6 курс / Кардиология / Дифф диагностика аритмий

случае объясняется неполной АВ-блокадой II степени II типа. Уровень блокирования — дистальные отделы системы Гиса–Пур- кинье. При анализе обычных отведений ЭКГ на это указывает умеренное удлинение интервалов ЖQ в проводных комплексах, наличие внутрижелудочковой блокады, а также сохранение вели- чины интервала ЖQ в первом комплексе после длинной паузы. Подтверждением этой версии служит наличие Н-потенциала на ЭПГ после блокированного зубца Ð.

Заключение

Синусовый ритм с частотой 71 в 1 мин. Межпредсердная блокада I степени. Неполная АВ-блокада II степени II типа с выпадением одиночного желудочкового комплекса. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.30

На рисунке представлены две электрокардиограммы одного больного, не являющиеся непосредственным продолжением. На верхней кривой синхронно зарегистрированы II отведение, электрограмма правого предсердия (ЭПП) и электрограмма пучка Гиса (ЭПГ): на нижней — отведения I, II и ЭПГ. Скорость записи — 50 мм/с.

Верхняя ЭКГ была зарегистрирована в начале электрофизиологического исследования. Предсердный ритм синусовый с частотой 68 в 1 мин. Зубцы Ð — 0,10". Интервалы ЖРстрого одинаковы — ригидный синусовый ритм. АВ-проведение — 1:1. Интервалы ЖQ удлинены до 0,24" за счет интервала À–Í (180 мс) и одинаковы во всех комплексах — неполная АВ узловая блокада I степени.

Во время исследования у больного спонтанно развился пароксизм АВ узловой реципрокной тахикардии, для прекращения которого было внутривенно введено 10 мг изоптина. Пароксизм тахикардии был прерван во время введения препарата. Нижняя кривая представляет ЭКГ через 5 мин после введения изоптина.

Характер предсердного ритма после введения изоптина, как ни странно, не изменился, по-прежнему ригидный синусовый ритм с частотой 68 в 1 мин. Увеличилась продолжительность зубцов Ð, достигнув 0,13–0,14". Существенно (почти в два раза) выросло

время антероградного АВ-проведения: с исходных 0,24 до 0,44", опять же за счет АВ узловой задержки. Интервалы ЖÀ è H–V не изменились, а интервал À–Í вырос до 380 мс. Первые два синусовых комплекса на нижней кривой проводятся с указанными интервалами, тогда как третий комплекс блокирован — после него отсутствует QRS. Интервал P–Q, идущий за длинной паузой, несколько короче предшествующих — 0,42". Продолжительность паузы, включающей блокированный синусовый Ð, короче удвоенного интервала R–R, предшествующего паузе. Все это соответствует ЭКГ-картине неполной АВ узловой блокады II степени. Блокада осуществляется по механизму Мобитц I, доказательством чему служит выраженное удлинение интервалов P–Q è À–Í, отсутствие удлинения интервала H–V и внутрижелудочковых блокад. В пользу I типа АВ-блокады свидетельствует и укорочение интервала ЖQ (À–Í) в первом комплексе после паузы.

Через 15 мин с момента введения изоптина АВ-проведение нормализовалось, вернувшись к исходным величинам, причем интервалы P–Q (è À–Í) уменьшились почти сразу, а не постепенно. Поскольку у больного имелась продольная диссоциация АВузла на два канала, свойственная для больных, страдающих приступами АВ узловых реципрокных тахикардий, можно предположить, что изоптин блокировал антероградное (а может и ретроградное) проведение по быстрому каналу АВ-соединения. Антероградное проведение по медленному каналу сохранилось, что и привело к резкому удлинению P–Q. Спровоцировать АВ реципрокную тахикардию во время такого удлинения интервала À–Í не удавалось, тогда как после его уменьшения до исходной величины тахикардия была вновь спровоцирована.

Заключение

Ригидный синусовый ритм с частотой 68 в 1 мин. Неполная АВ узловая блокада I степени.

После введения изоптина: ригидный синусовый ритм с частотой 68 в 1 мин. Межпредсердная блокада I степени. Неполная АВ узловая блокада II степени I типа с выпадением одного желудоч- кового комплекса.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.31

На рисунке представлены два фрагмента ЭКГ одного больного, где синхронно зарегистрированы отведения I, II и III на скорости 50 мм/с.

На верхней кривой видны зубцы Ð, соответствующие ЭКГкритериям синусового ритма. Между этими Ð и следующими за ними комплексами QRS имеются значительно удлиненные интервалы P–Q, которые неодинаковы между собой: 0,86, 0,72 и 0,68". В такой ситуации трудно утверждать, что имеет место антероградное проведение синусовых импульсов к желудочкам. Комплексы QRS узкие, по крайней мере, последний на верхней кривой. Его продолжительность составляет 0,10". Наличие зубцов Q в отведениях II и III не позволяет исключить неполную блокаду задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Интервалы между комплексами QRS одинаковы, 1900 мс, что соответствует частоте желудочкового ритма 32 в 1 мин. Таким образом, можно думать, что предсердия и желудочки возбуждаются от независимых источников ритма — полная АВ-блокада.

Первый и второй комплексы QRS отличаются от последнего по форме и продолжительности: их ширина составляет 0,16", увели- чиваясь за счет появления широкого и неглубокого отрицательного зубца S в отведениях II и III. Это не внутрижелудочковая блокада. У больных с полными АВ-блокадами появление терминального отрицательного зубца в нижних отведениях может быть обусловлено сохранением ретроградного проведения от замещающего центра к предсердиям. Такое проведение обычно нерегулярно, поскольку оно зависит от частоты предсердного водителя ритма. При его большой частоте эпизоды ретроградного проведения будут редкими, а при малой — более частыми. Частота синусового ритма, очевидно, невелика, хотя на данном отрезке ЭКГ мы не можем ее определить. Посмотрим, в каком случае возникает ретроградное проведение. В первых двух желудочковых комплексах интервалы от Ð äî QRS довольно велики — 0,86 и 0,72", и после QRS имеются ретроградные Ð с интервалом R–P' = 110 мс. Уменьшение интервала от Ð äî QRS до 0,68" приводит к исчезновению ретроградного Ð и укорочению QRS.

На нижней кривой ситуация несколько иная. Интервалы R–R почти такие же — 1850 и 1840 мс. Перед первым QRS зубец Ð íàõî-

дится с интервалом 0,20", желудочковый комплекс узкий, далее вновь следует синусовый Ð и можно определить частоту синусового ритма — 60 в 1 мин. Такой же синусовый Ð виден прямо перед вторым QRS и далее с интервалом ЖР= 1000 мс. От третьего QRS зубец Ð отстоит на 0,88", что и позволяет импульсу замещающего водителя ритма провестись к предсердиям ретроградно. Комплекс QRS опять уширен за счет наслоения отрицательного зубца Ð'.

Далее следует оценить природу замещающего водителя ритма. Желудочковый комплекс узкий, не превышает 0,10" в отсутствие ретроградного зубца Ð. Это, скорее, свидетельствует в пользу локализации замещающего центра в АВ-соединении, вероятнее всего, в нижней части общего ствола пучка Гиса. Однако частота его деятельности мала для этих центров, поэтому нельзя исключить внутрижелудочковую локализацию поблизости от основных проводящих путей, что и позволяет желудочкам возбуждаться без выраженного запаздывания. Уточнению локализации замещающего центра в части случаев помогает регистрация внутрисердечных отведений, но не всегда. Наличие ретроградного проведения при полной АВ-блокаде всегда требует особого внимания при имплантации постоянных электрокардиостимуляторов, особенно двухкамерных, работающих, к примеру, в режимах VAT, VDD, DDD, из-за вероятности развития круговых тахикардий стимулятора.

Заключение

Синусовый ритм с частотой 60 в 1 мин. Полная антероградная проксимальная (?) атриовентрикулярная блокада с сохранением ретроградного проведения. Замещающий ритм из АВ-соедине- ния (?) с частотой 32 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.32

На рисунке представлена непрерывная запись электрокардиограммы, где со скоростью 50 мм/с синхронно зарегистрированы отведения II, III и V1.

Предсердный ритм нерегулярный. Интервалы ЖРколеблются от 720 до 1140 мс в 1 мин, средняя частота предсердного ритма 66 в 1 мин. Форма зубцов Ð тоже неодинакова. На верхней кривой первые два зубца Ð имеют отрицательную полярность в отведении II, при этом отличаясь между собой. Последние три Ð одинаковы.

Аналогичная картина и на нижней кривой. Изменения полярности и формы зубцов Ð сопровождаются колебаниями интервалов ЖÐ, поэтому можно думать о миграции водителя ритма по предсердиям. Зубцы Ð, положительные в отведениях II и III, идущие с частотой 80 в 1 мин, скорее всего, синусового происхождения. Другие Ð могут формироваться ниже синусового узла в правом предсердии.

Второй слева желудочковый комплекс на верхней кривой — из АВ-соединения, появляется после паузы в 1460 мс. Определить истинный характер возбуждения предсердий в этом случае сложно — оно может быть ретроградным, но нельзя исключить и слияния предсердного Ð с комплексом QRS. Скорее, имеет место последний вариант, так как в нижних отведениях в конце QRS имеется дополнительная положительная осцилляция (зубец Ð предсердного происхождения). Последние три синусовых импульса проводятся антероградно, поскольку интервалы P–Q в них одинаковы — 180 мс.

Все желудочковые комплексы одинаковы, их продолжительность составляет 0,09". На нижней кривой первый и второй комплексы QRS явно не проводные — выскальзывание из АВ-соедине- ния. Последние же два имеют точно такой интервал P–Q, как на верхней кривой, — 0,18" и, скорее всего, проводятся сверху.

Итак, на фоне миграции водителя ритма по предсердиям эпизодически возникает блокирование предсердных импульсов. Каждый раз это связано с урежением предсердного ритма, тогда как на фоне его учащения проведение восстанавливается. Следовательно, блокада является брадизависимой. На фоне пауз АВ-блокады появляются замещающие комплексы из АВ-соединения, интервалы выскальзывания которых соответствуют физиологической частоте деятельности данных центров — 42 в 1 мин.

Заключение

Миграция водителя ритма по предсердиям. Частота предсердного ритма 66 в 1 мин. Брадизависимая неполная атриовентрикулярная блокада II степени I типа. В паузах АВ-блокады — замещающие комплексы из АВ-соединения с частотой 42 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.33

Верхние две кривые — непрерывная запись ЭКГ в отведении D, средние две — также непрерывная запись в отведении V1, снизу — ЭКГ того же больного в отведении II. Скорость записи — 50 мм/с. Интервалы R–R è P–Q указаны в мс.

Желудочковый ритм нерегулярен. На верхней кривой в первом и третьем комплексах имеются зубцы Ð с нормальными, хотя и разными, интервалами P–Q. На нижней кривой аналогичная картина. Перед вторым и четвертым комплексами QRS зубцы Ð отсутствуют, нет никаких признаков их наличия и позади комплекса на сегменте SÒ и зубце Ò. Данные комплексы следует расценивать как выскальзывающие комплексы из АВ-соединения с интервалами выскальзывания 1980 мс (что несколько ниже физиологиче- ских для данного центра выскальзывания). Возбуждение предсердий осуществляется одновременно с желудочками либо вообще отсутствует. Блокированных предсердных экстрасистол, как при- чины удлинения пауз и появления выскальзывающих комплексов, здесь нет, как нет и паузы АВ-блокады. В связи с этим появление пауз можно объяснить СА-блокадой. Если принять за истинную частоту синусового ритма 66 в 1 мин (интервал ЖР= 900 мс на нижней кривой), то интервал между зубцами Ð на верхней кривой, включающий в себя выскальзывающий комплекс из АВ-соедине- ния и составляющий в сумме 3580 мс, вполне укладывается в картину СА-блокады с блокированием трех идущих подряд синусовых импульсов. Почти аналогичная ситуация и на нижней кривой в отведении D, а также в отведениях V1 и II, с той разницей, что в них блокируются одиночные синусовые импульсы и меняется частота синусового ритма. Поскольку закономерной динамики в изменении продолжительности интервалов ЖРперед выпадением зубцов Ð нет, СА-блокаду следует отнести к типу II. Что же касается колебаний продолжительности интервалов ЖQ, то их укороче- ние в части комплексов можно объяснить удлинением интервалов

R–R.

Заключение

Синдром слабости синусового узла. Синоатриальная блокада II cтепени II типа с синоатриальным проведением 2:1, 4:1. Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения с интервалами выскальзывания 1980 мс.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.34

Представлены две непрерывные кривые одного пациента, записанные в отведениях II и V1 на скорости 50 мм/с. Предсердный ритм — синусовый, интервалы ЖРколеблются от 930 до 1240 мс, т. е. имеет место синусовая аритмия. Частота ритма меняется от 48 до 61 имп/мин. Атриовентрикулярное проведение также не стабильно, поскольку мы видим изменения интервалов ЖQ от 130 до 190 мс. В данном конкретном случае это обусловлено выраженной нерегулярностью интервалов ЖÐ. После наиболее длинных пауз интервалы ЖQ укорачиваются до 130 мс, а после коротких пауз удлиняются до 190 мс. Несмотря на то что ни один из имеющихся интервалов ЖQ не превышает 200 мс, столь выраженная их вариабельность представляется чрезмерной и заставляет предположить наличие тахизависимых нарушений АВ-проведения, локализованных в АВ-соединении. Однако длинные паузы (от 1840 до 2240 мс) к нарушениям АВ-проведения, по всей видимости, отношения не имеют. Все четыре паузы имеют определенную кратность к удвоенным предшествующим им интервалам ЖÐ. Выпадение одиноч- ных зубцов Ð с формированием длинных пауз происходит после укорочения предшествующих интервалов ЖРв двух последних комплексах (за исключением паузы на третьей сверху кривой в отведении V1). Продолжительность длинных пауз меньше суммы двух предшествующих интервалов ЖÐ, а величина интервалов ЖÐ, следующих за паузами, короче интервалов ЖÐ, им предшествующих. Все это свидетельствует о наличии синоатриальной блокады II степени с периодикой Венкебаха (возможно, не совсем типичной), с меняющимся СА-проведением в соотношении 4:3 в отведении II, 4:3 и 5:4 в отведении V1.

Заключение

Синусовый ритм. Синусовая аритмия с колебаниями частоты ритма от 48 до 61 имп/мин. Синдром слабости синусового узла.

Синоатриальная блокада II степени с периодикой Венкебаха с СА-проведением в соотношении 4:3 и 5:4.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.35

На рисунке представлены отрезки ЭКГ в отведениях III, aVF (вторая и третья кривые — непрерывная запись) и V1. В отведении III синусовые зубцы Ð видны перед первым, третьим и четвертым комплексами QRS, которые имеют форму полной блокады левой ножки пучка Гиса. Интервалы P–Q перед первым и четвертым комплексами QRS одинаковы, но удлинены до 300 мс, тогда как P–Q в третьем комплексе равен 200 мс. Первые два интервала R–R практически равны, третий — короче на 300 мс. Встает вопрос о наличии или отсутствии антероградного АВ-проведения и источ- нике ритма для желудочков. Можно предположить, что первый и последний зубцы Ð проводятся к желудочкам с АВ-блокадой I степени. На зубец Ò первого комплекса QRS явно наслаивается зубец Ð блокированной предсердной экстрасистолы. Это не синусовый Ð, поскольку частота синусового ритма составляет 55–60 имп/мин, а данный Ð появляется с интервалом сцепления 600 мс. Экстрасистола разряжает и подавляет активность синусового узла, что приводит к удлинению следующего интервала ЖРдо 1600 мс и появлению в паузе выскальзывающего комплекса с интервалом выскальзывания 1560 мс. Поскольку форма QRS выскальзывающего комплекса такая же, как и в проводных комплексах, а интервал выскальзывания соответствует частоте 38 в 1 мин, то, вероятнее всего, он исходит из АВ-соединения. Запаздывающий синусовый Ð попадает на зубец Ò и не проводится антероградно. Остается неясным происхождение третьего комплекса. С одной стороны, это может быть совпадением не проведенного синусового зубца Ð с очередным выскальзывающим комплексом из АВ-соединения (интервал R–R такой же, как и предыдущий, а интервал P–Q всего 200 мс). С другой стороны, вполне допустимо, что после относительно длинного интервала R–R АВ-проведение могло улучшиться, а после следующего, более короткого вновь удлиниться. Однако, учитывая наличие внутрижелудочковой блокады (левой ножки) и относительно небольшого удлинения P–Q, первый вариант более вероятен — третий комплекс является выскальзыванием из АВ-соединения, а не проводным.

Âотведении aVF почти аналогичная картина, однако появление выскальзывающего комплекса из АВ-соединения (третий слева на второй кривой) не связано с экстрасистолой. Пауза перед выскальзыванием обусловлена синоатриальной блокадой с выпадением одного синусового зубца Ð. Ее величина (2000 мс) кратна удвоенному интервалу ЖÐ, предшествующему паузе. Следующий синусовый Ð наслаивается на окончание QRS выскальзывающего комплекса и антероградно не проводится, равно как и последний

Ðна второй кривой. На третьей кривой пауза в 1600 мс вновь вызвана блокированной предсердной экстрасистолой с интервалом сцепления 600 мс, однако синусовый импульс, возможно, проводится с P–Q = 400 мс. Последняя пауза в данном отведении вновь вызвана синоатриальной блокадой.

Âотведении V1 первый и последний комплексы явно проводные, второй и третий — выскальзывание из АВ-соединения. Признаков наличия предсердной активности нет. Возможно, имеет место блокирование нескольких подряд идущих синусовых импульсов. Предположительные места их вероятного появления указаны на рисунке стрелками.

Заключение

Синдром слабости синусового узла. Синоатриальная блокада II степени II типа. Выскальзывающие комплексы из АВ-соедине- ния с частотой около 38 в 1 мин. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Дистальная атриовентрикулярная блокада I степени. Блокированная предсердная экстрасистолия.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.36

На рисунке представлены стандартные отведения ЭКГ и отведения III и aVR на вдохе. На двух верхних кривых — синусовая брадикардия с колебаниями частоты ритма от 41 до 54 в 1 мин, синусовая аритмия. АВ-проведение на верхней границе нормы. На нижней кривой имеет место пауза продолжительностью 2680 мс, что почти кратно удвоенному последующему интервалу ЖР(2900 мс). Появление паузы не связано с блокированной предсердной экстрасистолой, а также с антероградной АВ-блокадой. Ее следует расценивать как паузу синоатриальной блокады, возникшую при задержке дыхания на вдохе, тем более, что и брадикардия нередко

является единственным реальным проявлением синдрома слабости синусового узла.

Заключение

Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия с частотой 41–54 имп/мин. Синусовая аритмия. Синоатриальная блокада II степени II типа с формированием паузы в 2680 мс на высоте вдоха.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.37

На рисунке представлены две непрерывные кривые, зарегистрированные в отведениях I и II со скоростью 50 мм/с. На верхней кривой имеется синусовый ритм, истинную частоту которого оценить сложно из-за выраженных колебаний интервалов ЖÐ. После первого, относительно короткого интервала ЖР(740 мс) возникает пауза в 1870 мс. Если сопоставить величину паузы с предшествующим интервалом ЖÐ, окажется, что она больше его в 2,5 раза. Учитывая отсутствие блокированных предсердных экстрасистол и блокированных синусовых зубцов Ð в паузе, вероятно следует считать, что пауза обусловлена синоатриальной блокадой с блокированием двух подряд синусовых импульсов. Антероградное АВ-проведение до и после паузы одинаково, интервалы ЖQ составляют 120 мс.

Между следующими двумя синусовыми импульсами вклинивается левожелудочковая экстрасистола с интервалом сцепления 560 мс. Если считать, что деформация начальной части зубца Ò данной экстрасистолы (стрелка) обусловлена блокированным синусовым зубцом Ð, то имеет место полная компенсаторная пауза. Далее вновь следует пауза в 1950 мс, что опять укладывается в СА-блокаду с блокированием двух подряд синусовых импульсов. Пауза в 1500 мс, возможно, обусловлена блокированием одиноч- ного синусового зубца Ð. Запись заканчивается еще одной левожелудочковой экстрасистолой аналогичной формы и с близким интервалом сцепления.

На нижней кривой также имеется синусовый ритм, прерываемый паузами, однако ситуация несколько иная. После второго комплекса на верхней кривой интервалы ЖРукорачиваются, и это укорочение завершается паузой в 1320 мс. Это можно связать с

СА-блокадой II степени с периодикой Венкебаха 5:4. Аналогичная ситуация на нижней кривой. Что же касается средней кривой, то в самом ее начале (второй, третий и четвертый комплексы) имеется СА-периодика 3:2, а далее 4:3.

Заключение

Синдром слабости синусового узла. Синоатриальная блокада II степени I и II типов (периодики Венкебаха с проведением 3:2, 4:3, 5:4). Монотопная мономорфная левожелудочковая экстрасистолия с полной компенсаторной паузой.

Комментарии к ЭКГ ¹ 6.38

На рисунке представлены отведения aVF, V1 è V5 (непрерывная запись). В отведении V1 (нижняя кривая) синусовый ритм с частотой 68 в 1 мин. АВ-проведение осуществляется с блокадой I степени (интервалы P–Q одинаковы, равны 240 мс).

Âотведении aVF ритм также синусовый, однако нерегулярный.

Âимеющихся синусовых комплексах интервалы P–Q удлиняются с 200 до 240 мс, после чего возникает пауза в 1900 мс. Поскольку блокированного синусового зубца Ð в паузе нет, АВ-блокадой она явно не обусловлена. Продолжительность паузы больше, чем удвоенный предшествующий интервал ЖР(1560–1900 мс). Это может соответствовать блокированию двух подряд идущих синусовых импульсов (потенциальные зубцы Ð обозначены в паузе стрелками). Вероятно, аналогичная ситуация имеет место и в первой паузе в данном отведении (1900 мс), однако проанализировать

причину возникновения паузы невозможно из-за отсутствия предшествующих интервалов ЖÐ.

В отведении V5 ситуацию условно можно определить как бигеминию, поскольку на длинном участке записи имеются три пары синусовых комплексов (таких же, как в отведении aVF), разделенных паузами разной продолжительности — от 2550 до 2640 мс. И в данном случае паузы, скорее всего, обусловлены СА-блокадой II степени, однако блокируются, вероятно, уже три последовательных синусовых импульса (стрелки). Можно предположить, что имеют место эпизоды остановки синусового узла, однако это не подтверждается наличием кратности между продолжительностью пауз и величиной предшествующих интервалов ЖÐ.

Что касается антероградного АВ-проведения, то в конце длинных пауз оно нормализуется (200 мс). Тем не менее блокаду нельзя отнести к разряду тахизависимых, поскольку блокада I степени сохраняется и при нормальной частоте синусового ритма — в отведении V1 при частоте ритма 68 в 1 мин интервалы P–Q составляют 240 мс. Начинающаяся же периодика Венкебаха не завершается из-за пауз СА-блокады.

Заключение

Синдром слабости синусового узла. Синоатриальная блокада II степени II типа с проведением 3:1, 4:1. Атриовентрикулярная блокада I–II степени. Вероятно, имеет место синдром слабости замещающих центров II–III порядка, поскольку ни в одной паузе СА-блокады нет замещающих комплексов — ни из АВ-соедине- ния, ни идиовентрикулярных.

Ардашев А. В. Трепетание предсердий: клиническая электрофизиология и катетерная абляция. — М.: Экономика, 2001. — 142 с.

Бокерия Л. А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургическое лечение. — Л.: Медицина, 1989. — 296 с.

Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Ардашев А. В., Кочович Д. З. Желудочковые аритмии. — М.: Мед- практика-М, 2002. — 272 ñ.

Гришкин Ю. Н. Трепетание предсердий с атриовентрикулярным проведением 1:1 (провоцирование неингаляционными анестетиками) // Кардиология. — 1986. — ¹ 4. — С. 90–92.

Гришкин Ю. Н. Ретроградное проведение сердечного импульса при различных видах тахикардий // Вестн. аритмологии. — 1995. — ¹ 4. — С. 87.

Гришкин Ю. Н. Типы кривых атриовентрикулярного проведения сердечного импульса у больных с тахикардиями // Вестн. аритмологии. — 1998. — ¹ 7. — С. 27–31.

Кушаковский М. С. Желудочковые тахикардии: классификация, клинический спектр // Кардиология. — 1987. — ¹ 7. — С. 12–17.

Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н. Анализ ретроградного желудочково-предсердного проведения при желудочковых тахикардиях и экстрасистолии // Кардиология. — 1986. — ¹ 8. — С. 94–97.

Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н. Разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы после введения ритмилена // Кардиология. — 1990. — ¹ 5. — С. 81–84.

Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н. Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий // Вестн. аритмологии. — 1999. — ¹ 12. — С. 67–71.

Кушаковский М. С. Идиопатические желудочковые тахикардии // Вестн. аритмологии. — 1994. — ¹ 3. — С. 5–9.

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб: Фолиант, 1999. — 637 с. Кушаковский М. С. Фибрилляция предсердий. — СПб: Фолиант, 1999. — 176 с.

Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца: Атлас электрокардиограмм. — СПб: Фолиант, 1999. — 416 с.

Лебедев Д. С. Тахикардии с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз, лечебная тактика) // Вестн. аритмологии. — 1998. — ¹ 7. — С. 65–73.

Мазур Н. А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: Медицина, 1984. — 208 с. Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. — М.: Медицина, 1987. — 288 с.

Ревишвили А. Ш., Авалиани Ю. Г., Ермоленко М. Л., Борисов К. В. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология. — 1990. — ¹ 11. — С. 56–60.

Сайганов С. А., Гришкин Ю. Н. Фибрилляция предсердий у больных с синдромом WPW // Д. Ф. Егоров и соавт. Мерцательная аритмия. — СПб, 1998. — С. 192–206.

Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. — Кишинев: Штиинца, 1990. — 256 с.

Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца: Пер. с болг. — София: Медицина и физкультура, 1976. — 421 с.

Чернов А. З., Кечкер М. И. Электрокардиографический атлас. — М.: Медицина, 1979. — 343 с.

Шульман В. А., Егоров Д. Ф., Матюшин Г. В., Выговский А. Б. Синдром слабости синусового узла. — СПб: Красноярск, 1995. — 439 с.

Янушкевичус З. И., Бредикис Ю. Ю., Лукошявичуте А. Й., Забела П. В. Нарушения ритма и проводимости сердца. — М.: Медицина, 1984. — 287 с.

Akhtar M. Electrophysiologic bases for wide QRS complex tachycardia // PACE. — 1983. — V. 6. — P. 81–98.

Allessie M. A., Bonke F. I., Schopman F. J. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The «leading circle» concepts: a new model of circus movement in cardiac tissue without involvement of anatomical obstacle // Circ. Res, 1977. — V. 41. — P. 9–18.

Braunwald E. Atlas of heart diseases. Vol. 9: Arrhythmias: electrophysiologic principles. — Mosby, 1996. — 200 p.

Braunwald E. A textbook of cardiovascular medicine // Saunders, 5th ed. — 1996. — 2192 p.

Childers R. W. The AV node: normal and abnormal physiology // Progr. Cardiovasc. Dis. — 1977. — V. 19. — ¹ 5. — P. 361–384.

Cosio F., Goicolena A., Lopez-Gil M. et al. Atrial endocardial mapping in the rare form of atrial flutter // Amer. J. Card. — 1990. — V. 66. — P. 715–720.

Davis D. Differential diagnosis of arrhythmias // Saunders, 2th ed. — 1997. — 288 p.

Dessertenne F. Considerations sur l’electrocardiogramme de la fibrillation ventriculaire // Arch. Mal. Couer. — 1964. — V. 57. — P. 1421–1432.

Drew B., Scheinman M. ECG criteria for distinguish between aberrantly conducted supraventricular tachycardia and ventricular tachycardia // PACE. — 1995. — V. 18. — P. 2194–2208.

Ferrer M. The sick sinus syndrome // JAMA. — 1968. — V. 42. — N 3. — P. 635–641.

Fontaine G., Frank R., Grosgogeat Y. Torsade de pointes: definition and management // Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. — 1982. — V. 51. — P. 103–111.

Green M., Heddle B., Dassen W. et al. The value of QRS alteration in diagnosing the site of origin of narrow QRS supraventricular tachycardia // Circulation. — 1983. — V. 68. — P. 368–373.

Josephson M. E., Wellens H. J. Tachycardias: mechanisms, diagnosis, treatment. — Philadelphia, 1984. — 400 p.

Julian D. Diseases of the heart // Saunders, 2th ed. — 1996. — 1595 p.

Hamer S., Lemberg L. Supraventricular tachycardia that mimics ventricular tachycardia // Heart, Lung. — 1977. — V. 6. — N 1. — P. 159–163.

Huang P., Marcus F. Antiarrhythmic drug therapy of ventricular arrhythmia’s // Curr. Probl. Cardiol. — 1986. — V. 11. — P. 179–239.

Kindwall K., Brown J., Josephson E. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias // Am. J. Card. — 1988. — V. 61. — P. 1279–1283.

Levy S., Hilaire J., Clementy J. et al. Bidirectional tachycardia. Mechanism derived from intracardiac recordings and programmed electrical stimulation // PACE. — 1982. — V. 5. — P. 633–641.

Lown B. Electrical conversion of cardiac arrythmias // J. Chron. Dis. — 1965. — V. 18. — N 3. — P. 899–904.

Moe J. K. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. — 1962. — V. 140. — P. 183–188.

Vereckei A., Duray G., Szenasi G. et al. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide complex tachycardia // Eur. Heart J. — 2007. — P. 589–600.

Wellens H. The value of the ECG in the diagnosis of supraventricular tachycardias // Eur. Heart J. — 1996. — V. 17 (Suppl. C). — P. 10–20.

Wu D., Denes P., Amat-Y-Leon F. et al. Clinical electrocardiographic and electrophysiologic observation in patients with paroxysmal supraventricular tachycardias // Am. J. Card. — 1978. — V. 41. — P. 1045–1052.

McGovern B., Rushkin J. Ventricular tachycardia: initial assessment and approach to treatment // Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. — 1987. — V. 56. — ¹ 3. — P. 13–16.

Wellens H., Bar F., Vanagt F. et al. Medical treatment of ventricular tachycardia: consideration in the selection of patients for surgical treatment // Am. J. Card., 1982. — V. 49. — P. 186–193.