5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
.pdf
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ную энантему называют еще пятнами Форксгеймера. У детей энантема обычно неяркая, маловыраженная. Слизистая рта у больных краснухой может быть воспаленной, гиперемированной, с наличием зернистости, а у некоторых больных — и с точечными кровоизлияниями на язычке и мягком нёбе.
Характерным и одним из самых ранних симптомов краснухи является системное увеличение лимфатических узлов, в первую очередь, заднешейных, затылочных, околоушных и др. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли, иногда чувствительны при пальпации. Этот симптом появляется обычно еще за 1–3 дня до возникновения экзантемы и катаральных явлений и исчезает только через несколько дней после угасания сыпи. Симптом лимфаденопатии может быть использован для раннего выявления больных во время эпидемических вспышек краснухи в детских и других организованных коллективах.
Поражения внутренних органов при краснухе обычно не происходит, но иногда на фоне лихорадочной реакции возникают небольшая тахикардия, приглушение тонов сердца. У детей старшего возраста и взрослых могут развиваться синовиты, чаще в виде поражения мелких суставов кисти, иногда — голеностопных и лучезапястных. Синовиты возникают со 2 по 7 день болезни, протекают доброкачественно и заканчиваются в течение 3–4 дней. У некоторых больных со среднетяжелым течением краснухи в разгаре болезни происходит умеренное увеличение печени и селезенки.
Период реконвалесценции. Краснуха протекает благоприятно и заканчивается полным выздоровлением, без каких-либо последствий.
Осложнения у детей крайне редки. В основном развиваются артропатии, характеризующиеся возникновением болей в суставах, сочетающихся с гиперемией, отечностью в области суставов и появлением внутрисуставного выпота. Это осложнение возникает у 6–15 % больных краснухой. Симптомы поражения суставов появляются обычно через неделю после высыпания и держатся в течение 1–2 нед., но у отдельных больных могут затягиваться на несколько месяцев, не оставляя резидуальных явлений. Обычно поражаются мелкие суставы кистей рук, реже — коленные и локтевые.
Одним из самых тяжелых осложнений краснухи, чаще встречающихся у взрослых, особенно женщин, являются энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты. Краснушные энцефалиты, описанные как у детей, так и у взрослых, характеризуются выраженной клинической симптоматикой и тяжелым течением. Энцефалиты встречаются редко: 1 случай на 5–6 тыс. заболеваний, но дают высокую летальность — до 15–20 % и больше.
Другие осложнения, как, например, невриты и полиневриты, тромбоцитопеническая пурпура, пневмонии, отиты, нефриты, встречаются у детей редко.
РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Изредка краснуха осложняется геморрагическим синдромом, при котором возникают кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоподтеки в местах инъекций, гематурия, а также носовые, маточные, кишечные кровотечения. Тромбоцитопеническая пурпура составляет в среднем 1 случай на 3 тыс. заболеваний краснухой и чаще встречается у девочек. Появляется тромбоцитопеническая пурпура через несколько дней и даже недель после краснушного высыпания и исчезает при нормализации количества тромбоцитов.
Краснуха у беременных. Врожденная краснуха
Клинические проявления краснухи у беременной женщины отличия не имеют, но заболевание во время беременности приводит к инфицированию плода. В зависимости от срока беременности, на котором происходит заражение, у плода c различной вероятностью формируются множественные пороки развития.
Заражение в первые 2–3 мес. беременности в 15 % случаев приводит к выкидышу, мертворождению. Если ребенок рождается, у него определяются уродства, множество аномалий. В классический «малый краснушный синдром» включают триаду Грегга: катаракту, пороки сердца и глухоту.
Катаракта, пороки сердца плода развиваются при заражении матери, как правило, в первые 2 мес. беременности, а поражения ЦНС и органа слуха — на 3–4 мес. беременности.
В настоящее время описано множество характерных для краснухи пороков развития плода, составляющих так называемый «расширенный синдром врожденной краснухи».
•пороки сердца (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии и ее ветвей, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция крупных сосудов);
•поражения органа зрения (катаракта, микрофтальмия, глаукома, ретинопатия, недоразвитие век);
•поражения органа слуха (глухота односторонняя и двусторонняя, дефекты кортиева органа);
•поражения нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия, паралич конечностей, нарушение психического развития, отставание
вросте, массе тела). Хронические менингоэнцефалиты протекают с длительным сохранением вируса в ликворе. В первые месяцы жизни заметны нарушения мышечного тонуса, изменения поведения — сонливость или, наоборот, повышенная возбудимость, двигательные нарушения различной степени, в том числе гиперкинезы, судороги, параличи. Позднее наблюдается снижение психического развития и интеллекта вплоть до идиотии. Поражение нервной системы не всегда
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
диагностируется при рождении и может проявляться гораздо позже в виде судорог, аутизма, умственного недоразвития;
• пороки развития скелета и черепа, spina bi da, синдактилия, пороки мочеполовых и пищеварительных органов.
В неонатальном периоде для врожденной краснухи характерны тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, желтуха с высокой билирубинемией, гепатиты, асептический хронический энцефаломиелит, гемолитическая анемия с ретикулоцитозом и деформированными эритроцитами, интерстициальная пневмония, поражения трубчатых костей, выражающиеся рентгенологически чередованием участков разрежения и уплотнения костной ткани, незаращение большого родничка, которое часто сопровождается плеоцитозом в церебральной жидкости. Среди неонатальных признаков врожденной краснухи наиболее характерна тромбоцитопеническая пурпура, которая обнаруживается обычно после рождения ребенка и исчезает чаще в конце 2 нед. затягиваясь в ряде случаев на срок до 2–3 мес. Большая часть неонатальных проявлений врожденной краснухи исчезает в течение первых 6 мес. жизни.
Пороки могут быть единичными, двойными, тройными, множественными. Чаще встречаются сочетанные пороки и редко — изолированные. Инфицированные вирусом краснухи дети, даже не имеющие пороков развития, часто рождаются с малой массой тела и малым ростом и в дальнейшем отстают в физическом развитии.
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза краснухи используются следующие анализы: гематологический, серологический, ПЦР.
плазматических клеток. Плазматические клетки всегда присутствуют в крови в первые 10 дней заболевания и нередко в течение последующих нескольких недель и даже месяцев. При краснухе могут отмечаться относительный моноцитоз (до 15 % и больше), тромбоцитопения. СОЭ чаще не изменена, редко повышенная.
Существенных изменений со стороны мочи у больных краснухой не происходит, но в отдельных случаях наблюдаются скоропреходящие явления лихорадочной альбуминурии, лейкоцитурии, микрогематурии.
Для подтверждения диагноза преимущественно используются серологическая диагностика (ИФА) и ПЦР. Кровь для серологического исследования необходимо брать на 4–7 сут от появления сыпи (допускается забор до 28 дня). Образец доставляется в Республиканскую ре- ференс-лабораторию по кори и краснухе при РНПЦ эпидемиологии и микробиологии в течение 3 сут с соблюдением холодовой цепи. Методом ИФА проводят определение IgM и IgG.
РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2–3 нед. и исчезает через 1–2 мес. Специфические IgG выявляются на 2–3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. Обнаружение в крови антител типа IgM к вирусу краснухи свидетельствует об острой инфекции, тогда как выявление антител типа IgG не исключает возможности перенесенной краснухи. Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 мес. от начала заболевания и характеризуются индексом авидности, не превышающим 30 %. У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG, с индексом авидности 100 %.
Подтверждением врожденной краснухи является наличие IgM в пуповинной крови новорожденного и в сыворотке крови детей в течение нескольких месяцев первого года жизни, а также высокий уровень антител после 6 мес. жизни, т. е. после исчезновения материнских антител. Это основной признак перенесенной эмбриопатии, дающий основание диагностировать краснуху ретроспективно.
ПЦР применяется для выявления РНК вируса краснухи, мониторинга персистенции вируса у детей с синдромом врожденной краснухи. Материалом для проведения ПЦР служат носоглоточные смывы, кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, ворсинки хориона, абортный материал.
Вирусологический метод, заключающийся в выделении вируса, ввиду сложности техники исследования не нашел широкого практического применения и используется преимущественно в научно-исследо- вательских целях.
Лечение
Специфического лечения краснухи нет. Проводится симптоматическая терапия. Больные неосложненной краснухой могут лечиться дома, а больные из организованных коллективов госпитализируются в стационары, где находятся на палатном режиме, но при значительном повышении температуры переводятся на постельный режим. При выраженной сыпи, артралгии и миалгии дополнительно назначаются антигистаминные препараты — фенкарол, супрастин. При бактериальных осложнениях назначают антибиотики. При развитии краснушного энцефалита применяют патогенетическую терапию, соответствующую стандартам ведения вирусных энцефалитов.
Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита. При врожденной краснухе зависит от сроков и тяжести поражения.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Профилактика
Дезинфекция при краснухе не проводится, ограничиваются лишь влажной уборкой помещения. Пациент подлежит изоляции на срок не менее 7 дней с момента высыпания. Разобщение детей не требуется.
При изоляции пациентов особое внимание придается исключению их контакта с беременными женщинами. Беременные женщины, не болевшие краснухой, должны избегать общения с больными.
Пациенты с врожденной краснухой в течение года, а иногда и дольше являются вирусовыделителями, представляя опасность для окружающих, особенно для беременных женщин.
ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже и слизистых оболочках везикулезной экзантемы.
Этиология
Возбудитель ветряной оспы — вирус VZV, относится к 3 типу ви-
русов из семейства Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesviridae.
Вирус диаметром 150–200 нм, содержит ДНК, нуклеокапсид которого включает 162 капсомера. Оболочка выявляется не у всех вирусов, но инфекционные свойства присущи лишь тем вирионам, которые имеют оболочку. Существует только один серотип VZV.
В лабораториях вирус выращивают на культурах клеток человека (костно-мышечная ткань, клетки амниона, почек). В организме человека VZV проявляет тропность к эпителиальным клеткам, к клеткам слизистых оболочек, нервной ткани, что и определяет ведущую клиническую симптоматику. На фоне выраженного иммунодефицита может возникать поражение различных органов и систем.
Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетового излучения, дезинфектантов, при нагревании. VZV чувствителен к действию ДНК-ингибиторов (ацикловир, видарабин и др.).
Эпидемиология
Источником инфекции при заболеваниях, вызываемых VZV, являются пациенты не только с ветряной оспой, но и с опоясывающим герпесом. Вирус содержится в элементах сыпи на коже и слизистых
РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
оболочках. Больные ветряной оспой становятся заразными за 20–24 ч до появления экзантемы и продолжают быть опасными для окружающих в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи.
Механизм заражения — преимущественно аэрогенный, контактный и реже — вертикальный. Путь передачи инфекции — воздуш- но-капельный, при этом вирус может распространяться на большие расстояния (перенос по вентиляционной системе, через коридоры и лестничные клетки и т. д.). Корочки вирус не содержат. Эта особенность и определяет период заразности больного — с момента появления высыпаний на слизистых оболочках и коже до периода образования корочек.
Передать инфекцию плоду может мать, у которой развилась либо ветряная оспа (что бывает крайне редко, так как к периоду детородного возраста практически все женщины успевают пройти этап первичного инфицирования), либо опоясывающий лишай. VZV может проникать через плаценту и инфицировать плод в течение всего периода беременности. При инфицировании женщины в первые месяцы беременности допускается тератогенное действие вируса, если в более поздние сроки, то у такого ребенка после рождения инфекция чаще проявляется не в форме ветряной оспы, а в форме опоясывающего герпеса.
Дети в возрасте до одного года устойчивы к заражению в связи с наличием пассивного (материнского) иммунитета. По мере его угасания восприимчивость возрастает. Самая высокая заболеваемость приходится на детей в возрасте 4–5 лет, после чего у них вирус переходит в состояние длительной персистенции. По мере угасания приобретенного иммунитета преимущественно регистрируется опоясывающий лишай, 45 % которого приходится на больных старше 65 лет.
Периодичность подъема заболеваемости ветряной оспой с возникновением эпидемий составляет несколько лет (малые циклы) и с интервалами 20 лет и более (большие циклы).
Подъем заболеваемости в осенний период совпадает с возвращением после каникул детей в детские учреждения (детские сады, школы). Росту заболеваемости ветряной оспой весной способствуют перепады температуры, снижение иммунитета и рост ОРЗ.
Патогенез
Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. При заражении человека VZV проникает в клетки слизистых оболочек в месте внедрения, где идет репродукция и накопление вируса (период инкубации). Преодолев местные защитные барьеры, вирус проникает в кровеносное русло, следствием чего является вирусемия.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Это совпадает с началом клинических проявлений. Обладая выраженной дермотропностью, VZV проникает в эпителиальные клетки кожи, 
желых случаев заболевания или наслоения вторичной инфекции.
Впроцессе генерализации вирусы могут проникать во внутренние органы. В тканях пораженных органов обнаруживают кровоизлияния, округлые очажки некрозов, а вокруг — многоядерные клетки и эозинофильные включения без выраженной воспалительной реакции. Могут развиваться тяжелые повреждения печени с участками некроза, геморрагиями.
Вирус обладает тропностью и к нервной ткани. В спинальных нервных ганглиях, корешках чувствительных нервов, рогах спинного мозга развиваются некротические и дегенеративные процессы. При электронной микроскопии в клетках ганглиев и в соседних клетках обнаруживаются внутриядерные включения, что характерно для персистенции вируса.
VZV может поражать и вещество головного мозга, при этом возникают изменения, характерные для энцефалита: участки некроза, периваскулярный отек, петехиальные кровоизлияния.
Во время пребывания вируса в организме происходит стимуляция клеточного и гуморального иммунитета, появляются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела — наступает клиническое выздоровление. При этом более важную роль играет клеточный иммунитет (макрофаги, Т- и В-клетки). Однако вирусы, проникшие в клетки нервных ганглиев, оказываются недоступными действию защитных факторов и длительное время сохраняются в латентном состоянии.
Способствовать активации VZV могут различные факторы, снижающие защитные силы организма. Это может быть связано с другими инфекционными заболеваниями, перегреванием или переохлаждением, ультрафиолетовым облучением, радиацией, стрессами, гормональными нарушениями, тяжелыми заболеваниями (лейкозы, злокачественные новообразования), приемом некоторых лекарств (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты и др.).
Вразвитии осложнений (энцефалит, менингит, миокардит) важную роль играют аутоиммунные реакции.
РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Таким образом, первичное инфицирование, независимо от того, произошло оно от больного ветряной оспой или опоясывающим лишаем, проявляется в виде ветряной оспы. Реактивация персистирующей инфекции происходит в виде опоясывающего лишая.
VZV существенную опасность представляет и для плода. Если беременна
триутробную задержку развития плода и мышечную гипоплазию.
Инфицирование вирусом ветряной оспы женщины после 20 нед. беременности может быть фактором, вызывающим врожденную инфекцию, но она не сопровождается эмбриопатией.
Инфицирование на поздних стадиях беременности или непосредственно после рождения характеризуется как неонатальная ветряная оспа. Риск развития заболевания у ребенка наибольший после контакта с инфекцией в течение 7 дней до начала родов и спустя 7 дней после рождения. Ребенок также может заразиться от больных братьев и сестер или посредством других контактов. Неонатальная ветряная оспа проявляется в первые 10–12 дней жизни новорожденного, так как передается трансплацентарно накануне родов. Исход для новорожденного, инфицированного ветряночным вирусом от матери, в значительной мере зависит от того, насколько велик промежуток времени между появлением сыпи у матери и родами. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели в последние 5 дней беременности или в первые 2 дня после родов. При тяжелом течении ветряной оспы у младенцев появляются высокая температура, пневмония и геморрагические кожные сыпи. Летальность среди этих детей составляет 20–30 %.
Клиническая картина
Клинические проявления ветряной оспы характеризуются сменой четырех периодов:
1.Инкубационный период — 11–21 день, в среднем — 14 дней.
2.Продромальный период — продолжительность от нескольких часов до суток.
3.Период разгара в среднем продолжается 5–10 дней. Характеризуется наличием лихорадки, интоксикации, везикулезной экзантемы.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
4. Период реконвалесценции продолжается в течение 1–2 нед. после появления последних элементов сыпи.
Классификация ветряной оспы (В. Н. Тимченко, 2001 г.)
1.Ветряная оспа типичная.
2.Ветряная оспа атипичная:
•рудиментарная;
•буллезная;
•пустуллезная;
•геморрагическая;
•гангренозная;
•генерализованная (висцеральная). По степени тяжести:
•легкая;
•среднетяжелая;
•тяжелая. По течению:
•гладкое, без осложнений;
•с осложнениями (стрепто- и стафилодермия, рожа, флегмона, абсцесс, энцефалит и др.).
Клинические проявления типичной ветряной оспы можно объединить в два основных синдрома: поражение кожи и слизистых оболочек и интоксикация.
Заболевание, как правило, начинается остро с повышения температуры, высота которой определяется тяжестью течения процесса. Редко этому предшествуют продромальные явления в виде недомогания, ухудшения аппетита. У отдельных больных в периоде продрома появляется скарлатиноподобная или кореподобная сыпь («rash»-сим- птом). Вслед за повышением температуры в 1, реже на 2 день болезни появляются высыпания на коже.
Лихорадка длится обычно 2–7 дней, при обильных высыпаниях и тяжелом течении болезни — до 10 дней и более. Она может быть постоянной или ремиттирующей, субфебрильной и высокой (39–40 °С и выше). Как показывают наблюдения, существует корреляция между длительностью и выраженностью лихорадочной реакции и интенсивностью высыпаний.
Сыпь при ветряной оспе очень динамична и проходит ряд этапов развития (пятно — папула — везикула — корочка). Сначала появляется красное пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, через несколько часов в центре пятна образуется папула, которая превращается в везикулу, наполненную прозрачным содержимым. Они имеют однокамерное строение и при проколе везикулы спадаются. Пузырьки имеют различную форму, иногда окружены красным обод-
РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
ком. В течение последующих суток содержимое везикул подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом наблюдается более глубокое поражение кожного покрова, что может приводить к образованию рубцов.
Сыпь вначале появляется на коже туловища, конечностей, затем на лице, волосистой части головы с подсыпаниями в течение 4–6 дней. Сыпь также бывает на слизистых оболочках рта, верхних дыхательных путей, глаз, наружных половых органов. На ладонях и подошвах сыпь бывает реже и, как правило, при тяжелых формах заболевания. Подсыпание происходит волнообразно, обычно в утренние часы, и сопровождается сильным зудом и повышением температуры. Экзантема при ветряной оспе представлена на рисунках 9–11 (приложение Б).
Ввиду появления подсыпаний и быстрого преобразования элементов с 3–4 дня болезни сыпь уже становится полиморфной — это так называемый ложный полиморфизм сыпи (приложение Б, рисунок 12). Наряду с папулами на небольшом участке кожи имеются везикулы, пустулы и даже корочки.
Количество элементов сыпи колеблется от единичных (их можно сосчитать) до множественных, почти сплошь покрывающих кожу и слизистые оболочки. Высыпания на коже сопровождаются сильным зудом.
Как правило, увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые), их величина и количество определяются обилием высыпаний и преимущественной их локализацией. При стоматите больше реагируют подчелюстные и шейные лимфатические узлы. Появление высыпаний на половых органах приводит к увеличению паховых лимфатических узлов.
Общеинтоксикационный синдром проявляется ломотой в теле, общим недомоганием, плохим аппетитом, нарушением сна, лабильностью психики, головной болью. Могут наблюдаться тошнота, рвота. Пульс соответствует температуре. АД имеет тенденцию к гипотензии.
К атипичным формам ветряной оспы относятся: рудиментар-
ная, буллезная, пустулезная, геморрагическая, гангренозная и генерализованная (висцеральная).
Для рудиментарной формы характерно очень легкое течение — без температуры и интоксикации, без поражения слизистых, и наличия по всему телу единичных (около 10) элементов сыпи, не каждый из которых доходит до стадии везикулы.