5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
.pdf
РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Этиология
Аденовирусы — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, классифицируемые в соответствии с тремя основными группами капсульных антигенов. Существует 7 видов аденовируса человека (от А до G) и 57 серотипов.
А
тивите; 8 — при эпидемическом кератоконъюнктивите; 40,41 — при гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 — при мезадените.
Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфектантов.
Эпидемиология
Источником инфекции являются пациенты с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем, но не исключен и контактно-бытовой путь передачи.
Заболеваемость повышается в холодное время года. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес.). Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.
Патогенез
Особенностью аденовирусов является их тропность к эпителию респираторного тракта и кишечника, конъюнктивы, а также к лимфоидной ткани. Это создает широкий диапазон клинических проявлений инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Лимфогенным путем вирусы попадают в кровь, вирусемия обычно продолжается до 10 сут.
Репродукция аденовирусов также может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ, реплицируется в эпителии кишечника, вызывая гастроэнтериты и энтериты (40 и 41 типы). Репликация аденовирусов в энтероцитах кишечника более длительная, чем в респираторном тракте; нередко сопровождается диареей и мезаденитом, а также дистрофическими изменениями в печени и селезенке.
Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации.
Клиническая картина
Клинические формы аденовирусной инфекции:
1.Острое респираторное заболевание.
2.Тонзиллофарингит.
3.Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
4.Конъюнктивит.
5.Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит.
6.Аденовирусная пневмония.
7.Гастроэнтерит.
8.Мезаденит аденовирусной этиологии.
9.Коклюшеподобный синдром.
10.Острый бронхит.
11.Геморрагический цистит.
12.Цервицит, уретрит.
13.Менингит, энцефалит.
14.Миокардит.
Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.
Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней). Для аденовирусной инфекции характерно многообразие клиниче-
ских п
РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
реобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом. Длительность катарального синдрома составляет 10–15 дней, иногда до 3–4 нед. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновой характер. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита — увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Также одним из симптомов заболевания может быть увеличение печени и селезенки.
Острое респираторное заболевание — наиболее частая форма аде-
новирусной инфекции. Начинается остро, с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38–39 °С, она наиболее выражена в первые 2–3 суток заболевания и сохраняется 5–10 дней. Синдром интоксикации выражен умеренно: возможны вялость, снижение аппетита, головная боль, мышечные и суставные боли, иногда рвота. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления. При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Носовое дыхание резко затруднено вследствие отека слизистой оболочки носа и скопления экссудата. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Наблюдается умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка.
Тонзиллофарингит характеризуется воспалением задней стенки глотки, небных миндалин и иногда глоточной миндалины. Проявляется отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью; гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также симптомами аденоидита (резкая заложенность носа, гнусавый голос, храпящее дыхание). В ряде случаев на задней стенке глотки, нёбных миндалинах наблюдаются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит). С первых дней болезни нередко появляется влажный кашель.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка является наиболее типич-
ным клиническим вариантом аденовирусной инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С и выше. Синдром интоксикации выражен умеренно, он проявляется снижением аппетита, вялостью, головной болью, рвотой. Лихорадка сохраняется в течение 3–7 дней, синдром интоксикации более длительный. Типичным является катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2–3 нед. К катару верхних дыхательных путей присоединяется поражение конъюнктив.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Конъюнктивит обычно развивается на 2–4-й день от начала заболевания, иногда в 1-й день. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале поражается один глаз, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое количество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2–3 дня вследствие увеличения фолликулов конъюнктивы становятся зернистыми. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4–6 дней на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные, трудно отделяющиеся). У больных аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 1–2 нед., не оставляя дефекта на слизистой оболочке. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2–4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7–10 дней.
Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит вызывает-
ся 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижается аппетит. Вначале развивается конъюнктивит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного отмечают резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты не имеют наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки обычно полностью рассасываются через несколько месяцев, иногда в течение 1–2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).
Аденовирусная пневмония развивается чаще всего у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах — сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38–39 °С. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2–4-й день болезни. Состояние ребенка резко ухудшается. Развивается гипертермия с размахами колебаний температуры тела в течение суток в 1–3 °С, характерна выраженная интоксикация: вялость, сонливость, отказ от еды, рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, ино-
РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
гда коклюшеподобный. В легких на 3–4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко-, среднепузырчатые, влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом. Выражены признаки дыхательной недостаточности. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4–8 недель), может принимать рецидивирующее течение с появлением новых очагов поражения.
Гастроэнтерит развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3–6 раз в сут стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3–5 дней. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.
Мезаденит аденовирусной этиологии проявляется остро возни-
кающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, напоминающих картину «острого живота». Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.
Характерными осложнениями аденовирусной инфекции являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты.
Коклюшеподобный синдром, острый бронхит, геморрагический цистит, цервицит, уретрит, менингит, энцефалит, миокардит не имеют особености клинической симптоматики. Диагностика основывается на лабораторных методах исследования.
ПАРАГРИПП
Парагрипп — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Этиология
Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм. В настоящее время известно 5 серотипов вирусов парагриппа, выделенных от человека (1–5). Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры. Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Заболеваемость парагриппом отмечается круглогодично, повышаясь в холодный период года. Парагри
Патогенез
Парагриппозные вирусы, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, проникают в клетку, размножаются там, вызывая деструкцию и воспалительный процесс, который протекает вяло; его особенностью является склонность к отеку слизистой оболочки, что у детей часто приводит к развитию ложного крупа. Наиболее выраженные воспалительные изменения возникают в носоглотке и гортани. Парагриппозные вирусы 1 и 2 типов часто локализуются в гортани и трахее, тогда как вирусы 3 типа у детей раннего возраста поражают нижние отделы дыхательной системы (бронхиолы и альвеолы).
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–7 дней, в среднем — 3–4 дня. У большинства пациентов парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание начинается остро, со слабо выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 37,5–38 °С с первых дней заболевания. У детей отмечаются вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита. Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса, упорным, грубым, лающим приступообразным кашлем. Через 2–4 дня голос становится звонким, а кашель переходит
РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
во влажный. Длительность его до 3 недель, он плохо поддается симптоматической терапии. Ларингит часто сочетается с ринофарингитом и значительно реже — с трахеитом и бронхитом.
К наиболее характерному проявлению парагриппа относится
острый стенозирующий ларинготрахеит (острый стеноз гортани,
синдром крупа). Он чаще развивается у детей в возрасте от года до 3 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями (узкий просвет гортани, короткие голосовые складки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов). Развитие острого стеноза гортани обусловлено тремя факторами:
—отеком и инфильтрацией слизистой оболочки гортани и трахеи, прежде всего, подскладкового пространства;
—обтурацией дыхательных путей вследствие гиперсекреции желез слизистой оболочки гортани, трахеи и скопления густого слизи- сто-гнойного отделяемого;
—рефлекторным спазмом мускулатуры гортани и трахеи. Острый стенозирующий ларинготрахеит возникает внезапно, ча-
сто во время сна ребенка, и характеризуется тремя ведущими клиническими симптомами: изменением голоса (охриплость, осиплость), лающим кашлем и затрудненным, удлиненным, шумным вдохом (инспираторная одышка).
Различают 4 степени стеноза гортани: I степень — компенсированный стеноз;
II степень — субкомпенсированный стеноз;
III степень — декомпенсированный стеноз; IV степень — асфиксия.
При I степени состояние ребенка средней тяжести. При волнении или физическом напряжении вдох шумный, удлиненный, затрудненный, без участия вспомогательной мускулатуры, с втяжением яремной ямки. В покое дыхание свободное. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности отсутствуют. Госпитализация пациента в стационар не требуется.
При II степени состояние ребенка среднетяжелое или тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков) и эпигастральной области. Отмечаются выраженная инспираторная одышка и признаки кислородной недостаточности, особенно при беспокойстве, бледность, периоральный цианоз, тахикардия, в ряде случаев — возбуждение, вздрагивание, нарушение сна, потливость, мраморность кожи.
При III степени состояние ребенка тяжелое или крайне тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с резким втяже-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
нием податливых мест грудной клетки, эпигастральной области, выраженным западением нижнего края грудины, напряжением груди- но-ключично-сосцевидной мышцы. Выражены симптомы дыхательной недостаточности, нарастают признаки кислородной недостаточности: появляется бледность, мраморность кожи, стойкий акроцианоз, потливость. Отмечается резкое беспокойство (ребенок мечется в кровати, принимает вынужденное положение), периодически сменяющееся адинамией; характерны тремор, судороги. Тоны сердца приглушены, выявляется тахикардия, парадоксальный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе).
При IV степени состояние больного крайне тяжелое или терминальное. Дыхание аритмичное, поверхностное, вследствие чего не слышен вдох на расстоянии, не наблюдается втяжений податливых мест грудной клетки. Отмечаются потеря сознания, судороги, брадикардия; пульс едва определяется, артериальное давление падает, общий цианоз сменяется бледностью. В дальнейшем развивается апноэ и происходит остановка сердца. Пациентов с III и IV степенью стеноза следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации инфекционного стационара.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Риновирусная инфекция — острое кратковременное инфекционное заболевание, вызываемое риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.
Этиология
Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть вирусов погибает через несколько минут.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Вирус выделяется в окружающую среду с последних дней инкубационного периода, максимальное выделение происходит в острый период при кашле и чихании. Длительность заразного периода в сред-
РАЗДЕЛ 3. РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
нем 5–7 дней. Заболевание быстро распространяется среди детей в организованных и закрытых коллективах.
Механизм передачи — аспирационной. Пути передачи: воздуш- но-капельный, контактный (через предметы личного пользования). Восприимчивость высокая.
Патогенез
Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении риновирусов в носоглотку возникает ОРВИ с преимущественным повреждением слизистой оболочки носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникали заболевания с преимущественным поражением трахеи и бронхов. Считают, что для взрослых характерно поражение слизистой оболочки носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры ведет к развитию пневмонии.
Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром — чихание, чувство саднения, першения в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.
Ведущий симптом — насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой кашель, першение в горле, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У пациентов появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В ротоглотке воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. Осложнения наблюдаются редко.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Респираторно-синцитиальная инфекция — острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.
Этиология
Респираторно-синтициальный вирус (PC-вирус) — это РНК-со- держащий вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus; диаметр вириона 90–120 нм, характеризуется высокой антигенной стабильностью. Особенностью этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Во внешней среде нестоек, при температуре 55 °С инактивируется в течение 5 мин.
Эпидемиология
Источником инфекции является заболевший человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых.
Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период — спорадические случаи. Вспышки, вызванные респираторно-син- цитиальным вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерно быстрое распространение в коллективе и высокая контагиозность вируса.
Патогенез
Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.
Клиничсекая картина