6 курс / Кардиология / Дифф диагностика аритмий

с наличием предвозбуждения желудочков, т. е. с периодическим антероградным проведением волн трепетания предсердий через добавочный путь. Мы уже обращали внимание на то, что в широких комплексах QRS изменено начало желудочкового комплекса — зубец R более широкий. В первом QRS после окончания серии уширенных комплексов мы видим точно такое же начало, но за ним следует узкий комплекс. Последние три QRS выглядят совсем узкими, но в первом из них тоже имеется начальная положительная зазубрина, во втором — ее почти не видно, а в третьем — она чуть меньше, чем в первом. Заметим, что эти три комплекса следуют с большими интервалами, чем в комплексах с широкими QRS. В зависимости от величины этой начальной зазубрины от- четливо меняется и величина зубца R в отведении V1. Такая ситуация как раз таки и наблюдается при наличии дополнительного проводящего пути. Степень предвозбуждения желудочков меняется в зависимости от частоты желудочковых ответов. При большой частоте большая часть желудочков возбуждается через добавочный путь и меньшая — через АВ-соединение. При удлинении диастолических пауз ситуация меняется: желудочки полностью (или поч- ти полностью) возбуждаются импульсами, антероградно проводящимися через АВ-соединение. Комплекс QRS становится узким, а о наличии синдрома WPW может свидетельствовать лишь небольшая волна дельта (…), что мы и видим в последних желудочковых комплексах. Подтверждением этому предположению служит одинаковая форма и полярность волны … в комплексах разной продолжительности. Наличие синдрома WPW до регистрации трепетания предсердия может являться лишним тому доказательством.

Еще одним подтверждением может служить наличие Н-потен- циалов перед узкими желудочковыми комплексами с укороченными интервалами H–V (H–…) и их отсутствие перед широкими QRS (как правило, они сливаются с волной дельта). Наличие комплексов типа rSII è RV1 , вероятнее всего, обусловлено последовательностью возбуждения желудочков при преимущественном проведении импульса через добавочный путь.

Заключение

Синдром WPW. Трепетание предсердий с частотой около 330 в 1 мин. АВ-блокада II степени с АВ-проведением 2:1, 3:1. Частота

желудочковых ответов 144 в 1 мин. Меняющаяся степень антероградного проведения волн трепетания предсердий через дополнительный путь.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.29 и 5.30

Представлены две электрокардиограммы одного больного, не являющиеся непосредственным продолжением. Синхронно зарегистрированы электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), а также отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

На ЭКГ 5.29 мы видим нерегулярный желудочковый ритм. Его частота достигает 168 в 1 мин, интервалы R–R колеблются в зна- чительных пределах — от 220 до 620 мс. В правой части рисунка представлен комплекс синусового происхождения, свидетельствующий, что имеется синдром WPW: укороченный интервал P–Q, широкая волна дельта, которая начинается раньше, чем Н-потен- циал на ЭПГ, ширина QRS — 140 мс. Комплексы QRS при тахисистолии имеют практически такую же форму, как и при синусовом ритме, а их ширина при коротких интервалах R–R достигает 160–180 мс. Такая ЭКГ-картина характерна для фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW. Явных волн фибрилляции на ЭКГ не видно, они заметны лишь на ЭППВ. При достаточ- но коротком рефрактерном периоде добавочного пути волны фибрилляции проводятся антероградно преимущественно через добавочный путь и лишь частично — через основные АВ узловые пути. Частота желудочковых ответов временами достигает 280 имп/мин (средняя часть рисунка).

На рис. 5.30 представлена схожая ситуация, но с некоторыми особенностями. Во-первых, средняя частота желудочковых ответов увеличилась до 216 в 1 мин (без лекарственных воздействий), интервалы R–R колеблются от 170 до 480 мс. Имеется некоторая аберрантность комплексов QRS, хотя большинство из них по-преж- нему похожи на QRS при синусовом ритме. Однако видны и совершенно узкие желудочковые комплексы, между и перед которыми имеются более длительные интервалы R–R. Надо полагать, что это чистое антероградное проведение предсердных импульсов че- рез АВ-соединение, без участия (или при минимальном участии)

добавочного пути. На ЭПГ перед этими комплексами имеются от- четливые Н-потенциалы.

Изменение формы седьмого и восьмого комплексов QRS (более заметное в отведении II) тоже, вероятно, обусловлено различ- ным участием в возбуждении желудочков импульсов, проводящихся через основные и дополнительные пути.

Характер предсердного ритма по обычной ЭКГ определить по-прежнему сложно. Можно предположить, что сохраняется фибрилляция предсердий, но в таком случае не очень понятны причи- ны увеличения частоты желудочковых ответов. Это, скорее, может быть связано с изменением характера предсердного ритма, как это часто бывает при переходе от фибрилляции к трепетанию предсердий и наоборот. Уменьшение числа волн трепетания в сравнении с волнами фибрилляции приводит к увеличению числа желудочковых ответов. Действительно, на ЭППВ мы видим частые, довольно регулярные волны, следующие с интервалами около 150 мс (400–430 в 1 мин), что соответствует частоте трепетания предсердий II типа.

Заключение

ÝÊÃ ¹ 5.29. Синдром WPW. Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий с преимущественным антероградным проведением волн фибрилляции через добавочный путь. Частота желудочковых ответов 168 в 1 мин.

ÝÊÃ ¹ 5.30. Синдром WPW. Трепетание предсердий с частотой 430 в 1 мин. Неполная АВ-блокада II степени, частота желудочковых ответов около 215 в 1 мин. Антероградное проведение волн трепетания преимущественно осуществляется через добавоч- ный путь, периодически — через АВ-соединение.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.31

На представленном рисунке показаны 4 участка электрокардиограммы, последовательно зарегистрированные у одной больной. Везде синхронно записаны электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), отведения II, III и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

На рисунке (1) зафиксирован регулярный ритм с частотой желудочковых ответов 187 в 1 мин. Интервалы R–R колеблются от

290 до 320 мс. Отчетливых предсердных зубцов на ЭКГ не видно, однако в отведении II имеются регулярные отрицательные осцилляции (стрелки), интервалы между которыми примерно в два раза меньше интервалов R–R ( 150–160 мс). Это соответствует частоте трепетания предсердий с частотой 400–430 в 1 мин с антероградным проведением в соотношении 2:1. Можно проследить и положительную часть этих осцилляций. Регулярные волны трепетания предсердий отчетливо видны на ЭППВ. Кроме того, имеется полная блокада правой ножки пучка Гиса.

В правой верхней части рисунка (2) мы видим практически идентичную, на первый взгляд, картину. Интервалы R–R тоже умеренно колеблются (от 270 до 310 мс), хотя частота желудочковых ответов стала даже больше, достигая 210 в 1 мин. Несколько изменился характер желудочковых комплексов в отведениях II и III. Нет тех строго повторяющихся осцилляций, которые были видны на рисунке (1). Форма и амплитуда зубцов Ò и сегментов SÒ постоянно меняются, что более характерно для фибрилляции предсердий, нежели для трепетания. Электрограмма правого предсердия, действительно, демонстрирует наличие фибрилляции предсердий (волны ff).

Фрагмент ¹ 3 отличается от двух предшествующих строгой регулярностью желудочкового ритма. Интервалы R–R в каждом из циклов равны 230 мс, что соответствует частоте 260 в 1 мин. Столь высокая частота ритма приводит к резкому горизонтальному смещению сегментов ST, более выраженному в отведении II. В этом же отведении на сегментах ST появились закономерно повторяющиеся осцилляции. Можно предположить, что число этих осцилляций в два раза больше, чем число комплексов QRS, т. е. имеет место АВ-проведение 2:1. Но в этом случае их должно быть 520, что предполагало бы фибрилляцию предсердий. Однако при имеющемся частом, строго регулярном желудочковом ритме фибрилляцию предсердий вполне можно исключить. Частота 260 в 1 мин свойственна трепетанию предсердий, реже — предсердной тахикардии. В случае строгой регулярности ритма предпочтение все же следует отдать трепетанию предсердий. В этом случае мы, очевидно, имеем дело с трепетанием предсердий с антероградным АВпроведением 1:1. На ЭППВ видны строго регулярные волны с частотой 260 в 1 мин (интервалы F–F = 230 мс). Этим волнам соот-

ветствуют ранее упоминавшиеся осцилляции на сегментах ST в отведении II (стрелки).

В связи с появлением болевого синдрома, выраженной одышки, смещения сегментов ST на фоне данной желудочковой тахисистолии, больной внутривенно было введено 10 мг раствора изоптина. Кроме того, была проведена эндокардиальная стимуляция правого предсердия с частотой 300 имп/мин в течение 10 с. Результаты воздействия представлены на фрагменте ¹ 4. Во-первых, мы видим существенное урежение частоты желудочковых ответов — примерно до 150 в 1 мин. Восстановления синусового ритма не произошло. Интервалы R–R нерегулярны, в диастолических паузах видны закономерно повторяющиеся отрицательные осцилляции, интервалы между которыми составляют 320–330 мс, а их частота — примерно 187 в 1 мин. Это предсердная тахикардия, при которой антероградное проведение осуществляется с АВ-блокадой II степени с периодикой Венкебаха (к примеру, 4:3 в средней части фрагмента). Ухудшение АВ-проведения связано с введением изоптина. Смещение сегментов ST при урежении частоты ритма исчезает. Исчезает и полная блокада правой ножки пучка Гиса, которая, очевидно, носила тахизависимый характер. Ее присутствие в первом комплексе слева может быть обусловлено изменениями продолжительности интервалов R–R (феномен Ашмана).

Заключение

1.Трепетание предсердий с частотой 400 (430) в 1 мин. Неполная АВ-блокада II степени с АВ-проведением волн трепетания в соотношении 2:1. Частота желудочковых ответов 187 в 1 мин. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий с частотой желудочковых ответов до 210 в 1 мин. Сохраняется блокада правой ножки.

3.Трепетание предсердий с частотой 260 в 1 мин. АВ-проведе- ние в соотношении 1:1 с частотой желудочковых ответов 260 в 1 мин и резким смещением сегментов SÒ (явления коронарной недостаточности). Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

4.Нижнепредсердная тахикардия с частотой 187 в 1 мин после введения изоптина. Неполная АВ узловая блокада II степени с пе-

риодикой Венкебаха 4:3. Частота желудочковых ответов около 150 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.32

На рисунке представлены два фрагмента ЭКГ одного больного. Три верхние кривые — отведения II и V1, записанные синхронно с электрограммой правого предсердия, внизу — те же отведения с электрограммой пучка Гиса. Скорость записи — 50 мм/с.

Первые два комплекса на верхней кривой — синусового происхождения. Увеличена амплитуда зубцов Ð, АВ-проведение не нарушено. Третий и четвертый зубцы Ð имеют иную форму и полярность (в V1) в сравнении с предшествующими, а также друг с другом. Однако второй эктопический Ð наслаивается на зубец Ò предшествующего комплекса, что и может обусловливать его деформацию, тем более, что в отведении ЭПП зубцы À похожи друг на друга. Таким образом, можно предположить, что это две предсердные экстрасистолы. После них начинается нерегулярный ритм, где частота предсердных волн составляет около 270 в 1 мин, что соответствует картине трепетания предсердий. Антероградное проведение осуществляется с АВ-блокадой II степени, вначале 4:1, затем 2:1. Интервалы F–F постепенно увеличиваются с 200 до 240 мс.

На нижней кривой зарегистрирован другой фрагмент данной аритмии. Хорошо видно,что интервалы между волнами FF абсолютно одинаковы (260 мс). Частота трепетания составляет 230 в 1 мин, что соответствует атипичным формам трепетания предсердий. В отведении V1 волна трепетания положительна, однако не имеет типичных признаков левопредсердного происхождения («щит и меч»). Волны трепетания наслаиваются на окончание желудочковых комплексов, создавая впечатление наличия неполной блокады правой ножки пучка Гиса. В отведении II волны трепетания также положительные и между ними имеются изоэлектриче- ские промежутки, что не характерно для типичного трепетания предсердия. Отрицательная фаза волны трепетания в этом отведении отсутствует, что и позволяет сделать заключение о наличии атипичного трепетания предсердий — «краниальная форма». Антероградное проведение волн трепетания к желудочкам также осуществляется с АВ-блокадой II степени, в данном случае — с субто-

тальной, с проведением в соотношении 3:1, 4:1. Частота желудоч- ковых ответов невелика — 72 в 1 мин.

Заключение

Атипичное трепетание предсердий («краниальная форма») с частотой 230 в 1 мин. Неполная антероградная АВ-блокада II степени с проведением волн трепетания к желудочкам в соотношении 3:1, 4:1 и с частотой желудочковых ответов 72 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.33

На рисунке представлены отведения ЭКГ I, II и III, зарегистрированные синхронно с электрограммой правого предсердия на скорости 50 мм/с. Внизу фрагмент ЭКГ того же больного, записанный на скорости 25 мм/с.

На верхних кривых зафиксирован регулярный желудочковый ритм с частотой 115 в 1 мин. Истинный характер предсердной активности в такой ситуации определить довольно сложно. В отведении I после зубцов Ò имеются положительные зубцы, напоминающие синусовые, которые проводятся к желудочкам с интервалами ЖR = 180–200 мс в соотношении 1:1. Однако в нижних отведениях им соответствуют отрицательные зубцы Ð, что вполне возможно при ускоренном (частота 115 в 1 мин) нижнепредсердном ритме. Тем не менее этому предположению не соответствует характер изменений комплексов QRS. Если проанализировать вид желудоч- ковых комплексов на верхних кривых, то будет видно, что зубцы S постепенно уменьшаются по амплитуде, а затем и совсем исчезают. В результате комплекс QRS приобретает форму qR. Ïðè óñêî-

ренном нижнепредсердном ритме с относительно стабильной частотой это маловероятно. Если же измерить интервал между двумя явными отрицательными зубцами Ð в отведениях II и III (520 мс), а затем разделить этот интервал пополам (260 мс), окажется, что интервал в 260 мс точно соответствует предполагаемому зубцу S (по крайней мере, в начале записи). Отсюда следует, что частота предсердного ритма составляет 230 в 1 мин, а проведение к желудочкам осуществляется в соотношении 2:1 (115 в 1 мин). Предсердные волны в нижних отведениях отрицательные, между ними имеются изоэлектрические промежутки, что, в целом, можно расценить как атипичную («каудальную») форму трепетания предсердий. На электрограмме правого предсердия хорошо видны волны трепетания, соответствующие отрицательным осцилляциям на поверхностной ЭКГ.

Нижняя кривая записана на скорости 25 мм/с и картина на ней несколько иная. Характер предсердной активности остался прежним — атипичное трепетание предсердий с той же частотой, но волны трепетания видны лучше, поскольку увеличились паузы между желудочковыми ответами. Изменился характер антероградного проведения — волны трепетания проводятся с субтотальной АВ-блокадой в соотношении 3:1, 4:1.

Заключение

Атипичное трепетание предсердий («каудальная форма») с частотой 230 в 1 мин. Неполная антероградная АВ-блокада II степени с проведением волн трепетания к желудочкам в соотношении 2:1 с частотой желудочковых ответов 115 в 1 мин и в соотношении 3:1, 4:1 с частотой желудочковых ответов 75 в 1 мин.

Состояния, при которых проведение сердечного импульса замедляется по сравнению с нормой (0,20") или полностью прекращается в каком-либо участке проводящей системы, определяются как блокады проведения. В зависимости от уровня блокады разделяют на синоатриальные (ÑÀ), межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные (ÀÂ) è внутрижелудочковые.

В зависимости от тяжести нарушений проводимости различа- ют три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо уча- стке проводящей системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II степени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импульсов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается.

Нарушения проведения импульса могут быть однонаправленными (антероили ретроградные) и двунаправленными, когда проведение импульса невозможно в обоих направлениях. Блокады могут быть острыми (преходящими), интермиттирующими (перемежающимися) и стойкими (хроническими). Атриовентрикулярные блокады разделяются на проксимальные (локализованные выше общего ствола пучка Гиса) и дистальные (в стволе пучка Гиса и в системе Гиса–Пуркинье).

Синоатриальные блокады

Синоатриальная блокада I степени характеризуется удлинением времени СА-проведения импульса по сравнению с нормой (в

среднем, 102 мс), при этом все импульсы от СА-узла к предсердиям проводятся. Момент появления СА-блокады I степени сопровождается удлинением интервала ЖРза счет прироста времени синоатриального проведения. Поскольку интервалы ЖРи в норме колеблются от 0,05 до 0,15", кроме того, может иметься синусовая аритмия, удлинение ЖÐ, связанное с появлением СА-блока- ды, идентифицировать невозможно. Такая возможность может представиться, если СА-блокада возникнет у больного с ригидным синусовым ритмом (ЖРодинаковы).

Синоатриальная блокада II степени характеризуется выпадением одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Разли- чают два основных варианта СА-блокады II степени: тип I и тип II. При I типе, иначе называемом периодикой Венкебаха, время СА-проведения импульса прогрессивно нарастает, заканчиваясь блокированием одиночного синусового импульса и формированием паузы. Основные ЭКГ-критерии периодики Венкебаха в САсоединении:

частота синусовых импульсов постоянна или колеблется в обычных пределах;

интервалы ЖРот начала периодики к ее окончанию прогрессивно укорачиваются;

интервал ЖРв начале периодики является наиболее продолжительным, а интервал ЖÐ, предшествующий выпадению синусового импульса, — наиболее коротким, при условии, что каждый интервал ЖРв периодике длиннее, чем интервалы ЖРдо ее начала;

в отсутствие сопутствующих нарушений атриовентрикулярной проводимости интервалы ЖQ в периодике остаются постоянными, а интервалы R–R укорачиваются, как и интервалы ЖÐ;

периодика заканчивается блокированием одиночного синусового импульса (исчезает зубец Ð и связанный с ним комплекс QRS); интервал ЖÐ, включающий блокированный импульс (пауза), короче по продолжительности удвоенного интервала ЖÐ, предшествующего этой паузе;

первый интервал ЖÐ, следующий за длинной паузой, длиннее интервала ЖÐ, предшествующего этой паузе.

Периодика Венкебаха, характеризующаяся закономерным укорочением интервалов ЖРперед выпадением одиночного синусового зубца Ð, называется типичной (или классической). Соотношение числа синусовых импульсов и числа импульсов, проведенных к предсердиям, выражается двумя цифрами с разницей в единицу. Минимально возможное соотношение — 2:1, возможны любые сочетания, к примеру, 6:5, 10:9 и т. д. Однако следует заметить, что в длинных периодиках, включающих 10 и более комплексов, вышеуказанные закономерности могут нарушаться. В ча- стности, в длинных периодиках интервалы ЖРмогут в нескольких комплексах быть одинаковыми или даже удлиняться (вместо укорочения). Если, в конце концов, регистрируется выпадение одиночного зубца Ð, это тоже определяется как периодика Венкебаха в СА-соединении, но эта периодика считается атипичной.

СА-блокада II степени II типа характеризуется внезапным выпадением одиночных предсердных (и связанных с ним желудочковых) комплексов без предшествующей динамики в продолжительности интервалов ЖÐ. На ЭКГ это проявляется внезапным возникновением пауз, кратных интервалам ЖРосновного ритма, в которых отсутствуют комплексы ЖQRSÒ. Если блокируется один синусовый импульс, интервал ЖÐ, формирующий длинную паузу, будет равен или несколько короче удвоенного интервала ЖÐ, предшествующего паузе. Иногда могут блокироваться два подряд синусовых импульса (соотношение 3:1), в таком случае величина длинной паузы будет кратна трем интервалам ЖÐ, предшествующим паузе.

Âкомплексах, предшествующих паузам, интервалы ЖРмогут быть одинаковы или колебаться в пределах синусовой аритмии. Интервалы ЖQ одинаковы, не удлинены (если нет сопутствующей АВ-блокады).

Âслучае, когда блокируется каждый второй синусовый импульс, на ЭКГ регистрируется синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин. Заподозрить наличие СА-блокады с постоянным проведением 2:1 по обычной ЭКГ сложно. Это реально лишь тогда, когда регистрируется внезапный переход от нормального по частоте ритма к ритму с частотой ровно в два раза меньшей (к примеру, 80 µ 40 импульсов) либо обратный переход.

СА-блокада III степени (полная) по обычной ЭКГ не распознается. Результатом появления полной СА-блокады может быть асистолия либо замещающий ритм из автоматических центров II или III порядка, при которых предсердия возбуждаются ретроградно либо (реже) не возбуждаются вообще.

Следует проводить дифференциальную диагностику с блокированной предсердной (синусовой) экстрасистолией. Основной диагностический признак — деформация зубца Ò в комплексе, предшествующем паузе, за счет наслоения экстрасистолического зубца Ð. В части случаев бывает трудно провести границу между выраженной синусовой аритмией и атипичной периодикой Венкебаха. Считается, что при синусовой аритмии все же нет длинных пауз, более или менее кратных предшествующим интервалам ЖÐ.

Следует иметь в виду возможность сочетания СА- и АВ-блока- ды. При последней в паузе блокады регистрируется зубец Ð без комплекса QRS, приходящий в свое время и имеющий признаки синусового происхождения.

Остановка синусового узла — понятие, скорее, теоретическое. Характеризуется кратковременным или более длительным прекращением деятельности автоматических клеток СА-узла. В итоге, в сердечной деятельности возникают паузы, в которых отсутствуют зубцы Ð, их продолжительность не кратна интервалам ЖÐ, предшествующим этим паузам, однако данный критерий не очень надежен. При большой продолжительности пауз в них регистрируются замещающие комплексы из центров II или III порядка.

Все разновидности СА-блокад, а также случаи остановки САузла входят в перечень аритмий, составляющий понятие синдрома

слабости синусового узла [Lown B., 1965; Ferrer M., 1968]. В связи с этим в электрокардиографическом заключении у больных с САблокадами должен присутствовать диагноз синдрома слабости синусового узла.

Внутрипредсердные блокады

Межпредсердные блокады связаны с замедлением или прекращением проведения импульса по пучку Бахмана, соединяющему область синусового узла с левым предсердием в области левого ушка (передний горизонтальный пучок по С. С. Михайлову, 1987). Замедление проведения импульса по пучку Бахмана определяется как межпредсердная блокада I степени и характеризуется уширением зубцов Ð ` 0,12" без амплитудных изменений (характерных для гипертрофий предсердий). При выраженной межпредсердной блокаде на ЭКГ можно отчетливо выделить право- и левопредсердную фазы зубца Ð, вплоть до появления изоэлектрического промежутка между этими фазами. Форма, полярность и амплитуда зубцов Ð в последовательных комплексах одинаковы. Интервалы ЖQ нормальны или удлинены (при наличии АВ-блокады), но во всех комплексах одинаковы между собой. Все импульсы от синусового узла проводятся к левому предсердию.

Межпредсердная блокада II степени также подразделяется на 2 типа. При первом из них (встречающемся очень редко) продолжительность зубца Ð в нескольких последовательных комплексах прогрессивно нарастает, заканчиваясь выпадением левопредсердной фазы зубца Ð. Это периодика Венкебаха в пучке Бахмана, в основе которой лежит декрементное проведение импульса. Поскольку форма зубца Ð все время меняется, этот процесс обычно расценивается как проявление миграции водителя ритма по предсердиям. Отличительным признаком периодики Венкебаха в межпредсердном проведении импульса служит постоянство интервалов ЖQ в течение всей периодики. Выпадение левопредсердной фазы характеризуется появлением узкого зубца Ð, имеющего лишь правопредсердную фазу, длинным сегментом ÐR(Q) и прежним интервалом ЖQ.

II тип неполной межпредсердной блокады II степени выявляется по появлению одиночных, не преждевременных в цепи синусового ритма зубцов Ð, аналогичных таковым в паузах периодик Вен-

кебаха при I типе. Эти зубцы представляют собой правопредсердную фазу зубца Ð, левопредсердная фаза отсутствует (блокада), интервал ЖQ такой же, как и в предшествующих циклах, а сегмент ÐQ удлинен. Зубцы Ð, предшествующие паузе блокады, одинаковы между собой, обычно уширены (` 0,12"). Межпредсердную блокаду II степени следует дифференцировать от предсердных экстрасистол: помимо различий в форме зубцов Ð, для них характерна преждевременность в сердечном цикле, обычная продолжительность зубцов Ð, удлиненная постэкстрасистолическая пауза.

Межпредсердная блокада III степени (полная) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от синусового узла

êлевому предсердию. В результате левое предсердие может возбуждаться от собственных источников автоматизма. Это приводит

êпоявлению предсердной диссоциации, сложные формы которой называются разобщенными или диссимилярными предсердными ритмами. По обычной ЭКГ их дифференцировать очень сложно, если не сказать, что практически невозможно. Мы уже упоминали в этом контексте вариант «нечистого трепетания предсердий». Более подробная классификация вариантов предсердной диссоциации, включающая 4 различных группы нарушений ритма и проводимости, предложена М. С. Кушаковским (1984, 1999).

Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении проведения импульса по межузловым пучкам (трактам). Специфиче- ских признаков этих блокад нет, кроме того, все импульсы от синусового узла проводятся к АВ-узлу. При внутрипредсердных блокадах наблюдается уширение зубцов Ð ` 0,12", иногда удлинение ЖQ ` 0,21", однако это наблюдается и при межпредсердных блокадах. Более характерным признаком может быть изменение полярности или формы зубцов Ð (отрицательные в отведениях II, III, aVF при блокаде переднего межузлового тракта; зубец Ð òèïà P-mitrale при блокаде среднего межузлового тракта) при условии, что изменения полярности или формы не связаны с изменениями частоты или источника ритма. Наиболее достоверным признаком существования внутрипредсердных блокад является удлинение интервала ЖÀ (внутрипредсердное проведение) на электрограмме пучка Гиса выше верхней границы нормы (> 50 мс).

Атриовентрикулярные блокады

Все АВ-блокады разделяют на 3 степени:

неполные АВ-блокады I степени;

неполные АВ-блокады II степени, среди которых выделяют:

АВ-блокаду с периодикой Венкебаха (тип I; тип I Мобитца);

АВ-блокаду с постоянным ЖQ (тип II; тип II Мобитца);

АВ-блокаду с атриовентрикулярным проведением 2:1;

субтотальную (многоразовую; далеко зашедшую) блокаду;

полные АВ-блокады (III степени).

Неполная АВ-блокада I степени распознается по удлинению интервала ЖQ свыше 0,20"(0,21"), при условии, что интервалы ЖQ одинаковы во всех последовательных комплексах.

Блокада может быть локализована практически в любом участке проводящей системы сердца. В зависимости от этого, можно видеть различную ЭКГ-картину. При проксимальных АВ-блока- дах (обычно АВ узловых) на ЭКГ выявляется существенное удлинение интервалов ЖQ в сочетании с неизмененными комплексами QRS. Максимальное удлинение ЖQ может достигать 1 c. На ЭПГ это проявляется удлинением интервала À–Í > 130 ìñ.

При локализации блокады в общем стволе пучка Гиса и в системе Гиса–Пуркинье удлинение интервалов ЖQ менее значительное, достигающее 0,28–0,30", при этом комплекс QRS достигает продолжительности 0,11–0,12" и имеет признаки внутрижелудоч- ковой блокады. На ЭПГ удлиняется продолжительность интервала Í–V (> 55 мс). Изредка можно видеть ухудшение проведения импульса в интервалах À–Í è Í–V, что называется АВ-блокадой на двух уровнях, но по обычной ЭКГ это распознать невозможно.

При значительном удлинении интервалов ЖQ может сложиться ситуация, когда продолжительность ЖQ будет больше интервалов R–R. Таким образом, часть зубцов Ð могут относиться не к следующему за ними комплексу QRS, а через него. Эта ситуация встречается довольно редко и определяется термином «перепрыгивающий л. Число зубцов Ð при этом должно соответствовать числу комплексов QRS.

Неполная АВ-блокада II степени c периодикой Венкебаха. В основе этой разновидности блокад лежит декрементное проведе-

ние импульса — прогрессирующее удлинение времени АВ-прове- дения. В подавляющем большинстве случаев блокада локализуется

âÀÂ-óçëå, в порядке исключения — в других отделах проводящей системы сердца. Может наблюдаться при любом предсердном ритме, как при тахикардии (физиологический вариант), так и при брадикардии. Суть периодики заключается в прогрессирующем удлинении времени антероградного АВ-проведения предсердных импульсов, заканчивающегося выпадением одного (реже двух подряд) желудочковых комплексов с формированием удлиненной паузы. Электрокардиографические признаки периодики Венкебаха в антероградном проведении сердечного импульса заключаются

âследующем:

интервалы ЖРв периодике могут быть стабильными или колебаться в пределах синусовой аритмии;

интервалы ЖQ прогрессивно удлиняются от начала периодики к ее окончанию, причем величина их прироста максимальна в начале и минимальна в конце данной периодики;

интервалы R–R столь же прогрессивно укорачиваются от на- чала периодики к ее окончанию (абсолютные величины укорочения R–R равны величинам удлинения ЖQ), однако даже самый короткий интервал R–R (он непосредственно предшествует паузе) длиннее интервала R–R перед началом периодики;

периодика завершается длинной паузой, включающей блокированный желудочковый комплекс (есть Ð, íî íåò QRS);

продолжительность длинной паузы (R–R), включающей блокированный QRS, короче по продолжительности удвоенного интервала R–R, предшествующего длинной паузе;

продолжительность первого после паузы интервала R–R больше, чем величина R–R, предшествующего паузе.

Соотношение числа предсердных импульсов к числу импульсов, проведенных к желудочкам, выражается двумя цифрами, как правило, с разницей в единицу. Изредка разница может быть большей, например 5:3. Минимальное соотношение — 3:2, т. е. из 3 предсердных импульсов 2 проводятся к желудочкам, а один блокируется.

Форма комплексов QRS во время периодики зависит от исходного состояния внутрижелудочковой проводимости. Как правило,

комплекс QRS узкий. Внутрижелудочковая блокада, имевшаяся исходно, во время периодики может сохраняться. Если исходная внутрижелудочковая блокада носила тахизависимый характер, то она может исчезать в первом комплексе, идущем в конце длинной паузы, и вновь появляться во втором.

Указанные признаки характеризуют типичную (классическую) блокаду II степени с периодикой Венкебаха. При длинных периодиках, включающих десятки предсердных комплексов, эти закономерности могут нарушаться. Как следствие, можно видеть постоянные интервалы ЖQ в нескольких последовательных комплексах, удлинение R–R вместо укорочения и т. д. Однако в любом случае периодика должна закончиться паузой, связанной с блокированием очередного предсердного зубца Ð. Эти периодики называются атипичными.

Вариантом атипичной периодики Венкебаха является брадизависимая АВ узловая периодика, которая характеризуется прогрессирующим удлинением интервалов ЖQ в ответ на удлинение интервалов ЖРи их укорочением или нормализацией при учащении предсердного ритма.

Узловая периодика Венкебаха возможна и при ретроградном проведении сердечных импульсов. Это может наблюдаться при желудочковых тахикардиях с ретроградным возбуждением предсердий. Такие периодики проявляются постепенным удлинением интервалов R–Ð' в нескольких последовательных тахикардических комплексах, после чего один (реже 2) предсердный зубец Ð блокируется. Далее периодика возобновляется. При блокировании двух подряд предсердных зубцов Ð в конце паузы может появиться синусовый комплекс, отличающийся от ретроградного Ð по форме и полярности.

На ЭПГ во время периодики Венкебаха прослеживаются закономерные изменения в интервале À–Í. Интервалы Í–V обычно остаются постоянными и могут изменяться в тех случаях, когда периодика локализуется в общем стволе пучка Гиса или ниже него.

Неполная АВ-блокада II степени с постоянным интервалом Р–Q (II тип). Характеризуется внезапным выпадением комплексов QRS в результате блокирования одиночных предсердных импуль-

сов без предшествующего удлинения интервалов ЖQ. ЭКГ-осо- бенности данной блокады:

интервалы ЖРпостоянны или колеблются в пределах синусовой аритмии;

интервалы ЖQ во всех проведенных комплексах равны между собой;

блокирование одиночного предсердного импульса формирует длинную паузу, включающую блокированный Ð без комплекса QRS;

продолжительность длинной паузы (R–R) равна или несколько короче удвоенного интервала R–R, предшествующего паузе;

интервал ЖQ, идущий после паузы, обычно равен интервалам ЖQ перед паузой;

если интервал ЖQ, идущий после паузы, короче предшествующих, это может свидетельствовать о наличии блокады I типа либо о том, что это не проводной комплекс, а выскальзывающий из АВ-соединения.

Данная разновидность блокады, как правило, является дистальной, локализуясь в нижней части общего ствола пучка Гиса и в ножках. Вследствие этого интервалы ЖQ в проводных комплексах могут быть неудлиненными (¤ 0,20") или умеренно (не более 0,30") увеличенными. В большинстве случаев наблюдаются нарушения внутрижелудочкового проведения в виде блокад правой и левой ножки. При узких комплексах QRS точный уровень блокады можно установить лишь при регистрации электрограммы пучка Гиса. На ЭПГ после блокированного зубца Ð обычно отсутствует Н-потенциал, иногда он может быть меньшим по амплитуде или расщепленным (стволовая блокада).

Неполная АВ-блокада II степени с АВ-проведением 2:1. При этой разновидности блокад каждый второй предсердный импульс блокируется в антероградном направлении (возможны и ретроградные блокады с проведением 2:1), в связи с чем частота предсердного ритма в два раза больше, чем желудочкового. Блокада может локализоваться на любом уровне — т. е. существовать в вариантах I и II типов, причем оценить вероятный уровень блокады вполне можно по обычной ЭКГ.

Все зубцы Ð одинаковы между собой (если они разные, это может быть следствием блокированной предсердной экстрасистолии по типу бигеминии). Интервалы ЖРмогут быть одинаковы, но могут и колебаться. Изменения их продолжительности бывают обусловлены наличием синусовой аритмии, а также вентрикулофазной синусовой аритмии. Последняя выражается в том, что интервал ЖÐ, включающий желудочковый комплекс, короче по продолжительности интервалов ЖÐ, где между предсердными зубцами отсутствуют комплексы QRS (вентрикулофазная аритмия наблюдается и при других разновидностях АВ-блокад, включая субтотальную и полную).

Интервалы ЖQ во всех проводных комплексах тоже должны быть одинаковыми (если они отличаются, это иная разновидность блокады). При узловой локализации АВ-блокады интервалы ЖQ могут быть нормальными, но чаще бывают удлиненными, причем довольно значительно. При дистальной блокаде они тоже либо нормальны по продолжительности, либо удлинены, но умеренно. Комплексы QRS при узловой блокаде узкие. Окончательным подтверждением узловой локализации является переход проведения в соотношение 3:2, 4:3. На ЭПГ после блокированных Ð отсутствуют потенциалы Н и V.

Широкий желудочковый комплекс (` 0,12") обычно свидетельствует о дистальном варианте (ножки пучка Гиса) АВ-блокады. На ЭПГ у таких больных после блокированных Ð регистрируется Н-потенциал, а потенциал V отсутствует.

АВ-блокада с проведением 2:1, возникающая при частых предсердных ритмах (предсердные тахикардии, трепетание предсердий), является узловой и носит физиологический характер. АВ-блокада 2:1, выявляющаяся при нормальной или низкой частоте предсердного ритма, считается патологической.

Субтотальные (многоразовые, далеко зашедшие) АВ-блокады.

Характеризуются блокированием не менее двух подряд или большего числа последовательных предсердных импульсов в АВ-сое- динении или в дистальных отделах системы Гиса–Пуркинье. Соотношение между исходным количеством предсердных импульсов и импульсов, проводящихся к желудочкам, выражается цифрами 3:1, 4:1, 5:1 и т. д. Четное соотношение (4:1, 6:1) встречается чаще, чем нечетное (к примеру, 3:1). Блокада может носить физиологи-

ческий или патологический характер. Если субтотальная блокада возникает на фоне очень частых предсердных ритмов (фибрилляция или трепетание предсердий, реже предсердная тахикардия), она может быть физиологической (тахизависимой), с локализацией в АВ-узле. Появление субтотальной АВ-блокады на фоне нормального (синусовый ритм) или не очень частого эктопиче- ского ритма, а тем более брадикардии, служит указанием на нали- чие патологии в АВ-проведении сердечного импульса. Существует несколько основных вариантов субтотальной АВ-блокады.

Первый из них характеризуется регулярным блокированием одинакового числа предсердных импульсов (например, трех подряд). На ЭКГ после одиночного проведенного предсердного импульса следуют 3 блокированных в антероградном проведении зубца Ð — соотношение 4:1. Далее ситуация повторяется, т. е. вновь один предсердный зубец Ð проводится, а три следующих блокируются. Интервалы ЖQ в проводных комплексах могут иметь нормальную (¤ 0,20") продолжительность, но могут превышать указанную величину, однако во всех этих комплексах они должны быть одинаковы, что отличает субтотальную блокаду от полной.

Нормальные (¤ 0,20") или удлиненные интервалы ЖQ в соче- тании с узкими желудочковыми комплексами, как правило, предполагают АВ узловую локализацию блокады. На ЭПГ в таких слу- чаях выявляют либо обычные по продолжительности (50–130 мс), либо удлиненные интервалы À–Í при нормальных величинах интервалов Í–V.

Если интервалы ЖQ нормальные или умеренно превышают величину 0,20", комплексы QRS уширены и деформированы, то блокада, скорее всего, является дистальной. На ЭПГ можно найти удлинение интервалов Í–V и нормальные по продолжительности интервалы À–Í. Возможны варианты, когда при широких QRS удлинены интервалы À–Í è Í–V. Это свидетельство распространенных нарушений в АВ-проведении сердечного импульса: АВ-бло- када на двух уровнях — проксимальном (удлинение интервалов À–Í) и дистальном (удлинение интервалов Í–V).

Интервалы ЖРпри субтотальной блокаде на фоне синусового ритма могут быть относительно стабильны, могут колебаться в связи с наличием синусовой аритмии либо из-за уже упоминав-