (Е. Н. Соломина, 1959) и системной красной волчанке.

Наряду с этим, несомненно, следует признать, что в сложных диагностических случаях формирование явного митрального стеноза обычно свидетельствует в пользу ревматизма.

Больная С. (наблюдение 21-е), 48 лет, находилась в клинике в апреле и октябре 1971 г. (рис. 17). В анамнезе (1930—1937 гг.) туберкулезный артрит левого голеностопного сустава. В конце 1970 г. перенесла затянувшуюся очаговую пневмонию, вскоре после которой появилась одышка при нагрузке. Обследована фтизиатром, однако данных, подтверждающих туберкулез, не найдено. С апреля 1971 г. присоединилась лихорадка до 38° с ознобами. При обследовании в нашей клинике диагностирована желчнокаменная болезнь, отмечалась сопутствующая реакция со стороны печени, ее увеличение и отчетливые сдвиги осадочных проб. Патологии других органов в тот период не обнаружено. После выписки у больной

ния. При повторном обследовании сразу же был диагностирован митральный порок сердца с отчетливым преобладанием стеноза левого венозного отверстия: на верхушке хлопающий I тон, диастолический шум с пресистолическим усилением, нестойкий тон открытия митрального клапана, слабый систолический шум (подтверждено и при регистрации ФКГ). Рентгенологически, помимо усиления легочного рисунка, отмечено увеличение легочного конуса, левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ (рис. 18): левый тип (AQRS около 0°), некоторое расширение зубца Р, признаки увеличения правого желудочка. Существенного нарушения кровообращения не выявлено (пульс 70 ударов в 1 мин, число дыханий 17 в 1 мин, магнезиальное время 13 с). В то же время наблюдались изменения кожи лица с гиперемией щек и надбровных дуг, мелкими атроФическими рубцами на верхней губе и переносице, расцененные дерматолсгом

71

Р и с. 17. Схема истории заболевания больной С.

как проявления дискоидной волчанки. Отмечено увеличение печенн (12/4—9—8 см), при биопени ее обнаружено зернистое набухание гепатоцитов, явления регенерации, умеренный фиброз стромы с повышенным количеством лимфоидных клеток, пролиферация дуктул и ретикулярных

холестерина, С-реактивного белка). В моче: удельный вес— 1005—1020,

вая наличие калькулезного холецистита, вскоре стали постепенно уменьшать дозу, затем перешли на поддерживающую интермиттирующую тера-

делагил. На фоне преднизолона отмечена умеренная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы с тахикардией, экстрасистолией, небольшим снижением зубца Т на ЭКГ, в связи с чем на короткий период назначали индерал с положительным эффектом. В результате проведенного лечения

.72

генологически отмечено уменьшение размеров сердца, но наряду с этим остались плевро-диафрагмальные сращения справа и утолщение междолевой плевры. Содержание холестерина в крови увеличилось со 160 до 270 мг%. В моче протеинурия несколько уменьшилась. Динамики аускультативной картины в сердце не выявлено. В последующие 8 мес после выписки состояние больной удовлетворительное, продолжала получать интермиттирующее поддерживающее лечение преднизолоном.

Диагноз в данном случае вызывал значительные трудности. Системность страдания с лихорадкой и поражением кожи (по типу дискоидной волчанки), почек, печени, сердца, наклонность к лейкопении, значительные сдвиги осадочных проб, гипергаммаглобулииемия, иммунные нарушения позволяли подозревать системную красную волчанку. В то же время при наличии значительной активности процесса отсутствовали волчаночные клетки в крови, трофические нарушения (похудание), признаки поражения суставов. Особенно важным представлялось формирование на фоне кардита митрального порока сердца с преобладанием стеноза.

Все это позволило поставить диагноз: активный ревматизм, ревмокардит с формированием митрального порока сердца с преобладанием стеноза левого венозного отверстия и незначительным нарушением кровообращения по малому кругу, нефрит, плеврит, выраженные кеспецнфические реакции (диспротеинемия, иммунные сдвиги). Умеренный кушингоидный синдром (вследствие длительного лечения стероидными гормонами), Дискоидная красная волчанка, калькулезный холецистит. Климакс.

Таким образом, в настоящее время достоверный диагноз ревматизма у ряда больных возможен лишь при формирова-

73

не удается выявить отчетливой картины ревмокардита, даже при систематическом врачебном наблюдении. Это объясняется тем, что острый ревмокардит нередко протекает с очень малыми клиническими проявлениями. Поэтому наряду с определенной гипердиагностикой (С. Б. Ханина, Г. И. Ширинская, 1971) у части больных острый период ревмокардита остается нераспознанным.

В некоторых случаях ревматический кардит может клинически проявиться лишь незначительными нарушениями ритма сердца, например, кратковременным нарушением пред- сердно-желудочковой проводимости. К. П. Иванов (1950) при регистрации ЭКГ 2—3 раза в день в острый период ревматизма такие нарушения наблюдал в 80% случаев.

Однако следует отметить, что различные аритмии, в частности замедление предсердно-желудочковой проводимости, могут быть связаны с другими факторами, иногда даже встречаться у практически здоровых людей с нарушением вегетативной иннервации сердца или с врожденными особенностями строения проводящей системы.

Больной С. (наблюдение 22-е), 42 лет. У него с юношеских лег отмечается склонность к брадикардии (45—55 в 1 мин). Ангинами не страдал. Физически вынослив. В 1959 г. в возрасте 28 лет при случайном обследо- вании на впервые снятой ЭКГ выявлено замедление предсердно-желудоч- ковой проводимости (Р—Q — 0,40 с). Был всесторонне обследован в Ин- ституте ревматизма: признаков ревматизма или порока сердца не выявлено. После подкожного введения 2 мл 0,1% раствора атропина отмечено укорочение Р—Q до 0,19 с при учащении ритма до 100 в 1 мин. В последующие годы работал с полной нагрузкой и большим напряжением, в те-

74