4 курс / Дерматовенерология / Основы_дерматовенерологии_Гафаров_М_М_,_Терегулова

Среди агентов, вызывающих дерматиты, одни являются безусловными (об-

лигатными), вызывающими дерматиты у всех людей. Дерматиты, обусловленные этими веществами, называются артифициальными." Имеется группа раздражите-

лей, являющихся условными (факультативными). Последние вызывают дермати-

ты не у всех людей, а только у лиц с повышенной чувствительностью к этим раз-

дражителям. Это - аллергические дерматиты.

Артифициальные дерматиты - это большая и разнообразная группа заболе-

ваний. Разнообразие их зависит в значительной степени от вида раздражающего агента, в качестве которого чаще всего отмечаются:

1)Механические раздражители - давление, трение при наложении гипсовых повя-

зок, ношении протезов, бандажей, тесной обуви.

2)Физические раздражители - высокие и низкие температуры, вызывающие ожог,

отморожение, лучистая естественная (солнечный свет) и искусственная энергия

(ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радиоактивное излучение и др.).

3)Химические вещества, с которыми ежедневно соприкасается человек в условиях производства и быта.

На промышленных предприятиях могут встречаться дерматиты от скипида-

ра, формалина, соединений хрома, солей никеля и др., которые могут быть обли-

гатными и факультативными раздражителями. Сенсибилизаторами нередко слу-

жат различные краски, чаще всего - стиральные порошки, ряд лекарственных пре-

паратов - новокаин, растворы сулемы, серая и белая ртутные мази и др.

В зависимости от длительности и силы воздействия раздражителей дерматиты могут быть острыми и хроническими.

ЭКЗЕМА

Экзема - заболевание, которое характеризуется поверхностным серозным аллергическим воспалением кожи. Первичным элементом сыпи является везику-

ла, в результате эволюции которой возникает ложно полиморфная сьшь, состоя-

щая из эрозий, экзематозных колодцев, чешуек, корочек, а при хроническом тече-

131

нии процесса - и лихенификации. Обычно экзематозный процесс протекает в эри-

тематозной, папулезной, везикулезной, мокнущей, крустозной и сквамозной ста-

диях, при которых преобладают те или иные элементы сыпи. Беспокоит сильный зуд.

Встречается несколько разновидностей экземы: истинная, микробная, себо-

рейная и профессиональная.

Истинная экзема характеризуется симметричным расположением сыпи,

протекает с резкими воспалительными явлениями, наличием "серозных колод-

цев", мокнутия. Границы пораженных участков нечеткие, сыпь имеет склонность к диссеминации.

Одной из клинических разновидностей истинной экземы является детская экзема, обычно развивающаяся на первом году жизни ребенка, локализующаяся на коже лица, головы, и других участках, нередко принимающая распространен-

ный характер. Экзема у детей часто сопровождается стрептодермией.

Себорейная экзема, как правило, развивается у лиц, страдающих нарушени-

ем функции сальных желез. Первоначальная локализация - волосистая часть голо-

вы, ушные раковины, затем процесс распространяется на кожу лица, груди, спины.

Микробная экзема сопровождается появлением пустул на экзематозных участках, локализуется часто на нижних конечностях, несимметрично. Границы очагов - резкие, по периферии их - отслойка эпидермиса в виде бордюра. Нередко очаги микробной экземы формируются вокруг язв и свищей (паратравматическая экзема).

Профессиональная экзема по характеру проявлений напоминает истинную.

Поражения обычно локализуются на открытых участках кожи. При установлении и устранении причины заболевание может не повториться.

Этиология и патогенез экземы чрезвычайно сложны и до настоящего време-

ни недостаточно изучены. Считается, что экзема является кожной реакцией, воз-

никающей при воздействии экзогенных и эндогенных факторов у лиц с изменен-

132

ной реактивностью кожи.

Гистопатологическая картина экземы характеризуется наличием серозно-

экссудативного воспаления. При острой экземе преобладают явления экссудации,

при хронической - пролиферации. В шиловидном слое эпидермиса развивается спонгиоз, в результате чего формируются различной величины полости, являю-

щиеся началом везикуляции, мокнутия.

Дифференцировать экзему необходимо с контактным и аллергическим дерматитом, которые характеризуются острым началом, возникают чаще после воздействия какихгто экзогенных факторов, локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. После устранения причины дерматиты раз-

решаются, рецидивы не наблюдаются.

С присоединением стрепто-стафилококковой инфекции течение экземы отягощается и затрудняется диагностика. При экземе прогноз для жизни благо-

приятный, в смысле выздоровления - сомнительный, т.к. наблюдаются рецидивы,

обострения, что зависит от общего состояния реактивности организма, условий труда, быта.

Лечение экземы назначается после комплексного обследования больного и проводится рядом патогенетических средств:

1.седативные (препараты брома, новокаина, валерианы);

2.десенсибилизирующие (хлорид кальция, магния сульфат внутрь ивнут-

римышечно и др.);

3.антигистаминные (супрастин, тавегил, задитен, телфаст и, др.);

4.витамины (А, Р, С, группы В);

5.при распространенной, трудно поддающейся лечению экземе иногда на-

значаются гормональные препараты: преднизолон и др.

6.диета;

7.наружное лечение проводится в зависимости от стадии экзематозного процесса: в эритематозной стадии применяются индифферентные сред-

133

ства (цинк, тальк, крахмал в виде порошка или взбалтываемой смеси);

8.в мокнущей стадии назначаются примочки с раствором марганцово-

кислого калия 1:10000, раствором борной кислоты 2%, и 1/4 % раство-

ром нитрата серебра и др;

9.в крустозной стадии экземы для снятия корочек применяются индиффе-

рентные мази, кремы, цинковая и лассаровская пасты.

При хроническом течении экземы целесообразно назначение мазей с ихтио-

лом, нафталаном, способствующих рассасыванию инфильтрата. Кортикостероид-

ные мази (флуцинар, фторокорт, дермовейт и др.) применяются на ограниченные участки. Осторожно следует их назначать детям (предпочтительны нефториро-

ванные кортикостероидные мази: адвантан, элоком, локоид), целесообразно сме-

шивать их с ланолиновым кремом или индифферентными пастами.

При себорейной экземе рекомендуется 3 % серная мазь, 2 % салициловая мазь. При наличии микробной экземы целесообразно применение водных рас-

творов анилиновых красок, затем мазей с цинком, нафталаном, дегтем.

Контрольные вопросы

1.Какие факторы способствуют появлению экземы?

2.Какой элемент сыпи является первичным при экземе?

3.Назовите стадии экземы, для чего их следует знать?

4.Чем отличается хроническая экзема от острой?

5.Чем отличаются некоторые виды экземы от контактных и аллергических дерматитов?

6.Основные гистопатологические изменения при острой и хронической экземе?

7.Что следует учитывать при выборе терапии экземы?

8.Каков прогноз при экземе?

134

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермия - острое воспаление кожи и слизистых в результате действия аллергического или токсического агента, попавшего в организм через дыхатель-

ные пути, пищеварительный тракт или парентерально (в кожу агент проникает ге-

матогенным путем).

Токсикодермии чаще развиваются в результате побочного действия ле-

карств (антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов брома, йода, витаминов и др.).

Клинические проявления токсикодермии характеризуются полиморфизмом высыпаний и разнообразием, они могут напоминать экзему, крапивницу, много-

формную экссудативную эритему и т.д.

В зависимости от распространенности высыпаний наблюдаются токсико-

дермии с наличием единичных элементов, поражений диссеминированного и ге-

нерализованного характера.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза и подтвер-

ждается дополнительными исследованиями. Прогноз заболевания зависит от дли-

тельности и силы действия раздражителя, своевременности и правильности лече-

ния.

Лечение дерматитов и токсикодермии сводится главным образом к устра-

нению факторов, вызвавших заболевание. Применяются солевые слабительные,

мочегонные, десенсибилизирующие средства (10 % раствор хлорида кальция внутрь или внутривенно, 30 % раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10 %

раствор сернокислой магнезии внутрь), антигистаминные препараты (димедрол,

супрастин, тавегил и др.), седативные препараты. При тяжелых формах дермати-

тов и токсикодермии рекомендуется терапия стероидными гормонами. Наружное лечение проводится с учетом клинической картины дерматита или токсикодер-

мии.

Контрольные вопросы

135

1.Причина дерматитов?

2.Чем отличаются облигатные раздражители от факультативных?

3.В каких клинических формах могут протекать дерматиты?

4.Чем отличается контактный дерматит от токсикодермии?

5. Какими методами пользуются при установлении диагнозов аллергическо-

го дерматита и токсикодермии?

6.Каков прогноз при простом контактном и аллергическом дерматитах?

7.На что следует обращать внимание при выборе терапии контактных и ал-

лергических дерматитов?

ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Крапивница (Urticaria)

Заболевание характеризуется появлением волдырей, образующихся вследст-

вие отека сосочков кожи, сопровождающихся зудом. Чаще крапивница протекает как острое заболевание, но иногда принимает хроническое течение.

Вызывают крапивницу как экзогенные (укусы насекомых, ожог крапивой и др.), так и эндогенные факторы (интоксикация из кишечника, глистная инвазия и др.)

У лиц с повышенной чувствительностью крапивница может появиться после употребления в пишу меда, земляники, яиц, рыбы и других продуктов.

Хроническая рецидивирующая крапивница может тянуться годами, причи-

няя большие страдания, так как постоянно появляются волдыри, которые сопро-

вождаются сильным зудом, значительно травмируют больного. Чаще всего хрони-

ческая рецидивирующая крапивница бывает связана с заболеваниями желудочно-

кишечного тракта, печени. При длительном течении хронической крапивницы на-

ряду с появлением волдырей могут наблюдаться и папулезные высыпания.

Лечение крапивницы При острой крапивнице необходимо очистить кишечник (назначается соле-

вое слабительное), затем провести десенсибилизирующее лечение (препараты

136

хлорида кальция, тиосульфата натрия, сернокислой магнезии). Рекомендуется антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил, перитол).

Больных хронической рецидивирующей крапивницей необходимо тщатель-

но обследовать и лечить выявленные заболевания. Кроме того, им проводится неспецифическая десенсибилизирующая терапия (те же препараты, которые на-

значаются и для лечения острой крапивницы), а также применяется лечение гис-

таглобулином и пирогеналом.

ПОЧЕСУХА

Эта болезнь встречается в основном в двух формах: у детей (Strophulus infantum) и взрослых (Strophulus adultorum).

Детская почесуха развивается на первом году жизни ребенка, чаще у тех,

кто страдает экссудативным диатезом. Такие дети плохо или совершенно не пере-

носят казеин коровьего и даже материнского молока. Течение болезни длитель-

ное, торпидное, сопровождающееся сильнейшим приступообразным зудом. В ре-

зультате дети становятся капризными, плаксивыми, плохо спят. Обострение бо-

лезни обычно совпадает с употреблением яиц, шоколада, консервов, грибов, зем-

ляники, некоторых лекарственных средств.

Высыпания на коже представлены папуло-везикулами округлой формы, по-

крытыми серозными и геморрагическими корочками, при отпадении их остаются нежные белесоватые рубчики. Кроме того, имеются волдыри. Нередко с их появ-

ления и начинается заболевание. Вследствие ресчесов присоединяется стрепто-

кокковая и стафилококковая инфекция, иногда развивается экзематизация и лихе-

нификация. Сыпь преимущественно располагается на разгибательных поверхно-

стях верхних и нижних конечностей, на туловище, голове, лице.

С возрастом почесуха у многих детей проходит, но у некоторых она тянется до периода возмужалости и трансформируется в нейродермит. У детей с упорным течением болезни наблюдается белый дермографизм и увеличение лимфатических узлов (пруригинозный лимфаденит). У детей, страдающих почесухой, отсутству-

137

ют подошвенные рефлексы (симптом ТЛ. Павлова), наблюдаются различные дис-

трофии со стороны строения черепа, зубов, аномалии развития половых органов.

Дети анемичны, в крови обнаруживается эозинофилия.

Почесуха взрослых развивается в любом возрасте, нередко является про-

должением детской почесухи. Клиническая картина почесухи взрослых напоми-

нает детскую: основным элементом сыпи является лентикулярная воспалительная папула, имеющая более плотную, по сравнению с детской, консистенцию. Лока-

лизуется сыпь на разгибательной поверхности конечностей, реже - на туловище,

на голове и лице - отсутствует. Главным субъективным симптомом является силь-

ный зуд. Заболевание может регрессировать или, наоборот, распространяться, по-

этому почесуху взрослых делят на легкую (мягкую) и тяжелую. В отношении кожных проявлений большой разницы нет. Основными элементами сыпи являют-

ся также папулы, расчесы, геморрагические корочки, атрофические рубчики. Од-

нако при тяжелой форме сыпь носит распространенный характер и сопровождает-

ся значительными функциональными нарушениями со стороны центральной и ве-

гетативной нервной системы, отмечается белый дермографизм и пруригинозные узлы. Дифференцировать почесуху слег дует от чесотки, детской экземы, стойкой папулезной крапивницы, диффузного нейродермита.

Перед началом лечения необходимо провести комплексное обследование больного с целью выявления различных очагов фокальной инфекции (тонзилли-

ты, холециститы, гаймориты), которая может способствовать развитию аллергии и аутоаллергии. Необходимо обязательное и многократное исследование на гель-

минты, при обнаружении которых следует провести соответствующее лечение.

Лечение: главное внимание уделяется рациональному питанию, витамино-

терапии (витамины группы В, А, С). Рекомендуется десенсибилизирующие, анти-

гистаминные и противозудные средства.

При наличии распространенного процесса применяются и гормональные препараты. Для наружного лечения используются 5-10 % серно-дегтярная, менто-

138

ловая, анестезиновая, а также стероидные мази. Хорошее действие оказывают ванны с отрубями, ромашкой, чередой и дубовой корой. Прогноз в отношении жизни благоприятный, но заболевание может рецидивировать.

Контрольные вопросы

1.В каком возрасте может развиваться почесуха?

2.Что способствует ее возникновению?

3.В каких клинических формах она встречается?

4.От каких кожных заболеваний следует отличать почесуху?

5.На что следует обращать особое внимание при выборе терапии почесухи?

6.Каков исход заболевания и с чем он связан?

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ

В эту группу входят заболевания, при которых основным симптомом явля-

ется зуд.

1. Кожный зуд бывает ограниченным и генерализованным. Ограниченный кож-

ный зуд чаще всего локализуется в области гениталий и вокруг ануса. Причиной такого локального зуда является геморрой, воспалительные явления гениталий у женщин (чаще трихомониаз), простатиты у мужчин, глистная инвазия и др. В на-

чале заболевания кожа не изменяется. В дальнейшем в результате экскориаций развивается лихенифюсация, заболевание может осложниться стрепо-

стафилококковой инфекцией.

Лечение ограниченного зуда. В первую очередь необходимо установить причину заболевания и избавить больного от нее. Назначаются сидячие ванны с

0,1 % марганцовокислым калием. Наружно применяются 2 — 3 % серно-

дегтярная мазь, протирание зудящих участков кожи ментоловым и анестезино-

вым спиртом. Причиной генерализованного зуда могут служить дисфункция пе-

чени, нарушение обмена, сахарный диабет, лейкоз. Часто психогенный зуд на-

блюдается у пожилых ослабленных людей Хсенильный зуд) и после перенесен-

139

ной чесотки. Вначале он протекает, без кожных высыпаний, затем к нему присое-

диняются расчесы, лихенификация, пиодермиты. Кожный зуд следует дифферен-

цировать с чесоткой, нейродермитом, педикулезом.

Лечение: патогенетическое - препараты брома, кальция, антигистаминные препараты. Местное: взбалтываемая смесь с 5 % ментола, новокаина, серы, дег-

тя.

2. Диффузный нейродермит (атопический дерматит) – хроническое рецидиви-

рующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом,

симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной ли-

хенификацией.

Патогенез. Атопический дерматит – полифакториальное заболевание. Если в прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось нару-

шенному функциональному состоянию центральной и вегетативной нервных сис-

тем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции – явление вторичное. Уг-

лубленными исследованиями убедительно продемонстрирована у детей роль вро-

жденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной сис-

темы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. И употребле-

ние термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетиче-

ский механизм. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровож-

дающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется не-

достаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синте-

зом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера.

На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое со-

стояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма ка-

техоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменя-

ется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ин-

гибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-

АТ), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического

140