6 курс / Кардиология / Дифф диагностика аритмий

Ê î ì ì å í ò à ð è è ê Ý Ê Ã ¹ 0 . 1

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы: электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. Скорость регистрации в два раза выше, чем на обычной ЭКГ (100 мм/с), для того, чтобы более наглядно показать, как измеряются основные интервалы на внутрисердечных электрограммах.

Электрограмма высоких отделов правого предсердия регистрируется с электрода, расположенного вблизи от синусового узла. Основная осцилляция на ЭППВ представляет собой начало возбуждения предсердий, обозначается буквой А и соответствует на- чалу зубца Ð на поверхностных отведениях ЭКГ. Комплекс QRS в этом отведении обычно имеет низкую амплитуду, а часто и вообще плохо заметен. При синусовом ритме потенциал А на ЭППВ предшествует потенциалу А на ЭПГ. В патологии эта последовательность может меняться.

Электрограмма пучка Гиса (ЭПГ) регистрируется с электрода, расположенного под медиальной створкой трехстворчатого клапана, в непосредственной близости от общего ствола пучка Гиса. На ЭПГ имеются три основных осцилляции. Первая из них также обозначается буквой А, соответствует возбуждению нижних отделов правого предсердия. Интервал, измеряемый от начала зубца Ð на обычной ЭКГ до начала высокочастотных колебаний потенциала А на ЭПГ, обозначается как интервал ЖÀ, отражает время проведения сердечного импульса от верхних отделов предсердий до нижних (показано на рисунке в отведении ЭПГ), в норме колеблется от 15 до 50 мс. В нашем случае он равен 30 мс.

Вторая осцилляция на ЭПГ (Н) и представляет, собственно, отражение возбуждения общего ствола пучка Гиса. Расстояние от начала высокочастотных осцилляций потенциала А до высокочастотных осцилляций потенциала Н характеризует время, за которое импульс проводится от нижних отделов предсердий через АВ-узел до общего ствола пучка Гиса. Это интервал À–Í, время АВ узлового проведения, которое в норме колеблется от 50 до 130 мс.

На представленной ЭПГ показано измерение двух таких интервалов. В среднем комплексе он равен 180 мс, т. е. удлинен по сравнению с нормой, поскольку это экстрасистола, проводящаяся с антероградной АВ узловой задержкой. В комплексе, следующем

за паузой, интервал À–Í нормален по продолжительности — 115 мс.

Последняя (третья) осцилляция на ЭПГ обозначается как V и соответствует возбуждению желудочков. Интервал от начала Н-потенциала до начала высокочастотных осцилляций потенциала V либо до начала желудочкового комплекса на поверхностной ЭКГ называется интервалом Í–V, характеризует время проведения сердечного импульса по системе Гиса–Пуркинье и в норме колеблется от 35 до 55 мс. На представленной ЭКГ продолжительность интервала H–V во всех трех комплексах одинакова, составляя 55 мс.

Иногда измеряется продолжительность самого Н-потенциала, которая в норме колеблется от 15 до 20 мс.

Все интервалы на внутрисердечных отведениях принято измерять в миллисекундах (мс). В нижней части этого рисунка (и большей части других) представлен участок линейки, где интервалы обозначены в мм и/или мс, исходя из того, что 1 с равна 50 мм или 1000 мс при скорости движения бумаги 50 мм/с. К примеру, 0,20" — это 200 мс.

Ê î ì ì å í ò à ð è è ê Ý Ê Ã ¹ 0 . 2

На электрокардиограмме представлены два эпизода программированной электрической стимуляции правого желудочка. В верхней части рисунка синхронно зарегистрированы: электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. В нижней части рисунка воспроизведена ЭКГ того же больного в отведениях II и V1. Скорость регистрации — 50 мм/с.

Программированная электрическая стимуляция сердца (ПЭС) заключается в нанесении на миокард какого-либо отдела сердца восьми (иногда 9) импульсов электрокардиостимулятора с равными промежутками времени — базисная стимуляция (создается искусственный ригидный ритм). Каждый из этих 8 стимулов обозна- чается как Ст1 (нижняя кривая). На верхней кривой они обозначе- ны в порядке появления — от 5 до 8. Интервалы между этими стимулами обозначены как Ст1–Ñò1. В нашем случае эти интервалы равны 640 мс — стимуляция с частотой 93 имп/мин.

Последний импульс наносится с опережением по отношению к предшествующим. Он называется экстрастимулом и обознача- ется как Ст2. При частоте базисной стимуляции 93 в 1 мин (Ст1–Ñò1 = 640 мс) максимальная продолжительность интервала Ст1–Ñò2 (интервал сцепления экстрастимула) может составлять 630 мс. В следующих циклах стимуляции интервал сцепления экстрастимула последовательно уменьшается на 10 мс в каждом из циклов (может быть на 20, 30 мс), что называется сканированием сердечного цикла экстрастимулами. Такое сканирование продолжается до исчезновения ответа стимулируемого участка миокарда на экстрастимул, т. е. до наступления эффективного рефрактерного периода (ЭРП).

Итак, базисная стимуляция правого желудочка проводится с интервалом Ст1–Ñò1 = 640 мс, интервал сцепления экстрастимула на верхней кривой (Ст1–Ñò2) равен 380 мс. Желудочковые импульсы не проводятся ретроградно, блокируясь в АВ-соединении. Предсердия возбуждаются синусовыми импульсами с частотой 46 в 1 мин (полная АВ-диссоциация). Эта величина практически в два раза меньше частоты стимуляции желудочков, поэтому можно было бы подумать, что предсердия возбуждаются ретроградно в соотношении 2:1. Однако зубцы Ð видны в отведении II, где они положительны, поэтому будет правильнее считать, что имеется полная ретроградная блокада. Желудочковый комплекс в ответе на экстрастимул изменен по сравнению с ответом на Ст1, вероятно в связи с тем, что данный комплекс возникает в периоде относительной рефрактерности миокарда. Паузы после экстрастимула нет, что объясняется наличием ретроградной блокады. Синусовый Ð появляется практически сразу после ответа на экстрастимул и проводится к желудочкам, хотя и с запаздыванием, связанным с небольшим интервалом между этими двумя желудочковыми комплексами. АВ-соединение еще находится в состоянии относительной рефрактерности, интервал À–Í удлинен до 140 мс по сравнению с 90 мс в синусовом комплексе, который следует после паузы. Эта пауза не обусловлена стимуляцией, поскольку при ретроградной блокаде ни разрядки, ни угнетения синусового узла не было, а связана с имеющейся синусовой брадикардией.

На нижней кривой показан еще один эпизод ПЭС правого желудочка при той же частоте базисной стимуляции и при интервале

сцепления экстрастимула (Ст1–Ñò2) 230 мс. После экстрастимула отсутствует желудочковый ответ. Это означает, что экстрастимул попадает в период абсолютной рефрактерности, и продолжительность его интервала сцепления в данном случае равна величине эффективного рефрактерного периода. Все следующие экстрастимулы с меньшими интервалами сцепления также не будут вызывать ответа миокарда.

Ç à ê ë þ ÷ å í è å

Программированная электрическая стимуляция правого желудочка с базисной частотой 93 в 1 мин. Ретроградная блокада в проведении импульсов. Синусовая брадикардия с частотой 46 в 1 мин. Полная АВ-диссоциация на фоне ЭКС правого желудоч- ка. Эффективный рефрактерный период правого желудочка — 230 мс.

Ê î ì ì å í ò à ð è è ê Ý Ê Ã ¹ 0 . 3

На электрокардиограмме представлены два эпизода программированной стимуляции правого предсердия. На верхней кривой

(А) синхронно зарегистрированы: электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. На нижней кривой (Б) — отведения II и V1. Скорость регистрации — 50 мм/с.

Программированная электрическая стимуляция правого предсердия проводится с базисной частотой 93 в 1 мин, интервал Ст1–Ñò1 равен 640 мс. Величины интервалов ЭКГ в ответах на Ст1: ЖQ = 0,18", QRS = 0,09", A–H = 110 ìñ, Í–V = 50 ìñ.

Экстрастимул наносится с интервалом Ст1–Ñò2 = 490 мс, при этом интервал ЖQ увеличивается до 0,22" за счет АВ узловой задержки в интервале À–Í (180 мс), тогда как интервал Í–V попрежнему равен 50 мс. Пауза после экстрастимула равна 1400 мс. Фактически, это время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Величина данного показателя не превышает норму в такой ситуации, кроме того, у больного имеется исходная синусовая брадикардия.

На кривой Б интервал сцепления экстрастимула снижен до 340 мс. Артефакт стимула не виден на поверхностной ЭКГ, поскольку он поглощен комплексом QRS. Позади этого желудочкового

комплекса появляется дополнительная осцилляция, положительная в анализируемых отведениях. Это зубец Ð — предсердный ответ на экстрастимул. Однако после него отсутствует желудочковый комплекс, означая, что импульс был блокирован в антероградном проведении. В отсутствие электрограммы пучка Гиса мы не можем точно сказать, на каком именно уровне был блокирован этот импульс. Чаще всего блокада локализуется на уровне АВ-соедине- ния, но она может быть и дистальной — в системе Гиса–Пуркинье. Последний вариант обычно наблюдается при наличии исходной блокады во внутрижелудочковом проведении импульса (уширенный QRS с признаками блокады какой-либо ножки, удлинение H–V). В таких случаях можно было бы предполагать, что величина 340 мс характеризует эффективный рефрактерный период системы Гиса–Пуркинье.

В нашем случае исходной блокады ножек пучка Гиса не было. Интервал H–V в ответах на базисные стимулы и на экстрастимул на рис. А был нормален, тогда как интервал À–Í в ответе на экстрастимул резко возрастал. Поэтому мы с уверенностью можем полагать, что величина 340 мс (интервал сцепления экстрастимула, который не возбудил желудочки) соответствует величине эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, а точнее — самого АВ-узла, где этот экстрастимул и был блокирован. Дальнейшее сканирование предсердия с уменьшением интервала сцепления экстрастимула позволяет определить эффективный рефрактерный период правого предсердия по величине первого интервала сцепления экстрастимула, за которым будет отсутствовать предсердный ответ.

Пауза после данного экстрастимула выглядит длиннее, чем в первом случае. Ее продолжительность (измеряемая от Ð, вызванного экстрастимулом, до зубца Ð синусового происхождения в конце паузы) увеличивается до 1660 мс, что уже превышает верхнюю границу нормы (1600 мс) для данного показателя (ВВФСУ). Возможно, с учетом исходной брадикардии корригированное время восстановления функции синусового узла окажется нормальным, но в любом случае при увеличении этого показателя для исключения синдрома слабости синусового узла желательно проведение пробы с атропином или пробы с полной вегетативной блокадой.

Ç à ê ë þ ÷ å í è å

Программированная электрическая стимуляция правого предсердия с базисной частотой 93 в 1 мин. Эффективный рефрактерный период АВ-соединения — 340 мс. Время восстановления функции синусового узла — 1660 мс. Синдром слабости синусового узла?

Ê î ì ì å í ò à ð è è ê Ý Ê Ã ¹ 0 . 4 – 0 . 9

Представлены последовательные эпизоды программированной электрической стимуляции (ПЭС) предсердий. На каждой ЭКГ синхронно зарегистрированы электрограммы верхних отделов правого предсердия (ЭППВ) и пучка Гиса (ЭПГ), а также отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с. Стимулы базисного ритма (с частотой 90 в 1 мин) обозначены как Ст1, экстрастимулы — как Ст2.

Íà ÝÊà ¹ 0.4 приведен фрагмент ПЭС с интервалом сцепления экстрастимула 330 мс. В ответе на Ст2 видно удлинение интервала ЖQ за счет увеличения À–Í до 110 мс, а также умеренного уширения Í–V до 60 мс. Кроме того, в ответе на экстрастимул имеется умеренная аберрантность желудочкового комплекса.

Íà ÝÊÃ ¹ 0.5 интервал сцепления экстрастимула (Ст1–Ñò2) уменьшен на 20 мс — до 310 мс. В ответе на экстрастимул мы видим зубец Ð (изменение формы зубца Ò как в отведении II, так и в V1), однако после него отсутствует желудочковый комплекс. Это может быть расценено как наступление эффективного рефрактерного периода (ЭРП) АВ-соединения. Уточнить место блокирования импульса в отсутствие эндокардиальных электрограмм не представляется возможным, но чаще всего эта блокада является АВ узловой. В нашем случае анализ ЭПГ показывает, что после потенциала А по-прежнему следует Н-потенциал. Это означает, что блокада локализована ниже АВ-узла. Форма и амплитуда потенциала пучка Гиса изменились в сравнении с проводными комплексами, поэтому можно предположить, что блокада локализована в самом пучке Гиса, еще до его бифуркации, а не в дистальных отделах системы Гиса–Пуркинье. Внешне это может напоминать ЭКГ-картину блокированной предсердной экстрасистолы. Заме-

тим, что и в этом, и в предыдущем случае величины компенсаторной паузы равны.

Поскольку при дальнейшем уменьшении интервалов сцепления экстрастимула (с 300 по 240 мс) желудочковые комплексы отсутствовали, то можно было бы предположить, что величина 310 мс соответствует значению ЭРП общего ствола пучка Гиса, однако, скорее всего, это не так. ЭРП общего ствола, как правило, значительно меньше.

Íà ÝÊà ¹ 0.6 показан эпизод ПЭС с интервалом сцепления 240 мс. Вопреки ожиданиям, после экстрастимула вновь появляется желудочковый комплекс с признаками неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Интервал ЖQ в этом комплексе удлинен до 0,31", À–Í = 200 ìñ, Í–V расщеплен на две осцилляции (Н' и Н"), интервал Í'–V = 80 мс. Таким образом, существенное удлинение АВ узлового проведения экстрастимула (до 200 мс) позволило импульсу провестись через общий ствол пучка Гиса (хотя и с существенной задержкой) и возбудить желудочки. Это один из вариантов так называемого феномена «Gap» (gap — окно или щель в проведении сердечного импульса). При относительно быстром АВ узловом проведении импульса он попадает в рефрактерный период в общем стволе пучка Гиса. Увеличение степени АВ узловой задержки при укорочении интервала сцепления экстрастимула, в конечном итоге, позволяет импульсу все же провестись к желудоч- кам.

Изменилась и форма потенциала А на ЭППВ. Это обычно является свидетельством слияния комплекса QRS и зубца Ð. Подтверждением этому предположению служит регистрация расщепленного Н-потенциала сразу после потенциала V на ЭПГ. В связи с тем что слияние Ð ñ QRS связано с резким удлинением интервала ЖQ в ответе на экстрастимул, следует думать, что у данного больного имеется два АВ узловых пути, т. е. продольная диссоциация АВ-соединения (АВ-узла) на два канала — быстрый и медленный. Если это так, то величина 250 мс является показателем ЭРП быстрого пути. При интервале сцепления экстрастимула 240 мс проведение перешло на медленный путь, в результате чего появился реципрокный комплекс, но без тахикардии.

Íà ÝÊÃ ¹ 0.7 интервал сцепления снижен еще на 10 мс (230 мс). В ответе на экстрастимул мы вновь видим удлинение

ЖQ, расщепление Н-потенциала, однако вслед за этим начинается участок тахикардии. Первые два комплекса тахикардии имеют форму полной блокады правой ножки пучка Гиса, затем блокада исчезает, причем исчезновение блокады сопровождается уменьшением продолжительности интервалов R–R. Форма зубцов Ò в отведении II меняется — они становятся отрицательными. Это обычно связано с наслоением ретроградных зубцов Ð. Таким образом, надо считать, что экстрастимул спровоцировал пароксизм АВ реципрокной тахикардии с участием скрытого добавочного пути. Это подтверждается и при анализе ЭПГ и ЭППВ — интервал R–P' при тахикардии равен 120 мс, что отвергает возможность АВ узловой тахикардии.

Изменение частоты тахикардии при появлении или исчезновении внутрижелудочковой блокады также подтверждает участие скрытого добавочного пути. Интервал R–Ð при узких комплексах QRS короче, чем этот интервал при широких QRS. Это свидетельствует о задержке ретроградного проведения, обусловливаемой внутрижелудочковой блокадой. Исчезновение блокады приводит к учащению тахикардии.

Последовательное укорочение интервалов сцепления экстрастимула с 230 до 210 мс приводило к развитию аналогичной тахикардии — АВ реципрокной тахикардии с участием скрытого добавочного пути. Это позволяет определить так называемую «зону тахикардии» — временной промежуток, в течение которого экстрастимулы вызывают развитие тахикардии. Если тахикардия провоцируется при интервалах сцепления экстрастимула 230, 220 и 210 мс, зона тахикардии равна 30 мс.

Интервал сцепления экстрастимула íà ÝÊÃ ¹ 0.8 равен 200 мс. После него имеется зубец Ð, вполне различимый в отведениях II и V1. В этих же отведениях после экстрастимула отсутствует комплекс QRS. В присутствии зубца Ð после экстрастимула это, как правило, означает, что импульс попадает в рефрактерный период АВ-узла — ЭРП АВ-узла (200 мс). Предположение подтверждается отсутствием Н-потенциалов после потенциала А на ЭПГ. Тахикардия, провоцировавшаяся при интервалах сцепления, меньших чем 200 мс, уже не возникает.

Íà ÝÊÃ ¹ 0.9 интервал сцепления на 10 мс меньше предыдущего — 190 мс. Форма сегмента SÒ после экстрастимула не меняет-

ся, нет и удлинения интервала R–R. Это свидетельствует об отсутствии разрядки синусового узла экстрастимулом, а следовательно, и об отсутствии возбуждения предсердий. Таким образом, экстрастимул с интервалом сцепления 190 мс не вызвал предсердного ответа — эффективный рефрактерный период стимулируемого уча- стка миокарда, в нашем случае — правого предсердия.

Итак, программированная стимуляция правого предсердия у больного, предъявляющего жалобы на эпизоды частого сердцебиения, позволила нам:

выявить наличие двух АВ узловых каналов проведения импульса в отсутствие АВ узловой реципрокной тахикардии;

выявить феномен «Gap» в АВ-проведении сердечного импульса;

спровоцировать АВ реципрокную тахикардию с участием скрытого добавочного пути и уточнить ее характеристики;

определить величину «зоны тахикардии»;

определить величину ЭРП АВ-узла;

определить величину ЭРП правого предсердия.

В заключение вводного раздела приводим электрофизиологи- ческую классификацию механизмов аритмий и блокад сердца, предложенную М. С. Кушаковским (1999).

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

I.Нарушения образования импульса:

1)изменения нормального автоматизма синусового (СА) узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма;

2)анормальный автоматизм гипополяризованных автоматиче- ских и сократительных клеток;

3)триггерная (пусковая) активность специализированных и сократительных клеток; ранние и задержанные (поздние) постдеполяризации.

II.Нарушения проведения импульса:

1)простая (физиологическая) рефрактерность;

2)удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3)понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в медленный;

4)изменение межклеточного электротонического взаимодействия:

а) декрементное (затухающее) проведение; б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение; г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход волны возбуждения — риентри (re-entry); упорядоченное, macrore-entry;

случайное, re-entry, macrore-entry; leading circle (ведущий круг);

отраженное (reflected) re-entry; суммация и ингибирование;

5)феномен «щели» (окна) в проведении импульса (gap);

6)сверхнормальное (супернормальное) проведение.

III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1)парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр; б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности);

2)гиперполяризация мембраны автоматических клеток + ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3)гиперполяризация мембраны автоматических клеток + смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).

В начале данной главы, равно как и в начале каждой следующей, посвященной иным аритмогенным механизмам, мы кратко охарактеризуем основные варианты аритмий и блокад, а также их электрокардиографические проявления, знание которых потребуется при анализе предлагаемых в книге электрокардиограмм.

Нарушения автоматизма синусового узла

Синусовая тахикардия.

Синусовая брадикардия.

Синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм.

Синусовая тахикардия. Увеличение частоты синусового ритма свыше 95 имп/мин. При физической (реже эмоциональной) нагрузке частота синусовой тахикардии может достигать величин 150–160 импульсов, реже — больше. Частота ритма, превышающая 120 в 1 мин, на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, должна вызывать сомнения в его синусовом происхождении. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардиями другого механизма. При синусовой тахикардии зубцы Ð одинаковы между собой, может наблюдаться умеренное увеличе- ние их амплитуды, колебания интервалов ЖРв норме не превышают 0,15" (но и не меньше 0,05"). Синусовые зубцы Ð всегда положительны в отведении II, отрицательны в отведении aVR, имеют двухфазную (плюс-минус) форму в отведении V1. В остальных отведениях форма зубца Ð может зависеть от электрической пози-

ции сердца. Интервалы ЖQ одинаковые, не превышающие 0,21" (но не менее 0,12"). АВ-проведение в соотношении 1:1. Электри- ческая ось комплекса QRS может отклониться вправо, иногда регистрируется (при значительной тахикардии) косонисходящее смещение сегмента ÐQ и косовосходящее смещение сегмента SÒ. Начинается и заканчивается постепенно.

Синусовая брадикардия. Уменьшение частоты синусового ритма ниже 60 имп/мин. Частота менее 40 в 1 мин уже должна вызывать сомнения в синусовом происхождении ритма. Зубцы Ð одинаковые, равно как и интервалы ЖQ (не более 0,21"). По сравнению с ЭКГ при нормальной частоте ритма (если есть возможность сравнения) зубцы Ð могут умеренно расширяться. Интервалы ЖРмогут быть почти одинаковыми, но чаще колеблются. При наличии синусовой аритмии колебания интервалов ЖРмогут быть значительными.

Синусовая аритмия. Колебания интервалов ЖÐ, превышающие максимальный физиологический уровень (0,15"). Существует в двух основных вариантах: циклическом, когда частота синусового ритма увеличивается на вдохе, а на выдохе уменьшается, и нециклическом, при котором изменения интервалов ЖРне зависят от фаз дыхания. Наиболее выражена у детей, часто встречается при синусовой брадикардии и реже — при синусовой тахикардии. Еще один из вариантов синусовой аритмии называется вентрикулофазной, однако он наблюдается не при обычном синусовом ритме с проведением 1:1, а при АВ-блокадах II–III степени. В та-