5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
.pdf
РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Соответственно степени поражения ротоглотки вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами в ротоглотке, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2–3 дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык» (приложение Б, рисунок 24). Этот симптом держится в течение 1–2 нед.
Через несколько часов после начала заболевания можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни.
Для скарлатины характерна мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной сыпью в этих местах могут быть и петехии (так называемый симптом Пастиа), иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен. Экзантема при скарлатине представлена на рисунках 25–28 приложения Б.
Различают следующие разновидности сыпи при скарлатине:
1)мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи — типичная;
2)милиарная в виде мелких, величиной в 1 мм, пузырьков, наполненных желтоватой мутной жидкостью;
3)розеолезно-папулезная сыпь на разгибательных поверхностях суставов;
4)геморрагическая сыпь в виде мелких геморрагий, чаще на шее,
вподмышечных впадинах, на внутренней поверхности бедер. Следует учитывать, что при наличии указанных разновидностей
сыпи одновременно имеется и типичная точечная сыпь.
Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь обычно держится 3–7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на ушных мочках, на шее. Чем ярче была сыпь, тем оно отчетливее. У детей грудного
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура тела соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре тела и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда определяются высокая температура (до 39–40 °С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в тяжелых случаях сопорозное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура тела нормализуется через 2–3 дня, в более тяжелых случаях, особенно сопровождающихся обширными некрозами, держится повышенной до 7–9-го дня от начала болезни и дольше.
Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются учащением пульса, повышением артериального давления. Спустя несколько дней (4–5-й день болезни, иногда позже) появляется замедление пульса, нередко аритмия, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, отмечаются небольшое расширение границ относительной тупости сердца влево, систолический шум. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия.
В периферической крови в начальном периоде скарлатины отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Осложнения при скарлатине подразделяются на ранние и поздние. Ранние осложнения (септические, гнойные) развиваются в первые 7 дней скарлатины и связаны с действием самого стрептококка и его токсинов. К гнойным осложнениям относятся отит, синусит, мастоидит, гнойный артрит, гнойный лимфаденит, паратонзиллярный абсцесс, аденофлегмона шеи, заглоточный абсцесс, остеомиелит височной кости; особенно тяжелые — сепсис, гнойный менингит. В настоящее время в связи со своевременной и эффективной антибактериальной терапией скарлатины септические осложнения сведены до минимума.
Поздние осложнения (инфекционно-аллергические) развиваются на 2–3-й нед. заболевания и носят иммуноопосредованный характер. К ним относятся: синовит, гломерулонефрит, миокардит, острая ревматическая лихорадка, артрит, бородавчатый эндокардит. Своевременная диагностика, проведение полного курса антибактериальной терапии позволили сократить частоту поздних осложнений до 2–3 %.
Прогноз. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом, и пациентов с ревматизмом в период ре-
РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
конвалесценции скарлатины нередко возникают длительный субфебрилитет, различные осложнения, а также обострение ревматического процесса.
Особенностью скарлатины в настоящее время является наличие преимущественно легких форм болезни (до 90 %), отсутствие гнойных осложнений, быстрая санация организма от гемолитического стрептококка, что достигается ранним применением пенициллина и созданием правильных условий госпитализации, исключающих реинфекцию (одновременное заполнение палат больными).
Лабораторная диагностик
Диагностика скарлатины в первую очередь основывается на клинических, эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований. В общем анализе крови у пациентов со скарлатиной отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с небольшим палочкоядерным сдвигом, умеренно увеличенная СОЭ (до 25 мм/ч). С 3–5 дня болезни отмечается увеличение эозинофилов в крови, которое может достигать 5–10 %, являясь показателем аллергической перестройки организма ребенка вследствие переносимой скарлатины.
Из специфических лабораторных методов диагностики следует отметить:
—бактериологический метод, позволяющий обнаружить бета-ге- молитический стрептококк в материале из любого очага поражения. При этом 1–3-кратный прием антибактериального средства не влияет на высев стрептококка;
—серологические методы — выявление, начиная с 8–10 дня болезни, антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), которые нарастают в динамике болезни.
Лечение
Лечение пациентов со скарлатиной легкой формы при наличии соответствующих условий (возможность изоляции пациента в отдельной комнате) лучше проводить в домашних условиях. Показания для госпитализации:
—тяжелое течение болезни;
—развитие осложнений;
—заболевание скарлатиной на фоне тяжелых хронических заболеваний, особенно в стадии декомпенсации;
—наличие микст-инфекций.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Эпидемические показания для госпитализации:
м;
—наличие в семье детей от 3 мес. до 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной;
—наличие в семье взрослых, работающих в ДДУ, первых двух классах школ, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках при невозможности изоляции их от заболевшего ребенка.
В инфекционном стационаре боксы для этих пациентов должны быть на 2–3 человека, и заполнение боксов должно проводиться одномоментно (в течение 2–3 дней). Пациенты одного бокса не должны контактировать с пациентами другого бокса. Этим исключается возможность перекрестного инфицирования больных, и тем самым предотвращается развитие в последующем аллергических осложнений.
Лечение должно быть направлено на все три звена патогенеза скарлатины и обязательно проводиться даже при легких формах болезни для предотвращения возникновения осложнений.
Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия показана всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Чаще всего используют полусинтетические пенициллины. До настоящего времени остается эффективным пенициллин.
Бензилпенициллина натриевую соль вводят парентерально (внутримышечно) из расчета 50 000–100 000 ЕД/кг/сут и более (при тяжелых формах). Режим введения 4–6 раз в сут в течение 10–14 дней.
Вполиклинике в связи с трудностями организации парентерального введения пенициллина в домашних условиях при нетяжелых формах скарлатины назначают внутрь аминопенициллины (амоксициллина тригидрат) из расчета 30–60 мг/кг/сут в 3 приема, курс 10–14 дней. Это делается для элиминации стрептококка и предупреждения иммунных осложнений.
Возможно также использование цефалоспоринов I–II поколений (цефалексин, цефуроксим и др.) внутрь в домашних условиях, а при тяжелых формах в условиях стационара — цефалоспоринов III поколения (цефотаксим 50–100 мг/кг/сут на 2–3 введения, цефтриаксон 50–80 мг/кг/сут на 1–2 введения). В случае невозможности пенициллинотерапии используют макролиды: кларитромицин 15 мг/кг/сут внутрь в два приема, или спирамицин 100 000–300 000 ЕД/кг/сут в 2–3 приема в течение 10 дней, или азитромицин 10 мг/кг 1 раз в сут в течение 5 дней.
При низкой комплаентности пациента или отягощенном анамнезе по острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в семье показано введение бензатин-бензилпенициллина (бициллин-5): детям до 8 лет — 600 000 ЕД и детям старше 8 лет — 1 200 000 ЕД внутримышечно однократно. Антибиотиком резерва при лечении тяжелых и осложнен-
РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
ных форм скарлатины является клиндамицин, а также антибактериальные средства широкого спектра действия с учетом чувствительности возбудителя.
Патогенетическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию с использованием глюкозо-солевых растворов внутривенно капельно из расчета: дети в возрасте до двух лет — 50 мл/кг/сут, 2–7 лет — 40–20 мл/кг/сут и дети старше 7-ми лет — 20–10 мл/кг/сут.
Симптоматическая терапия. Используют жаропонижаю-
щие средства: препаратами выбора являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол назначают в разовой дозе 10–15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч, ибупрофен — в разовой дозе 5–10 мг/кг 3–4 раза в сутки.
Десенсибилизирующие средства назначают при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллергическим дерматитом в стадии обострения.
Профилактика
Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника инфекции. Изоляция при скарлатине осуществляется на дому или в инфекционном стационаре.
.
Выписка из стационара переболевшего скарлатиной, посещающего или работающего в коллективах детей до 10 лет, в хирургических, родильных отделениях, в детских лечебно-профилактических организациях (ЛПО) и амбулаторно-поликлинических организациях (АПО), в детских учреждениях закрытого типа, на предприятиях пищевой промышленности и в организациях общественного питания с молочными продуктами, на молочных кухнях проводится после клинического выздоровления не ранее 10-го дня от начала заболевания и проведения однократного контрольного бактериологического обследования. При получении положительного результата бактериологического обследования курс лечения продолжают. Лица, не относящиеся к выше названной категории, выписываются после клинического выздоровления без проведения бактериологического обследования.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Пациенты с острым тонзиллитом из очага скарлатины, выявленные на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины (в организованных коллективах детей до 10 лет, в хирургических и родильных отделениях, в детских ЛПО и АПО, в детских учреждениях закрытого типа, у работающих с молочными продуктами на предприятиях пищевой промышленности и в организациях общественного питания, молочных кухнях), допускаются в данные учреждения после клинического выздоровления и получения отрицательного результата контрольного бактериологического обследования.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной, острым тонзиллитом из очага скарлатины независимо от лабораторного подтверждения заболевания проводится в течение одного месяца после выписки из стационара или клинического выздоровления при изоляции больного на дому. Через 7 дней проводится клиническое обследование, исследование крови и мочи, по показаниям — электрокардиографическое исследование. При наличии патологии, в зависимости от локализации, переболевшего передают для наблюдения ревматологу, нефрологу или отоларингологу. При отсутствии патологии повторное обследование проводят через 3 нед. и снимают с диспансерного учета.
Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источни-
ком инфекции. Осмотр лиц, общавшихся с источником инфекции, в квартирном очаге осуществляется участковым врачом и включает оценку общего состояния, осмотр ротоглотки, кожных покровов (высыпания) и измерение температуры тела. Выясняются перенесенные общавшимися подобные заболевания (скарлатина, ангины, назофарингиты и другие заболевания стрептококковой этиологии) и их дата, наличие подобных заболеваний по месту работы, учебы общавшихся. При регистрации случая скарлатины в организованных коллективах детей до 10 лет режимно-ограничительные мероприятия проводятся на протяжении 7 дней с момента изоляции последнего больного. В коллективах детей старше 10 лет режимно-ограничительные мероприятия не проводятся.
Медицинское наблюдение (опрос, осмотр кожи и слизистых, термометрия) в детских образовательных учреждениях (ДОУ) проводится 2 раза в день — утром и вечером, в других коллективах — 1 раз в день. Результаты наблюдения вносятся в журнал наблюдений за общавшимися, в историю развития ребенка (ф.112у), в амбулаторную карту больного (ф.025у) или в медицинскую карту ребенка (ф.026у). В ДОУ прекращается прием новых и временно отсутствовавших детей в группу, где зарегистрирован случай скарлатины, запрещается перевод детей из данной группы в другие группы, не допускается общение с детьми других групп детского учреждения в течение 7 дней после изоляции больного. Медицинское наблюдение устанавливается за детьми до 10 лет, посещающими детские организованные коллективы, взрослыми, работающими в детских учреждениях с детьми
РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
до 10 лет, работниками хирургических и родильных отделений, детских ЛПО и АПО, молочных кухонь, лицами, работающими с молочными продуктами на предприятиях пищевой промышленности и в организациях общественного питания — на протяжении 7 дней с момента последнего контакта с пациентом со скарлатиной; на протяжении 17 дней от начала контакта с пациентом скарлатиной.
Все контактные с пациентом со скарлатиной дети и взрослые, работающие с детьми, подлежат санации йодсодержащими антисептиками (йодопирол, йодонат), производными нитрофурана (фурацилин), к которым стрептококк обладает высокой чувствительностью, томицидом или другим препаратом, допущенным к применению в установленном порядке. Бактерионосители стрептококка, выявленные при проведении бактериологического обследования ДОУ при регистрации двух и более случаев скарлатины, отстраняются от посещения ДОУ на время проведения санации. Допуск их в коллектив проводится после получения отрицательного результата бактериологического обследования. При регистрации двух и более случаев скарлатины в организованных коллективах всем лицам, общавшимся с источником инфекции, по решению врача назначается однократное внутримышечное введение бициллин-5 в дозе 750 000 ЕД дошкольникам, 1 500 000 ЕД школьникам и взрослым, или бициллин-1 в дозе 600 000 ЕД дошкольникам, школьникам и взрослым 1 200 000 ЕД.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия — острая инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, токсическим поражением преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.
Этиология
Возбудитель дифтерии — токсигенная коринебактерия дифтерии
(Corynebacterium diphteriae), продуцирующая экзотоксин. Способ-
ность к токсинообразованию имеют лишь штаммы Corynebacterium diphteriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Существуют нетоксигенные штаммы коринебактерий, которые не вызывают дифтерию, но способны вызывать тонзиллит и фарингит.
Corynebacterium diphtheriae — крупные полиморфные Гр+ палоч-
ковидные бактерии, морфологическим признаком которых являются колболовидные утолщения на концах и расположение микробов в маз-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ках под углом друг к другу в виде римской цифры V. Вид C. diphtheriae подразделяется на варианты: gravis, intermedius, mitis. По наиболее стабильному признаку — способности ферментатировать или не ферментатировать крахмал, C. diphtheriae в настоящее время подразделяют на два варианта: gravis и mitis.
Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6–20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение одной минуты, в 10 % растворе перекиси водорода — через 3 мин. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке заболевших и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.
Эпидемиология
Источником инфекции являются пациенты с различными формами дифтерии и бактерионосители.
Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чихании, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной бактериями пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеет контактно-бытовый и пищевой пути передачи инфекции. Индекс контагиозности 6–15 %.
Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство». При недостаточном антитоксическом иммунитете может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер. Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество пациентов с дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10 % и выше внешне здоровых лиц. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.
В странах со спорадической заболеваемостью дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа — это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комби-
РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
нированных форм и редких локализаций. Вторая группа — привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.
В настоящее время в Республике Беларусь среди взрослых охват вакцинацией от дифтерии составляет 95 %, среди детей — 98–99 %, благодаря чему с 2006 г. регистрировались единичные случаи дифтерии, а с 2011 г. — не регистрируются.
Патогенез
C. diphtheriae, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Размножение микроорганизма и токсинообразование происходит в месте входных ворот инфекции. Токсин распространяется лимфо- и гематогенно, оказывая местное и общее воздействие.
Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций:
некротоксин, истинный дифтерийный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.
Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникает некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических узлов и подкожной жировой клетчатки шеи. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки.
В зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, развивается дифтеритическое или крупозное воспаление.
Дифтеритическое воспаление возникает при локализации процесса на слизистых оболочках в ротоглотке, покрытых многослойным плоским эпителием. При этом некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, пленка при этом плотно соединена с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспаления может привести к развитию токсических форм заболевания.
Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием — в дыхательных путях. При изолированном дифтерийном крупе в отличие от всех других локализаций признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняется недостаточно прочной связью
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь.
Изолированная дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов) опасна не столько токсическими проявлениями, сколько асфиксией и вторичными осложнениями органов дыхания. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Крупозное воспаление, не давая выраженной интоксикации, вызывает обструкцию дыхательных путей с развитием гипоксемического состояния, вплоть до развития гипоксемической энцефалопатии.
ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания. Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, токсическому поражению различных органов. Наиболее чувствительны к дифтерийному токсину клетки центральной и периферической нервной систем, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.
Третья фракция токсина — гиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся основой соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов, что усугубляет развитие отека.
Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором, который вызывает гемолиз эритроцитов и повреждает эндотелий капилляров, запуская развитие ДВС-синдрома. Одним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.
В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины, что в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, не играющая роль в патогенезе заболевания.
Клиническая картина
Инкубационный период при дифтерии колеблется 2–10 дней. Клиническая картина зависит от формы болезни.
Классификация дифтерии
По локализации:
1.Дифтерия ротоглотки.
2.Дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов).
4. Комбинированная дифтерия — поражение нескольких несмежных систем.