Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
32 Mб
Скачать

РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Патогенез

C. pneumoniae проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, путем эндоцитоза внедряясь в эпителиоциты. По окончании первого репродуктивного цикла происходит стаз ворсинок мерцательного эпителия бронхов, что способствует проникновению возбудителя в альвеолоциты и альвеолярные макрофаги. Развивается очаговая интерстициальная пневмония. При проникновении возбудителя через гематоэнцефалический барьер развиваются менингит, энцефалит или менингоэнцефалит. Возможно поражение периферической нервной системы. Длительная персистенция C. pneumoniae в организме запускает иммунологические реакции, приводящие к бронхообструкции. Наиболее характерные патоморфологические изменения наблюдаются в легких, где обнаруживают изменение интерстиция и участки инфильтрации легочной ткани. На участке слизистой, пораженной хламидиями, отмечается десквамация эпителия, умеренная лейкоцитарная инфильтрация и лимфоидная экссудация.

Первичное инфицирование не индуцирует длительного иммунитета к хламидиям.

Клиническая картина

Классификация респираторного хламидиоза:

бессимптомное носительство;

ОРЗ, назофарингеальная форма;

бронхит;

хламидийный круп (обструктивный ларинготрахеит);

хламидийная пневмония;

бронхиальная астма.

Инкубационный период в среднем составляет 21–30 дней. Клинические проявления РХ неспецифичны и во многом зависят

от формы заболевания:

респираторный синдром в виде затяжного кашля, рецидивирующего крупа или бронхита;

субфебрильная лихорадка;

отсутствие выраженной интоксикации;

астеническое состояние (слабость, вялость, снижение ак-

тивности);

внелегочные проявления РХ (конъюнктивит, лимфаденопатия, артрит, уретрит, дисфункция со стороны желудочно-кишечного тракта).

Поражение верхних дыхательных путей (ОРЗ, назофарингеальная форма) развивается у 10–15 % больных и протекает в виде ринита, фарингита, трахеита или трахеобронхита. Течение этой формы, как правило, легкое и характеризуется гиперемией слизистой оболоч-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ки ротоглотки, заложенностью носа и(или) ринореей, длительным сухим кашлем.

Чаще респираторный хламидиоз протекает по типу затянувшегося бронхита, сопровождающегося лимфаденопатией, конъюнктивитом, артралгиями, а также самыми разнообразными функциональными расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудоч- но-кишечного тракта. В клинической картине у детей с бронхитом, инфицированных хламидиями, преобладает обструктивный компонент и рецидивирующий характер болезни. Бронхит часто сочетается с вирусными или бактериальными возбудителями. Заболевание продолжается существенно дольше, чем ОРЗ вирусной этиологии, и требует проведения этиотропной антибактериальной терапии.

Патогномоничной для хламидийного крупа является триада клинических симптомов: приступообразный кашель, инспираторная одышка и лимфоаденопатия на фоне нормальной температуры тела или субфебрилитета. Возможно затяжное и рецидивирующее течение крупа, а также повышена частота осложнений, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы.

Хламидийная пневмония начинается остро с повышения температуры тела до 38–39 °С, головной боли, болей в мышцах, суставах. У 25–30 % пациентов отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. Поражение дыхательных путей (трахеит, трахеобронхит, бронхи

Клинические и физикальные признаки поражения легких сохраняются 7–10 дней, рентгенологические изменения могут сохраняться до 1 месяца, астеновегетативные проявления и явления бронхообструкции до полугода.

РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

В период разгара или в ранней реконвалесценции возможны осложнения в виде синусита, миокардита, менингита, менингоэнцефалита. В более поздние сроки возможно развитие поперечного миелита, синдрома Гийена — Барре, реактивных артритов.

Хронический пневмохламидиоз может протекать с поражением легких и сердечно-сосудистой системы. Поражение легких характеризуется развитием хронического астматического бронхита или бронхиальной астмы, чему способствует аллергизация организма антигенами хламидий и длительная персистенция возбудителя. В то же время не исключается и влияние вторичной бактериальной инфекции.

Установлено, что M. pneumoniae и C. pneumoniae могут обусловить как дебют заболевания бронхиальной астмы, так и явиться причиной его обострения и тяжелых вариантов течения. C. pneumoniae может быть единственным этиологическим агентом хронической обструктивной болезни легких. Причиной этих состояний являются реакции иммунного воспаления, сопровождающие хроническое течение пневмохламидиоза. Они могут усиливать аллергические реакции и провоцировать приступы астмы. Выделяют некоторые общие клинические особенности течения бронхиальной астмы на фоне микоплазменной и хламидийной инфекций у детей. К их числу относят длительный, приступообразный, иногда коклюшеподобный кашель, более частые приступы удушья, затяжное течение острого приступа бронхиальной астмы, медленная клинико-лабораторная динамика процесса, более стойкое снижение бронхиальной проходимости, развитие приступа заболевания при нормальной температуре тела, отсутствие токсикоза, лабораторных признаков активности воспаления, а также недостаточная эффективность базисной терапии и улучшение состояния на фоне этиотропной антибактериальной терапии макролидами.

Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы в настоящее время мало изучено.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика пневмохламидиоза направлена на выявление антигенов C. pneumoniae в клиническом материале и антител к данному возбудителю в сыворотке крови.

Основными лабораторными диагностическими критериями РХ служат:

наличие хламидийного антигена или ДНК в материале из ротоглотки (РИФ, ПЦР);

выявление IgM (IgA) к хламидиям в диагностически значимых титрах (ИФА);

сероконверсия с появлением хламидийных IgM, IgG к хламидиям (ИФА);

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

• нарастание титров IgG к хламидиям не менее чем в 2 раза при парном исследовании (ИФА).

Для выявления ДНК C. pneumoniae в крови, мокроте, соскобах эпителиальных клеток из ротоглотки применяют метод ПЦР (но положительные результаты ПЦР свидетельствуют лишь о присутствии данного генетического материала в исследуемом субстрате, даже после гибели возбудителей «обломки» их ДНК могут выделяться с мокротой в течение нескольких месяцев или может свидетельствовать о хронической колонизации, а не об инфекционном процессе).

Серологические методы исследования, определяющие специфические антитела к хламидиям, в случаях острой инфекции достаточно надежны. При длительном персистировании микроорганизмов чувствительность серодиагностики значительно снижается, а оценка результатов затруднена.

Процесс считается острым при обнаружении в сыворотке крови антител класса IgМ. О недавно перенесенной инфекции свидетельствует выявление в сыворотке крови только низкоавидных антител класса IgG или в сочетании с антителами классов IgM и(или) IgA. Об обострении хронической хламидийной инфекции свидетельствуют высокий титр высокоавидных антител класса IgG в сочетании с нарастанием титра антител класса IgA в парных сыворотках крови и(или) с выявлением антител класса IgM.

Лечение

Лечение пневмохламидиоза комплексное и включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Для лечения хламидийной инфекции ранее широко использовались препараты тетрациклинового ряда, которые в последние годы не применяются в педиатрической практике в связи с их токсичностью и низкой эффективностью. Фторхинолоны, применяемые для лечения хламидиоза у взрослых, имеют ограничение у детей до 12 лет.

Этиотропную терапию проводят макролидами. Макролиды являются на сегодняшний день практически единственной группой антибиотиков, в отношении которой высокочувствительны внутриклеточные инфекционные агенты. Макролиды обладают способностью накапливаться в тканях и очагах воспаления, причем наиболее интенсивно — в миндалинах, лимфатических узлах, легких, плевральной жидкости, органах малого таза, суставах, что и определяет их выбор для лечения хламидиоза. Макролиды редко вызывают нежелательные

РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

эффекты и относятся к наиболее безопасным антибиотикам. Наиболее часто встречается кишечная дисфункция (5–29 %), причем у препаратов новой генерации она регистрируется реже (4–6 %).

В практике широко применяют три группы макролидов: 14-членные — кларитромицин (клацид), рокситромицин (рулид); 15-членные — азитромицин (сумамед); 16-членные — джозамицин (вильпрафен), спирамицин (ровами-

цин), мидекамицин (макропен).

Антибактериальные препараты назначают в возрастных дозировках на 7–14 дней, при развитии осложнений курс лечения продлевают до 3–4 нед.

В патогенетической терапии используют бронхолитики, муколитики, а также НПВС. При развитии гепатита показано использование гепатопротекторов и антиоксидантов.

Профилактика

Для профилактики заражения пневмохламидиозом рекомендуется использовать маски, проветривание, влажную уборку помещений, где находится больной, по возможности УФ-обработку. Методы специфической профилактики не разработаны.

РЕСПИРАТОРНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторная микоплазменная инфекция антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями родов Mycoplasma, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания.

Этиология

Возбудитель респираторного микоплазмоза — Mycoplasma pneumoniae. Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к ß-лактамным антибиотикам. Микоплазмы являются внутриклеточными микроорганизмами, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов хозяина.

Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде: в составе аэрозоля в условиях помещения сохраняют жизнеспособность до 30 мин,

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам. Микоплазмы широко распространены в природе (их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды).

Эпидемиология

Источник возбудителя заболевший человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции.

Механизм передачи аэрогенный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Спорадическая заболеваемость микоплазменной инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осен- не-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Патогенез

M. pneumoniae попадает на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей, проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прикрепляется к мембране эпителиальных клеток с помощью терминальных структур. Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный межмембранный контакт не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. Возможно внутриклеточное паразитирование микоплазм. Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия). Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов. В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелегочные проявления микоплазмоза.

РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания длится 14 нед., в среднем составляет 3 нед.

1)острое респираторное заболевание, вызванное M. pneumoniae;

2)пневмония, вызванная M. pneumoniae.

характерны легкое или среднетяжелое течение, сочетание катараль- но-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным синдромом интоксикации.

Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температура тела повышается до 37,1–38 °С, иногда выше. Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью преимущественно в лобно-височ- ной области. Иногда отмечается повышенная потливость. Лихорадка сохраняется в течение 1–8 дней, возможно сохранение субфебрилитета до 1,52 нед.

Характерны проявления катарального воспаления верхних дыхательных путей. Пациентов беспокоят сухость, першение в горле. С первого дня болезни появляется непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и в ряде случаев становится продуктивным с отделением небольшого количества вязкой, слизистой мокроты. Кашель сохраняется 515 дней, но может беспокоить и дольше. Примерно у половины пациентов фарингит сочетается с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея). При легком течении процесс обычно ограничивается поражением верхних дыхательных путей (фарингит, ринит), при среднетяжелом и тяжелом течении присоединяется поражение нижних отделов респираторного тракта. При тяжелом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеита.

При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются лимфатические узлы, обычно поднижнечелюстные. У 2025 % пациентов выслушивают жесткое дыхание, в 50 % случаев в сочетании с сухими хрипами.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипич-

ных

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

няется на высоком уровне в течение 1–5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев.

Одно из наиболее частых внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза — гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея), описаны гепатит и панкреатит. Возможна экзантема — пятнисто-папулезная, уртикарная, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и др. Нередкое проявление M. pneumoniae-ин- фекции — артралгии, артриты. Описано поражение миокарда, перикарда. Известен широкий спектр неврологических проявлений M. pneumoniae-инфекции: менингоэнцефалит, энцефалит, полирадикулопатия (включая синдром Гийена — Барре), серозный менингит; реже — поражение черепных нервов, острый психоз, мозжечковая атаксия, поперечный миелит. Патогенез этих проявлений не ясен, в цереброспинальной жидкости в ряде случаев выявляется ДНК M.pneumoniae методом ПЦР. Поражение нервной системы может быть причиной летального исхода. Респираторный микоплазмоз нередко протекает как микстинфекция с ОРВИ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя

РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

методами ИФА и РАГА (реакции агрегат-агглютинации) или его генома при помощи ПЦР.

Определение специфического антигена проводят в РАГА является высокочувствительным экспресс-методом — диагностический титр

1:8 или 0,001–0,0001 мкг/мл по белку.

Применение ПЦР возможно для определения микоплазмы в мазке из зева, мокроты и бронхоальвеолярном лаваже. Чувствительность и специфичность оценивается в пределах 9298 %. ПЦР-исследова- ние способно выявить ДНК возбудителя на ранних стадиях заболевания (в течение первых трех недель) и даже после начала проведения антибактериальной терапии. При обнаружении фрагментов ДНК M. pneumoniae после курса АБТ рекомендовано выполнить повторное исследование методом ПЦР через 56 недель. После уже перенесенной инфекции возбудитель способен длительно выделяться из верхних дыхательных путей.

К наиболее чувствительным методам обнаружения антител к микоплазмам относят РПГА (диагностический титр 1:32), ИФА и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). На ранних стадиях инфекции начинают синтезироваться IgM, затем IgG, и к концу 6-й нед. титр антител достигает максимума с последующим снижением в течение нескольких месяцев, а в отдельных случаях — лет. На ранних этапах заболевания чувствительность серологических исследований к M. pneumoniae составляет около 45 %, поэтому у пациентов с тяжелой микоплазменной инфекцией при отрицательных первичных результатах рекомендовано проводить исследование сероконверсии IgM парными сыворотками (с промежутками между исследованиями 35 дней).

Лечение

Профилактика

Меры специфической иммунопрофилактики микоплазменной инфекции в настоящее время не разработаны.

Неспецифическая профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций:

изоляция больных на период клинической манифестации заболевания;

наблюдение за лицами, находящимися с ними в контакте;

своевременное выявление в очагах инфекции новых больных.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

КОКЛЮШ

Коклюш острое инфекционное заболевание с воздушно-ка- пельным механизмом передачи, ведущим клиническим синдромом которого является приступообразный спазматический кашель.

Этиология

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis мелкая грамотрицательная палочка, неустойчива во внешней среде, неподвижна, спор и капсул не образует, высокочувствительна к внешним воздействиям, быстро погибает под воздействием повышенной температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств. Микроорганизм чувствителен к эритромицину и другим макролидам, левомицетину, тетрациклинам, стрептомицину.

Возбудитель коклюша имеет 8 агглютиногенов, на основании которых выделяют 3 основных серотипа. Первый серотип выявляют у больных тяжелыми и среднетяжелыми формами, второй и третий у больных легкими и атипичными формами коклюша.

Помимо агглютиногенов в антигенную структуру входят: экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), эндотоксин, филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин, гистаминсенсибилизирующий фактор.

Для выращивания коклюшной палочки используют глицерино- во-картофельный агар с добавлением крови и казеиново-угольный агар. В среды добавляют пенициллин для угнетения роста другой микрофлоры. Материалом для исследования являются мокрота и слизь из верхних дыхательных путей.

Эпидемиология

Источником инфекции являются пациенты с различными формами коклюша и бактерионосители коклюшной палочки. Источниками инфекции могут быть взрослые, у которых коклюш протекает атипично в виде затяжного кашля (свыше двух недель). Человек становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная антибактериальная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни. В очагах инфекции носительство отмечается у 1–2 % детей старшего возраста, привитых или перенесших коклюш. Продолжительность носительства около двух недель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, осуществляется при относительно тесном и достаточно длительном контакте с больным. Передача возбудителя через предметы ухода практического значения не имеет.