6 курс / Кардиология / Дифф диагностика аритмий

рефрактерного периода АВ-соединения. Как правило, при трепетании предсердий (даже 300 в 1 мин) мы видим АВ-проведение с неполной АВ-блокадой II степени в соотношении 2:1 (150 желудочковых ответов). Поскольку при частоте трепетания 250 в 1 мин имеется АВ-проведение 3:1, 4:1 (на нижней кривой), можно думать о дефектах АВ узлового проведения. Кроме того, такое АВ-проведение может наблюдаться и при приеме лекарственных препаратов, ухудшающих антероградное проведение волн трепетания (сердечные гликозиды, кальциевые блокаторы, ‚-адренобло- каторы, препараты III класса). Такая блокада уже может определяться как субтотальная.

Заключение

Синусовый ритм с частотой 65 в 1 мин. Левопредсердная экстрасистола с интервалом сцепления 800 мс, инициирующая пароксизм левопредсердного трепетания с частотой 250 имп/мин.

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени (субтотальная) с АВ-проведением волн трепетания в соотношении 2:1, 3:1, 4:1. Частота желудочковых ответов ~83 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.4

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы: чреспищеводное отведение ЭКГ (ЧпЭКГ), отведения II, III и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Первый и третий предсердные комплексы — синусового происхождения, зубцы Ð продолжительностью 0,10". Интервалы ЖQ равны 0,14", комплексы QRS узкие, их ширина 0,08". Второй комплекс преждевременный, перед ним имеется зубец Ð, положительный в отведении II, он наслаивается на зубец Ò предшествующего синусового комплекса. Это предсердная экстрасистола с интервалом сцепления (по ЧпЭКГ) 320 мс. Она проводится с полной блокадой правой ножки пучка Гиса: QRS = 0,12", появляются зубцы SII, rI, II, комплекс rSR' в отведении V1. После нее следует диастолическая пауза (R–R) в 980 мс, заканчивающаяся синусовым комплексом.

Четвертый комплекс представляет собой точно такую же предсердную экстрасистолу, как и в первом случае, тоже с полной блокадой правой ножки, но с интервалом сцепления 310 мс. Разница

минимальная, однако после этой экстрасистолы складывается совершенно иная ситуация, чем после первой. Сразу после экстрасистолы возникает частый нерегулярный предсердный ритм, интервалы R–R колеблются, желудочковые комплексы меняются по форме.

Изоэлектрическая линия становится волнообразной, во всех отведениях ЭКГ видны повторяющиеся почти с одинаковой частотой волны. Это может быть проявлением как фибрилляции предсердий, так и трепетания. Измерение интервалов между вершинками этих волн (показано стрелками в III отведении) показывает, что эти интервалы практически одинаковы, равны 210 мс, что соответствует частоте 285 в 1 мин, а это частота, характерная для типичного трепетания предсердий. Анализ ЧпЭКГ дает возможность более точно проследить характер волн трепетания. Первая волна трепетания (F) возникает после зубца Ð предсердной экстрасистолы еще до начала желудочкового комплекса с интервалом 190 мс. Далее интервалы F–F умеренно колеблются в течение 1 c в пределах 170–210 мс, после чего трепетание становится совершенно регулярным с интервалами F–F = 210 мс. Таким образом, весьма умеренное укорочение интервала сцепления предсердной экстрасистолы (всего на 10 мс) приводит к развитию устой- чивого пароксизма трепетания предсердий с частотой 285 в 1 мин.

Интервалы R–R меняются в связи с вариациями в АВ-проведе- нии волн трепетания. Какая конкретно из волн FF проводится, а какие именно блокируются, решить довольно сложно. По крайней мере, на 14 волн F, зарегистрированных на данном фрагменте ЭКГ, имеется лишь 4 желудочковых ответа. Преобладает антероградная блокада в соотношении 3:1, но, вероятно, есть и другие варианты проведения. АВ-блокаду в данном случае следует счи- тать физиологической, тахизависимой, возникающей в ответ на очень частый предсердный ритм.

Последний комплекс QRS имеет точно такую же форму, как и в экстрасистолах. Означает ли это, что данный комплекс тоже экстрасистолического происхождения? Нет, поскольку при трепетании предсердий предсердных экстрасистол быть не может. Появление полной блокады правой ножки обусловлено колебаниями интервалов R–R и связанными с этим колебаниями длительности рефрактерных периодов миокарда и проводящей системы — фено-

мен Ашмана. После седьмого комплекса, перед которым была пауза в 690 мс, рефрактерный период системы Гиса–Пуркинье удлиняется. Аберрированный желудочковый комплекс (он восьмой по счету) появляется с гораздо меньшим интервалом R–R (420 мс), в итоге попадая в эффективный рефрактерный период в правой ножке пучка Гиса.

Заключение

Синусовый ритм ( 60 в 1 мин). Монотопная мономорфная предсердная экстрасистолия, провоцирующая устойчивый пароксизм типичного трепетания предсердий с частотой волн трепетания 285 в 1 мин. АВ-блокада II степени с АВ-проведением 3:1, 4:1. Частота желудочковых ответов во время трепетания предсердий — 105 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.5

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы: чреспищеводное отведение ЭКГ (ЧпЭКГ), отведения II, III и V1. Скорость записи — 50 мм/с. ЭКГ той же больной, что и на рис. ¹ 5.4. Справа за двумя вертикальными чертами представлен комплекс синусового происхождения в тех же отведениях.

Зафиксирован участок регулярного желудочкового ритма с частотой 120 в 1 мин. Интервалы R–R строго регулярны, равны 500 мс. Комплекс QRS узкий, его ширина — 0,10". Явных зубцов Ð не видно. Такая ЭКГ-картина может наблюдаться в следующих ситуациях: а) синусовая тахикардия; б) АВ-блокада I степени на фоне синусовой тахикардии; в) реципрокная АВ-тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; г) полная АВ-диссоциация; д) ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков и, наконец, е) трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1.

Если есть возможность сравнить анализируемую ЭКГ с электрокардиограммой на фоне синусового ритма, то задача облегчается. Во-первых, при сравнении видно, что в отведениях II и III в начале комплекса QRS появляются дополнительные зубцы r, что ведет к его уширению на 0,02". В отведении V1 уменьшается амплитуда зубца S, а в конце желудочкового комплекса появляется

небольшой положительный зубчик, хотя его можно заметить лишь при тщательном сравнении с обычным синусовым комплексом.

Изменяется форма и продолжительность зубцов Ò во всех отведениях, что чаще всего свидетельствует о наслоении на зубец Ò волны трепетания или зубца Ð предсердной тахикардии. Таким образом, при анализе обычных отведений ЭКГ можно предполагать, что на один желудочковый комплекс приходится два предсердных: один из них скрывается в зубце Ò, второй предшествует комплексу QRS. В этом случае частота предсердного ритма будет составлять 240 в 1 мин. К сожалению, отчетливых ориентиров, позволяющих четко промерить последовательность предсердных импульсов, здесь нет.

Немалое значение в таких случаях играет знание анамнеза. Если учесть, что у больной наблюдались пароксизмы трепетания предсердий (на ЭКГ ¹ 5.4), то надо считать, что из всех вероятных вышеперечисленных диагнозов наиболее приемлемым будет трепетание предсердий. Низкая частота трепетания (240 в 1 мин) в данном случае обусловлена приемом кордарона, который увели- чивает длину волны трепетания и уменьшает число волн трепетания за единицу времени (1 мин).

На предыдущей ЭКГ было зафиксировано трепетание предсердий с частотой 285 в 1 мин, субтотальная АВ-блокада с числом желудочковых ответов 105 в 1 мин. После терапии кордароном в те- чение 3 недель трепетание предсердий по-прежнему рецидивирует, но его частота во время очередного пароксизма снизилась до 240 в 1 мин. В свою очередь, это привело к относительному улуч- шению антероградного проведения волн трепетания. При частоте волн трепетания 240 в 1 мин тоже появляется АВ-блокада II степени, но уже в варианте 2:1, т. е. частота желудочковых ответов увеличивается с прежних 105 до 120 в 1 мин. Переносимость пароксизмов в таких случаях может ухудшаться.

Диагноз подтверждается при анализе чреспищеводного отведения ЭКГ, где хорошо видны волны трепетания, идущие с интервалами в 250 мс. Длинными стрелками отмечена ширина одной из волн F, наслаивающихся на зубец Ò. Амплитуда и полярность зубцов Ò по сравнению с синусовым комплексом при этом отчетливо меняются.

Заключение

Трепетание предсердий с частотой волн FF 240 в 1 мин (на фоне лечения кордароном). Атриовентрикулярная блокада II степени c АВ-проведением 2:1 и частотой желудочковых ответов 120 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.6

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Первые два комплекса слева — синусового происхождения, ча- стота синусового ритма (по этим двум Ð) 75 в 1 мин. Зубцы Ð = 0,12"; уширена в основном их левопредсердная фаза, поэтому можно говорить о межпредсердной блокаде I степени. Интервал P–Q равен 0,18", интервалы ЭПГ в пределах нормы: P–A = 50 ìñ, A–H = 80 ìñ, H–V = 50 мс. Комплекс QRS узкий, 0,09".

Сразу после второго синусового комплекса ритм меняется, становится нерегулярным, вместо синусовых Ð на изолинии регистрируются частые зубцы разной амплитуды. Во втором отведении изоэлектрическая линия отсутствует, вместо нее регистрируется волнообразная кривая. Интервалы R–R колеблются в пределах 500–760 мс. Такая картина может соответствовать фибрилляции или трепетанию предсердий. В отведении V1 стрелками отмечен участок практически регулярных волн с частотой 375 в 1 мин, что соответствует частоте трепетания предсердий II типа. Однако до и после этого участка волны более частые и нерегулярные, а порой их вообще не видно.

Такая ситуация может складываться при наличии в предсердиях более одной аритмии. Когда на одной и той же ЭКГ имеется фибрилляция предсердий, а порой регистрируются довольно регулярные волны с частотой, характерной для трепетания предсердий, это определяется термином «нечистое» трепетание предсердий. В основе такой ситуации лежит существование разобщенных (диссимилярных) ритмов, когда в разных предсердиях (а иногда, и в пределах одного) сосуществуют две и даже более аритмии. В нашем случае это фибрилляция и трепетание предсердий. Последнее

проявляется появлением участков регулярных волн FF на фоне нерегулярного, более частого предсердного ритма — фибрилляции. Поставить диагноз диссимилярного предсердного ритма по обыч- ным отведениям ЭКГ можно лишь предположительно. Более точ- ный диагноз устанавливается при синхронной регистрации право- и левопредсердных отведений или при картировании предсердий.

Анализ внутрисердечных электрограмм показывает, что пароксизм аритмии вызван ранней предсердной экстрасистолой, попадающей в уязвимый период предсердного миокарда — он расположен в районе зубца S или окончания зубца R электрокардиограммы. В обычных отведениях ЭКГ экстрасистола не видна, а на ЭППВ отчетливо выделяется. Она блокирована в антероградном проведении. Там же хорошо видны волны фибрилляции предсердий (ff), частоту которых сложно определить из-за частой нерегулярной активности. На ЭПГ видны более редкие и узкие высокоамплитудные потенциалы А, которые, возможно, связаны с трепетанием предсердий. Перед каждым потенциалом V имеется Н-потенциал, подтверждая, что желудочки возбуждаются импульсами, прошедшими через АВ-соединение.

Заключение

Синусовый ритм с частотой 75 в 1 мин. Межпредсердная блокада I степени. Пароксизм «нечистого» трепетания предсердий (фибрилляция + трепетание) после ранней блокированной предсердной экстрасистолы. Тахизависимая субтотальная узловая АВблокада с частотой желудочковых ответов 100 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.7

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы отведения I, II, III и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

В отведениях II и III изоэлектрическая линия отсутствует. Вместо нее регистрируется пилообразная кривая с положительными и отрицательными осцилляциями. Положительная фаза каждой такой осцилляции непосредственно переходит в отрицательную, затем опять в положительную и т. д. Это электрокардиографическая картина типичного трепетания предсердий. Частота трепетания измеряется как интервал между вершинками положительных (или отрицательных) осцилляций. В отведении II стрелками отмечены

вершинки отрицательных осцилляций. Интервалы между ними практически одинаковы, хотя и имеются незначительные колебания от 230 до 240 мс (в пределах 10 мс), что, в целом, соответствует частоте волн трепетания 260 в 1 мин.

ÂI отведении пилообразной кривой нет. В большинстве коротких интервалов R–R имеется лишь небольшая отрицательная осцилляция в конце зубцов Ò, нехарактерная для данного отведения. В более длинных диастолических промежутках (например, после первого и шестого QRS) можно увидеть дополнительную осцилляцию, которая может помочь в постановке правильного диагноза.

Âотведении V1 волны FF видны вполне отчетливо, но тоже лучше в более длинных паузах. Они короче по продолжительности, чем в отведениях II и III, между ними имеются участки изоэлектрической линии. Это тоже характерно для волн трепетания в правых грудных отведениях.

Желудочковый ритм нерегулярен, интервалы R–R колеблются от 440 до 680 мс, средняя частота желудочковых ответов на анализируемом участке ЭКГ 108 в 1 мин. Комплексы QRS меняются по форме и амплитуде. Изменяется и их продолжительность, колеблющаяся от 0,09 до 0,13". Это объясняется наслоением крупных волн трепетания на желудочковые комплексы, в результате чего в отведении V1, к примеру, меняется амплитуда и форма зубцов R, появляются или исчезают терминальные зубцы S, изменяется ширина комплекса QRS. Аберрантность комплексов QRS хорошо заметна и в отведении II — полностью положительные, эквифазные и т. д.

Первый слева желудочковый комплекс проводится в соотношении 3:1, второй, третий, четвертый и пятый — в соотношении 2:1, далее — 3:1 и все оставшиеся — 2:1. Таким образом, в АВ-про- ведении имеется атриовентрикулярная блокада II степени в варианте 2:1, 3:1.

Заключение

Трепетание предсердий, типичный вариант с частотой волн FF 260 в 1 мин. Атриовентрикулярная блокада II степени с АВ-прове- дением волн трепетания 2:1, 3:1 и частотой желудочковых ответов 108 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.8

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы отведения I, II, III и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Изоэлектрическая линия во всех указанных отведениях отсутствует. Вместо нее регистрируется высокоамплитудная пилообразная кривая с чередованием положительных и отрицательных фаз — волна трепетания предсердий. Интервалы между вершинками положительных и отрицательных осцилляций (стрелки в отведении II) волн трепетания строго одинаковы, равны 190 мс, что соответствует частоте 315 в 1 мин. Необычно отсутствие изоэлектриче- ской линии между волнами трепетания в отведении V1.

Желудочковые комплексы редкие — на представленном участке ЭКГ, длительностью в 5 с, их всего 4. Частота желудочкового ритма 43 в 1 мин. Комплексы QRS = 0,12", имеют признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса. В отведении II первый комплекс QRS выглядит почти эквифазным, можно было бы подумать еще и о блокаде передневерхнего разветвления левой ножки, но в остальных комплексах этого отведения QRS уже. Вероятно, изменение их формы связано с наслоением волн трепетания предсердий.

Более существен вопрос о характере АВ-проведения. Интервалы R–R не очень стабильны, они колеблются от 1380 до 1440 мс. Поскольку ширина QRS увеличена умеренно (0,12"), можно предполагать, что антероградное проведение все же сохранено, хотя и с субтотальной блокадой в соотношении примерно 7:1. Такая блокада не может считаться «физиологической», т. е. возникающей в ответ на очень частый предсердный ритм — 315 в 1 мин. С другой стороны, небольшие колебания интервалов R–R вполне допустимы при работе замещающего центра II и III порядка. Судя по частоте (43 в 1 мин), это может быть центр из АВ-соединения, поскольку для идиовентрикулярного замещающего центра частота великовата. Уширение комплекса QRS до 0,12" этому не противоречит. Зубец R в начальной части QRS выглядит узким, что не характерно для идиовентрикулярных комплексов. Окончательное решение вопроса о характере АВ-проведения может быть принято при сравнительном анализе комплексов QRS при синусовом ритме и на фоне трепетания предсердий либо после регистрации потенци-

алов пучка Гиса, хотя и в этом случае могут остаться некоторые сомнения.

Сходство формы комплексов QRS при трепетании предсердий и на фоне синусового ритма, а также наличие Н-потенциалов перед желудочковыми комплексами будет свидетельствовать в пользу сохранения антероградного проведения с субтотальной АВ-бло- кадой. Умеренные различия в форме комплексов QRS при трепетании предсердий и на фоне синусового ритма, а также наличие Н-потенциалов перед желудочковыми комплексами — скорее, в пользу замещающего ритма из АВ-соединения при наличии полной АВ-блокады. Наконец, отсутствие Н-потенциалов перед желудочковыми комплексами будет характеризовать полную АВблокаду с идиовентрикулярным ритмом. В нашем случае более предпочтителен второй вариант из вышеперечисленных, тогда как последний — наименее вероятен.

Заключение

Типичный вариант трепетания предсердий с частотой волн FF 315 в 1 мин. Синдром Фредерика: полная АВ-блокада с замещающим ритмом из АВ-соединения с частотой 43 в 1 мин. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.9

На представленной ЭКГ синхронно зарегистрированы электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения I, II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Зафиксирован участок нерегулярного сердечного ритма с частотой 96 в 1 мин. В I отведении зубцов Ð не видно, между желудоч- ковыми комплексами имеется почти ровная изоэлектрическая линия. В отведениях II и V1 изоэлектрической линии нет, зато есть волнообразная кривая с хорошо выраженными волнами. Интервалы между ними довольно регулярны, составляют всего 100 мс, что соответствует частоте 600 в 1 мин, — крупноволновая фибрилляция предсердий. Пароксизм это или постоянная форма — определяется по анамнестическим данным. Электрокардиографическая картина данных вариантов может ничем не отличаться, за исклю- чением того, что желудочковая тахисистолия более свойственна

пароксизмальным формам фибрилляции предсердий, а нормо- и брадисистолия — хроническим.

Интервалы R–R колеблются от 460 до 870 мс, меняется и форма комплексов QRS, что, в целом, довольно характерно для фибрилляции предсердий. Шестой и восьмой желудочковые комплексы существенно отличаются от всех прочих, что требует объяснения. Возможно несколько причин подобной аберрантности.

Первая и наиболее частая из них — феномен Ашмана, т. е. нарушения внутрижелудочкового проведения волн фибрилляции, связанные с изменениями периодов рефрактерности системы Гиса–Пуркинье из-за колебаний интервалов R–R. Этот вариант вполне допустим, поскольку шестой комплекс идет вторым после длинной паузы в 870 мс (рефрактерный период удлиняется), а восьмой — наиболее преждевременный на анализируемом участке ЭКГ. Отметим, что перед третьим комплексом QRS интервал даже меньше, чем перед шестым, но он следует после более короткого R–R (580 мс), рефрактерность короче, поэтому аберрации не возникает.

Есть, однако, и некоторые несоответствия, которые противоречат варианту феномена Ашмана, как единственной причины аберрантности данных комплексов. Во-первых, выраженное уширение этих комплексов QRS, достигающее 0,16" при исходных 0,08". Просто блокада правой ножки при антероградном проведении импульса не может давать столь значительного прироста. Кроме того, в начале шестого комплекса QRS имеется «ступенька», напоминающая волну дельта при синдроме WPW (она есть и перед восьмым, но менее отчетлива). Все эти доводы в пользу того, что волны фибрилляции периодически проводятся антероградно через добавочный путь. Доказательством тому может служить наличие синдрома WPW до развития фибрилляции предсердий, а также отсутствие Н-потенциала перед этими аберрированными комплексами QRS (перед всеми другими они есть с интервалами H–V = 50 ìñ).

Второй вариант — желудочковая экстрасистолия на фоне фибрилляции предсердий. Для нее тоже характерно отсутствие Н-по- тенциалов перед комплексами QRS, а сам желудочковый комплекс вполне может быть уширен до 0,16". Такие экстрасистолы чаще всего монотопные (с одинаковыми интервалами сцепления). В на-

шем случае колебания интервалов сцепления составляют 0,08", позволяя считать эти желудочковые комплексы монотопными. Однако желудочковые экстрасистолы, как правило, ретроградно проводятся в АВ-узел и там блокируются. Такое скрытое ретроградное проведение желудочковой экстрасистолы еще более ухудшает антероградное АВ узловое проведение волн фибрилляции, и без того нарушенное за счет их огромного количества. Следствием этого ухудшения проводимости является удлинение паузы после желудочковых экстрасистол. В нашем же случае удлинения пауз нет, поэтому вариант желудочковой экстрасистолии можно отвергнуть.

Последний вариант, который следует рассмотреть, — сочетание проведения волн фибрилляции через добавочный путь с феноменом Ашмана. Антероградное проведение импульса через добавочный путь изменяет лишь начало комплекса QRS в большей или меньшей степени (в зависимости от того, какая часть желудочков возбуждается окольным путем). Терминальная часть комплексов QRS остается такой же, как и при нормальном проведении. При синусовом ритме не меняется и интервал от начала зубца Ð до окончания комплекса QRS, тогда как при блокаде ножек этот интервал удлиняется. К сожалению, последний признак не определяется при фибрилляции предсердий.

Волну дельта мы имеем отчетливую, однако в анализируемых комплексах (в отведении I) есть уширение зубцов S, а также появление отчетливого терминального R в отведении V1. Это доказательства в пользу полной блокады правой ножки пучка Гиса. Появление волны дельта и уширение конечной части желудочкового комплекса, в конечном счете, и дают столь существенное его расширение (до 0,16"). Таким образом, на основании анализа обыч- ных отведений ЭКГ, можно считать, что у данного больного имеется периодическое проведение волн фибрилляции через добавоч- ный путь в сочетании с феноменом Ашмана.

Заключение

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий с частотой желудочковых ответов 96 в 1 мин. Периодическое проведение волн фибрилляции через добавочный путь (синдром WPW). Феномен Ашмана.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.10

На представленной электрокардиограмме (того же больного, что и на рис. ¹ 5.9) синхронно зарегистрированы электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения I, II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Больному с синдромом WPW на фоне спонтанного пароксизма ортодромной реципрокной АВ-тахикардии для купирования приступа было внутривенно введено 10 мг изоптина. Непосредственно во время введения препарата тахикардия трансформировалась

âфибрилляцию предсердий, фрагмент которой и представлен на данной ЭКГ.

Волны фибрилляции (ff) хорошо видны в отведениях II и V1, но практически не дифференцируются в I отведении. Их средняя ча- стота составляет 500 в 1 мин, колебания интервалов f–f îò 110 äî 130 ìñ.

Интервалы R–R постоянно меняются, причем значительно — от 390 до 840 мс. Средняя частота желудочковых ответов составляет 120 в 1 мин. Все желудочковые комплексы, за исключением восьмого, почти одинаковы между собой по форме, их продолжительность — 0,16–0,17". Восьмой желудочковый комплекс следует после самой длинной диастолической паузы (840 мс), его продолжительность составляет 0,12", перед ним на ЭПГ виден Н-потен- циал (перед всеми другими его нет), однако он регистрируется позже, чем начало комплекса QRS на обычной ЭКГ. Это означает, что антероградно импульс вначале проводится через добавочный путь, но все же степень предвозбуждения желудочков в этом комплексе сравнительно невелика. В нем нет и признаков блокады пра-

вой ножки пучка Гиса (узкий зубец S в отведении V1).

Все остальные желудочковые комплексы, идущие с интервалами R–R менее 840 мс, имеют такую же форму, как и аберрантные комплексы на ЭКГ ¹ 5.9. Как уже обсуждалось выше, это следствие значительного предвозбуждения желудочков через добавоч- ный путь плюс полная блокада правой ножки пучка Гиса (которую

âданном случае можно считать еще и тахизависимой, поскольку после длинной паузы она исчезает). Если раньше во время фибрилляции предсердий мы видели лишь единичные комплексы с таким предвозбуждением, то в данном случае они преобладают. Вероятнее всего, это связано с введением изоптина, который увеличивает рефрактерность АВ-соединения, но практически не влия-

ет на рефрактерность добавочного пути. Таким образом, если во время прошлого пароксизма частота желудочковых ответов составляла 96 в 1 мин, то при фибрилляции предсердий после введения изоптина она увеличилась до 120.

У больных с реципрокными АВ-тахикардиями с участием ретроградного добавочного пути, а также у больных с синдромом WРW, не страдающих фибрилляцией или трепетанием предсердий, использование верапамила для прерывания пароксизма тахикардии волне оправдано и безопасно. Если известно, что у больного с синдромом WPW возможно развитие мерцательной аритмии, верапамил применять нежелательно, поскольку, как и в анализируемом нами случае, антероградное проведение волн фибрилляции к желудочкам может полностью осуществляться через добавочный путь. Частота желудочковых ответов в подобной ситуации зависит от антероградного эффективного рефрактерного периода (ЭРП) добавочного пути: чем он короче, тем частота желудочковых ответов будет выше. Следовательно, в таких ситуациях целесообразнее применять препараты, преимущественно влияющие на ЭРП добавочного пути — новокаинамид, гилуритмал (аймалин), кордарон. Правда, и в этом случае возможны парадоксальные реакции на введение препарата.

При подобной ЭКГ-картине в ряде случаев необходимо проводить дифференциальную диагностику между проведением волн фибрилляции через добавочный путь и желудочковой тахикардией. Диагностика облегчается наличием в анамнезе синдрома WРW, сходством формы комплексов QRS при наличии предвозбуждения на синусовом ритме и при фибрилляции предсердий, а также выраженной желудочковой аритмией, не очень свойственной желудочковым тахикардиям.

Заключение

Синдром WРW. Крупноволновая фибрилляция предсердий с частотой 500 в 1 мин, с преимущественным антероградным проведением волн фибрилляции через добавочный путь. Желудочковая тахисистолия с частотой 120 в 1 мин. Тахизависимая блокада правой ножки пучка Гиса.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.11

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

В обычных отведениях ЭКГ зубцы Ð отсутствуют. Вместо них регистрируются волны трепетания предсердий, положительная фаза каждой из которых непосредственно переходит в отрицательную и далее вновь в положительную. Частота волн трепетания примерно 250 в 1 мин, складывается впечатление, что волны FF не совсем регулярны. Они наслаиваются на элементы желудочкового комплекса и деформируют их. Так, в самом начале ЭКГ в отведении II комплекс QRS полностью положительный, а в конце записи в нем появляется широкий «зубец S» — это наслоение отрицательной фазы волны F. В седьмом комплексе волна F имитирует появление зубца Q; в восьмом, десятом и одиннадцатом — дополнительную положительную осцилляцию в начальной части комплекса QRS.

Интервалы R–R колеблются от 430 до 560 мс, что соответствует частоте желудочковых ответов 126 в 1 мин. Если бы не колебания интервалов R–R, можно было бы сказать, что имеется антероградная блокада II степени с АВ-проведением 2:1. Возможно, антероградное АВ узловое проведение осуществляется с какой-то периодикой в самом АВ-узле.

Анализ электрограммы высоких отделов правого предсердия показывает, что частота предсердной активности в данном участке отличается от частоты трепетания, регистрируемой в стандартных отведениях. Мы видим на ЭППВ достаточно высокоамплитудные потенциалы с умеренными колебаниями интервалов À–À — от 490 до 530 мс. Таким образом, частота возбуждения верхних отделов предсердий составляет, в среднем, 117 в 1 мин. Это почти в два раза меньше, чем частота трепетания, регистрируемого на поверхностной ЭКГ.

В данном случае регистрация внутрисердечных отведений позволила выявить диссимилярный (разобщенный) предсердный ритм. Можно рассматривать два возможных варианта, которые могут лежать в основе этой ЭКГ-картины.

Первый из них — трепетание в нижних отделах правого предсердия и предсердная тахикардия в его верхних отделах. В таком случае легко объяснимо отсутствие кратности между этими двумя ритмами. Второй вариант — наличие внутрипредсердной блокады, вследствие которой волны трепетания проводятся в верхние отделы предсердий с блокадой 2:1. Смущает отсутствие правильного соотношения между данными ритмами, но, похоже, волны трепетания не совершенно регулярны, поэтому и в частотах может возникать небольшая разница. Разъяснить ситуацию может помочь синхронная регистрация потенциалов верхних и нижних отделов правого предсердия (в данном случае) или правого и левого предсердий. Это представлено на следующей ЭКГ (¹ 5.12). Пока же мы будем считать, что более вероятен второй вариант.

Заключение

Трепетание предсердий с частотой 250 в 1 мин. Неполная АВ-блокада II степени с антероградным проведением волн FF в соотношении 2:1. Частота желудочковых ответов 126 в 1 мин. Диссимилярный предсердный ритм: трепетание в нижних отделах правого предсердия; внутрипредсердная блокада с проведением волн трепетания в верхние отделы правого предсердия в соотношении 2:1.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.12

На представленной электрокардиограмме (той же больной, что и на рис. ¹ 5.11) синхронно зарегистрированы электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма нижних отделов правого предсердия (ЭППН), отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

Зафиксирован другой фрагмент трепетания предсердий. Частота волн FF, определяемая в отведении II, почти такая же, как на предыдущем фрагменте, — 240 в 1 мин. Элементы волн трепетания наслаиваются на комплексы QRS и деформируют их, видоизменяя желудочковые комплексы. Желудочковый ритм внешне кажется практически регулярным, но интервалы R–R все же колеблются в пределах от 440 до 550 мс. Средняя частота желудочковых ответов — 120 в 1 мин. Таким образом, несмотря на небольшую

нерегулярность желудочковых ответов, можно говорить о проведении волн трепетания к желудочкам в соотношении 2:1.

В верхней части рисунка синхронно зарегистрированы электрограммы верхних и нижних отделов правого предсердия. В отли- чие от ЭКГ ¹ 5.11, здесь отчетливо видна разница в частоте деятельности этих отделов правого предсердия. В нижних его отделах имеется очень частая активность (240 в 1 мин), соответствующая по частоте числу волн FF в поверхностных отведениях ЭКГ. В верхних отделах частота импульсов меньше ровно вдвое — 120 в 1 мин. Начиная с первой волны F, все нечетные волны трепетания (первая, третья, пятая и т. д.; обозначены стрелками в эндокардиальных отведениях) проводятся к верхним отделам правого предсердия с задержкой в 150 мс (задержка измерена как интервал от начала высокочастотных осцилляций волны F на ЭППН до начала высокочастотных осцилляций потенциала А на ЭППВ). Все четные волны трепетания, начиная со второй слева (вторая, четвертая, шестая и т. д.), блокируются. Таким образом, частота возбуждения верхних отделов правого предсердия ровно в два раза меньше, чем нижних. Итак, это внутрипредсердная блокада, следствием которой является появление диссимилярного правопредсердного ритма. Водителем ритма для желудочков является трепетание предсердий, волны которого проводятся антероградно с неполной АВ-блокадой II степени 2:1.

Следует отметить, что по данным поверхностной ЭКГ выявить диссимилярный ритм не представляется возможным, но, по всей видимости, это и не имеет большого практического значения. Ведущим нарушением сердечного ритма является трепетание предсердий, а существование участка в правом предсердии, работающего с меньшей частотой, не способно дополнительно ухудшать внутрипредсердной гемодинамики. Наличие диссимилярного предсердного ритма свидетельствует лишь о выраженных изменениях продолжительности рефрактерных периодов внутри правого предсердия, которые, в свою очередь, могут способствовать развитию более тяжелых предсердных аритмий.

Заключение

Трепетание предсердий с частотой 240 в 1 мин. Неполная АВ-блокада II степени с проведением волн трепетания 2:1. Часто-

та желудочковых ответов 120 в 1 мин. Диссимилярный предсердный ритм: трепетание в нижних отделах правого предсердия, внутрипредсердная блокада II степени с проведением волн трепетания в верхние отделы правого предсердия в соотношении 2:1 и частотой 120 в 1 мин.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.13

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы: электрограмма нижних отделов правого предсердия (ЭППН), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), отведение V1. Скорость записи —

50ìì/ñ.

Âотведении V1 отчетливых зубцов Ð не дифференцируется, хотя изоэлектрическая линия не выглядит совершенно ровной. Желудочковый ритм нерегулярный, интервалы R–R колеблются от 380 до 790 мс, частота желудочковых ответов — 105 в 1 мин. Столь выраженная нерегулярность желудочкового ритма в отсутствие зубцов Ð не позволяет оценить его как ритм из АВ-соедине- ния. Такая картина более характерна для фибрилляции предсердий с ее нерегулярными желудочковыми ответами или для трепетания предсердий с меняющимся проведением волн трепетания к желудочкам. Из поверхностных отведений мы имеем для анализа

лишь одно отведение (V1), в котором волны трепетания и волны фибрилляции предсердий чаще всего видны хорошо. Поскольку отчетливой предсердной активности в этом отведении не видно, предпочтение следует отдавать варианту мелковолновой фибрилляции предсердий, при которой волны фибрилляции ни в одном из отведений поверхностной ЭКГ вообще могут не дифференцироваться. Для уточнения диагноза в таких случаях можно прибегать к регистрации чреспищеводных (реже эндокардиальных) отведений.

У нас есть возможность сравнить наши предположения с данными внутрисердечной записи. На электрограмме нижних отделов правого предсердия регистрируется регулярная предсердная активность с частотой 285 в 1 мин — частота, соответствующая трепетанию предсердий I типа. Интервалы между волнами FF (обозначены стрелками на ЭППН) совершенно одинаковы — 210 мс. Они хорошо видны и на ЭПГ, где волны А имеют значите-

льно большую амплитуду. Перед всеми желудочковыми комплексами имеются Н-потенциалы (Í–V = 50 мс), свидетельствующие о том, что все они проведены сверху. На ЭППВ волны трепетания тоже видны, но имеют очень низкую амплитуду, а некоторые и вообще не дифференцируются. Возможно, что в верхние отделы правого предсердия проводятся не все волны трепетания. Таким образом, наше первоначальное предположение о наличии фибрилляции предсердий не оправдалось, поскольку на самом деле имеется типичное трепетание (тем не менее не дифференцирующееся в отведении V1).

Следует обсудить характер антероградного проведения волн трепетания. Совершенно очевидно, что существует антероградная АВ узловая блокада, поскольку число желудочковых ответов зна- чительно ниже, чем число волн трепетания. Соотношение проведенных и блокированных волн трепетания все время меняется — 3:1, 4:1, 2:1, вследствие чего колеблются интервалы R–R. Переход проведения в соотношение 2:1 (шестой комплекс и далее) ведет к нарушениям внутрижелудочковой проводимости. В первом QRS после перехода к блокаде 2:1 имеются признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса (QRS = 0,11") — феномен Ашмана. В следующих комплексах QRS блокада правой ножки исчезает, что связано с укорочением рефрактерных периодов системы Гиса– Пуркинье на фоне учащения желудочкового ритма.

Заключение

Трепетание предсердий с частотой 285 в 1 мин. Неполная антероградная АВ узловая блокада II степени с АВ-проведением 2:1–4:1 и с частотой желудочковых ответов 105 в 1 мин. Феномен Ашмана.

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.14

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы электрограммы нижних (ЭППН) и верхних отделов правого предсердия (ЭППВ), отведения II и V1. Скорость записи —

50ìì/ñ.

Âобычных ЭКГ-отведениях хорошо дифференцируются волны трепетания предсердий, особенно в начале записи на фоне длинных диастолических пауз. В отведении II изоэлектрической линии нет, а в отведении V1 между последовательными волна-

ìè FF она имеется. Длина волны трепетания чуть колеблется в пределах 10 мс (180–190 мс), частота трепетания — 315 в 1 мин. Число волн FF на предсердных электрограммах одинаково, в нижних отделах предсердий возбуждение регистрируется чуть раньше, чем в верхних.

Желудочковые ответы нерегулярны, первая диастолическая пауза превышает 1100 мс, остальные колеблются от 1020 до 450 мс. Первые три желудочковых комплекса имеют форму полной блокады правой ножки пучка Гиса и продолжительность 0,12". Четыре последних — более узкие, 0,09 (0,10"), в них сохраняется высокий начальный зубец R, но при этом появляется небольшой терминальный S.

Вероятнее всего, все эти желудочковые комплексы являются проводными. Необходимо объяснить различия в форме комплексов QRS. Допустим, появление полной блокады правой ножки в третьем комплексе слева может быть связано с феноменом Ашмана. Исчезновение блокады правой ножки в последних четырех комплексах вполне объяснимо укорочением рефрактерных периодов системы Гиса–Пуркинье на фоне частого проведения через АВ-соединение. В эту схему не укладывается наличие полной блокады правой ножки в первых двух комплексах QRS, идущих за длинными паузами. Это можно объяснить лишь наличием брадизависимой блокады ножки.

Форма QRS в последних 4 комплексах, однако, тоже требует объяснения. Очевидно, что это не блокада правой ножки, поскольку имеется терминальный зубец S. Это и не идиовентрикулярные комплексы, поскольку их ширина не превышает 0,10". Дифференциальную диагностику следует проводить между синдромом WРW (начальный высокий RV1 может представлять собой волну дельта) и гипертрофией правого желудочка, поскольку в обоих случаях комплексы QRS могут быть похожими.

Синдром WРW может быть подтвержден: а) при наличии предвозбуждения на фоне синусового ритма; б) при выявлении (уширении) волны дельта в процессе электрофизиологического исследования; в) при провокации ортодромной реципрокной АВтахикардии с узкими комплексами QRS; г) при провокации антидромной реципрокной АВ-тахикардии с комплексами QRS, похожими на те, которые мы видим на данной ЭКГ. Отсутствие явной

волны дельта в отведении II все же не в пользу существования синдрома WРW.

За диагноз гипертрофии правого желудочка могут свидетельствовать: 1) анамнез заболевания (пороки сердца, включая митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки и т. д.); 2) увеличение правопредсердной фазы зубца Ð на синусовом ритме; 3) увеличение размеров правых отделов сердца при эхокардиографическом исследовании. Поскольку и при синдроме WРW, и при гипертрофии правого желудочка возможно появление трепетания предсердий, окончательно решить вопрос о характере изменений комплекса QRS довольно сложно. Однако если все-таки считать, что в отведении V1 правопредсердная фаза волны трепетания более высокоамплитудна, чем левопредсердная (терминальная), это доказательство в пользу гипертрофии правого желудочка.

Наличие длительных диастолических пауз в начале записи, как правило, связано с приемом препаратов дигиталиса, часто применяемого для уменьшения числа желудочковых ответов на фоне трепетания предсердий. Появление очень длинных пауз, превышающих 1–1,5 с, следует считать признаком начинающейся передозировки сердечных гликозидов. Кстати говоря, при возникновении трепетания предсердий на фоне имеющегося синдрома WРW сердечные гликозиды противопоказаны.

Заключение

Типичное трепетание предсердий с частотой 315 в 1 мин. Субтотальная атриовентрикулярная узловая блокада с частотой желудочковых ответов 105 в 1 мин. Брадизависимая блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия правого желудочка (?).

Комментарии к ЭКГ ¹ 5.15

На представленной электрокардиограмме синхронно зарегистрированы электрограмма высоких отделов правого предсердия (ЭППВ), электрограмма пучка Гиса (ЭПГ), отведения II и V1. Скорость записи — 50 мм/с.

В обычных отведениях ЭКГ (II и V1) картина напоминает крупноволновую фибрилляцию предсердий. Отчетливой изоэлектрической линии между последовательными желудочковыми комплексами нет, волны предсердной активности отличаются между