4 курс / Дерматовенерология / ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ_РУКОВОДСТВО_ДЛЯ_ВРАЧЕЙ_ОБЩЕЙ_ПРАКТИКИ_СЕМЕЙНЫХ

Часть 9. Контактные дерматиты. Токсикодермии

9.1. Простой контактный дерматит.

Воспалительные заболевания кожи, возникающие при непосредственном воздействии на кожу агентов внешней среды химической или физической природы.

Код по МКБ-Х: L23.

Этиопатогенез. Физические факторы:

-механические раздражители (давление, трение); -высокие и низкие температуры; -ультрафиолетовое и ионизирующие излучения.

Химические агенты делят на облигатные и факультативные.

Облигатные вызывают дерматит у любого человека; факультативные - у лиц, имеющих повышенную чувствительность к определенному аллергену.

Различают простой контактный дерматит и аллергический контактный дерматит.

Клиника. Интенсивность клинических проявлений простого контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности его воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента. Симптоматика может быть от эритемы до некротических поражений.

9.2. Аллергический контактный дерматит.

Возникает при повторном воздействии на кожу различных аллергенов, вызывающих развитие аллергической реакции замедленного типа (формальдегид, эпоксидная смола, стиральные порошки, соли никеля и др.). Время сенсибилизации колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и лет.

Этиопатогенез. Антигены с низкой молекулярной массой (гаптены), попадая в кожу, образуют в соединении с белком комплекс, захватываемый клетками Лангерганса и превращаемый в полный антиген, презентируемый Т- хелперами, что завершается выработкой медиаторов. Т- клетки попадают в лимфатические узлы, продуцируют клетки памяти Т- эффекторы, циркулирующие в крови. Повторный контакт с аллергеном приводит к развитию клинической картины дерматита.

Клиника. На месте контакта с аллергеном развивается эритема, формируются везикулы, при вскрытии, образующие эрозии, покрывающиеся корочками. Высыпания при повторных контактах.

Различия простого контактного дерматита от аллергического представлены в таблице 15.

Диагноз. Анамнез, клиника.

Дифференциальный диагноз. Экзема, токсикодермия.

Лечение. Устранение вызвавших дерматит факторов. При простом контактном дерматите чаще всего назначают наружное лечение, определяемое клинической картиной. При эритеме – кортикостероидные кремы, при мокнутии –

142

аэрозоли с кортикостероидами, эмульсии или примочки, влажно-высыхающие повязки.

143

Язвенно-некротические дерматиты требуют назначения антибактериальных препаратов и стимуляции регенеративных процессов.

Наружное лечение аллергического дерматита аналогично вышеуказанному. Общее: антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие.

Консультирование. При аллергическом контактном дерматите обратить внимание пациента, что при дальнейшем контакте с вызвавшим аллергеном возможно развитие экземы.

Резюме. Контактные дерматиты частые заболевания в практике семейного врача. От его умения выявить причину дерматита и назначить соответствующую наружную и общую терапию зависит исход заболевания.

9.3. Фотодерматозы.

Группа заболеваний кожи, возникших под воздействием солнечных лучей.

Код по МКБ-Х: L56

Этиопатогенез. Большинство фотоаллергических реакций вызывается ультрафиолетовыми лучами длиной волны 320-400 нм, проникающими через стекло, достигающих ретикулярного слоя дермы и обладающих незначительным канцерогенным эффектом.

Ультрафиолетовые лучи поглощают эндогенные хромофоры, находящиеся в коже (меланин, порфирин, гемоглобин, кератиновые белки и др.).

Существуют облигатные фотосенсибилизаторы: эндогенные, вырабатывающиеся в организме и гематогенным путем попадающие в кожу, и экзогенные, действующие непосредственно на кожу.

К эндогенным относят порфирины и продукты обмена, образующиеся при гиповитаминозе РР. Возникают порфирины при нарушении функции печени. К экзогенным фотосенсибилизаторам относят твердые углеводороды каменного угля, нефти, содержащиеся в некоторых растениях фурокумарины и др. Они проникают в кожу при непосредственном контакте или гематогенно.

Клиника. По механизму образования и клинике различают реакции: -фотоаллергические; -фототравматические; -фотодинамические.

Фотоаллергические: проявляются волдырями (солнечная крапивница), микровезикулами (солнечная экзема), пруригоподобными элементам (солнечное пруриго).

Фототравматические реакции проявляются острым эритематозным или эритемато-буллезным дерматитом или хроническим солнечным дерматитом.

В последнем случае на лице и задней поверхности шеи возникают: пигментация, лихенификация, телеангиэктазии, трещины, папилломатозные разрастания.

Фотодинамические реакции вызывают фотодерматиты, которые обусловлены фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках кожи в виде стойкой эритемы или с появлением на ее фоне пузырей;

Поздняя кожная порфирия представлена образованием на тыле кистей, лице пузырей, возникающих даже при незначительных травмах. Пузыри

144

вскрываются с образованием эрозий или язв. Последние заживают атрофическим рубцом. Кожа на местах высыпаний со временем гиперпигментируется.

Диагноз. Анамнез. Взаимосвязь с воздействием солнечных лучей. Клиника. Дифференциальный диагноз. С простым дерматитом, экземой, пруриго.

Помогает анамнез: возникновение при воздействии солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, ремиссия в осенне-зимний период, локализация на открытых участках.

Лечение. Острый солнечный дерматит: наружно кортикостероидные препараты (адвантан, локоид, элоком, афлодерм); хронический - кортикостероиды, содержащие салициловую кислоту (элоком С, лоринден С и др.). Назначают наружно фотопротекторы со степенью защиты (SPF) от 15 до 60.

При лечении фотодерматитов следует исключить факторы, нарушающие порфириновый обмен. Эффективен делагил в небольших дозах. Наружно – кортикостероиды и фотоблокаторы.

Консультирование. При наличии фотодерматозов сообщить пациенту о факторах, способствующих его возникновению и резидивам. Обратить внимание на использование фотоблокаторов в весенне-летний период.

Резюме. Семейный врач должен уметь определить факторы, способствующие развитию фотодерматитов, при необходимости – лечить сопутствующие заболевания.

9.4. Токсикодермии.

Лекарственные поражения кожи и слизистых (медикаментозные токсикодермии).

Токсикодермии – поражения кожи и слизистых, вызванные гематогенно попавшими в нее аллергенами или токсинами. Они проникают в кровь при в/в, в/м, п/к, в/к, введении ректальным путем, пероральным, через дыхательные пути, слизистые (глаза, носа, уретры, влагалища).

Поражения кожи и слизистых лекарствами привлекают внимание в виду их частоты и диагностической значимости. Они составляют до 19% всех осложнений медикаментозной терапии и служат причиной госпитализации до 3% пациентов.

Клиническая картина поражения проявляется практически всеми первичными (пятно, папула, пузыри и др.) и вторичными (эрозии, чешуйки и др.) морфологическими элементами. Их сочетание может иметь сходство с некоторыми дерматозами (псориаз, красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема и др.) и синдромами (Стивенса-Джонсона, Лайелла, гиперкератоза, дисхромии и др.).

Дерматологическая симптоматика лекарственных поражений кожи и слизистых (ЛПКС) в основном не специфична, т.е. не дает в большинстве случаев указаний на вызвавший поражение медикамент. С другой стороны, ее манифестность, некоторые клинические особенности, субъективные ощущения, анамнез, позволяют своевременно подтвердить медикаментозное поражение и назначить полноценное лечение.

Код по МКБ-Х: L27.

145

Этиопатогенез. Помимо общих механизмов развития ЛПКС, имеются и некоторые особенности, зависящие от медикаментов. В патогенезе медикаментозных токсикодермий (МТ) чаще всего участвуют аллергический, токсический механизмы и их сочетание.

Некоторые медикаменты, попавшие в организм, являются гаптенами (небелковыми субстанциями) и могут вызвать аллергические реакции только после соединения с белками ткани организма. Аллергический механизм токсикодермий осуществляются через В- и Т- клеточные звенья иммунитета,

вызванные сенсибилизацией, идиосинкразией, парааллергией.

Токсический механизм может быть связан с побочным действием лекарств на структурные элементы кожи, приводящие к образованию аутоаллергенов и аутоаллергизации. Могут повреждаться мембраны клеток организма, следствием чего является выброс биологически активных веществ: цитокинов, гистамина, ацетилхолина, ферментов. Токсический эффект иногда наступает при генетически обусловленном пониженном пороге переносимости медикамента. Может нарушаться абсорбция, межуточный обмен и выведение лекарственных средств из организма (при нарушении функции почек, печени, желудочнокишечного тракта).

Длительный прием некоторых лекарств приводит к кумулятивному эффекту (антималярийные, препараты золота, вит. А, В2 и др.).

Передозировка препарата, истекший срок годности, нарушение правил хранения, полипрагмазия также могут быть причинами медикаментозной токсикодермии.

Следует помнить и о парааллергических реакциях, обусловленных, например, наличием микоза стоп (грибы имеют общие антигены с пенициллином и другими медикаментами), ультрафиолетовым облучением (фототоксические реакции).

Клинические разновидности. Их можно условно разделить на локализованные, генерализованные кожные реакции и токсико-аллергические синдромы.

1. Локализованные и генерализованные.

Зуд является симптомом при большинстве МТ, при этом он может быть единственным субъективным расстройством. Это относится к приему никотиновой кислоты, вит. В1, кофеина и др.

Эритема в виде отдельных или множественных пятен, чаще в области лица, предплечий, спины, но может быть и в виде эритродермии, появляется после назначения препаратов пенициллинового ряда и некоторых других – чаще всего сочетаетсясзудомижжениемвобластивысыпаний. Эритемаимеетсинюшныйоттенок.

Волдырь (крапивница), отек Квинке. Развиваются при приеме различных лекарственных препаратов, в том числе пенициллинового ряда. Помимо волдырей, имеющих розовый цвет, иногда с синюшным оттенком (локализация или ограниченная - лицо, грудь, спина или генерализованная), нередко возникает отек Квинке, чаще на коже лица, веках и губах. В 20-30% случаев отек может затронуть слизистую полости рта, глотки и гортани. Больные отмечают

146

выраженный зуд, чувство натяжения кожи. Вызываются эти проявления многими медикаментами, в том числе антигистаминными препаратами.

Фиксированная лекарственная эритема.

Возникает чаще при приеме сульфаниламидных препаратов, анальгина, амидопирина, салицилатов. Пятно величиной от 2 до 8 см в диаметре, синюшного цвета, иногда в центре – пузырь.

Локализация чаще на половых органах, слизистой оболочке полости рта, коже кисти и стоп. При повторном приеме препарата эритема рецидивирует на этих же местах, появляется выраженная пигментация.

Локальные индуцированные пигментации возникают под воздействием солнечных лучей на щеках, вокруг глаз у лиц, получавших антибиотики тетрациклиновой группы, фторхинолоны, гормональные эстрогенные и антиандрогенные препараты и др.

Узловатые высыпания (по типу узловатой эритемы) могут быть при приеме сульфаниламидов, салицилатов, вакцин и др.

Везикуло-буллезные, локализующиеся на кистях, стопах и т.д., могут быть вызваны приемом аспирина, атропина, хинина и других медикаментов.

Пурпурозные (геморрагические) высыпания, связаны с поражением стенок малых сосудов, (салицилаты, сыворотки, барбитураты и др.), соединительной ткани (кортикостероиды). Иногда пурпуру сопровождает кориподобная или скарлатиноподобная сыпи.

Гиперкератозы. Поражается кожа ладоней и подошв. Их появлению способствует длительный прием препаратов мышьяка, золота.

Атрофии и изъязвления кожи. Редкие проявления МТ. Могут возникнуть при кортикостероидной терапии (чаще диффузная атрофия в области груди).

Пустулезные изменения. На коже лица появляется угревидная сыпь, иногда изъязвления с втянутым центром. Возникают при приеме йода и брома, которые выделяются через отверстия фолликулов волос и сальных желез, а также на фоне кортикостероидной терапии.

2. Токсикоаллергические синдромы. 2.1. Синдром Стивенса-Джонсона.

На коже имеются высыпания по типу многоформной экссудативной эритемы, геморрагических пятен и мелких пузырей, сопровождаемые общим недомоганием, повышением температуры тела до 39-40 0С, головными и костномышечными болями.

На слизистой губ, полости рта, языка, иногда и зева имеется отечность, появляются эрозии, язвы, покрытые грязновато-сероватого цвета налетами.

Буллезные высыпания захватывают слизистую носа, глаз (могут привести к изъязвлению роговицы и слепоте), половых органов, наступает быстрое изъязвление.

Многие лекарства могут вызвать эти поражения, но чаще описаны при лечении барбитуратами, сульфаниламидами.

2.2. Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Код по МКБ-Х: L51.2

147

Первые признаки заболевания появляются в 1-е сутки или через 2-3 дня после приема лекарства. Вначале возникает конъюнктивит, воспаление слизистых оболочек рта, полости носа и половых органов, сопровождаемые болезненностью. Чаще процесс развивается внезапно с повышения температуры тела до 38-41 0С, с тяжелого общего состояния, прострации. Возникает эритема на коже лица и конечностей, которая через несколько часов превращается в генерализованную, появляются пузыри с тонкой дряблой покрышкой. На фоне эритемы или видимо здоровой кожи эпидермис отслаивается с образованием обширных цианотичнокрасных, кровоточащих и резко болезненных эрозий. Кожа напоминает вид ошпаренной кипятком. В процесс вовлекаются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, мочевого пузыря, уретры.

На фоне интоксикации выпадают волосы, брови, отделяются ногтевые пластинки. Развивается синдром Лайелла при приеме многих препаратов (сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты и др.).

3.Нарушение слюнной секреции. Чаще происходит угнетение слюнной секреции вплоть до полного ее прекращения. Это может быть при приеме антихолинергических средств, как естественных (атропин и др.), так и синтетических (антренил и др.), некоторых антигистаминных препаратов и психотропных. Указанное приводит к высыханию слизистой оболочки (ксеростомия) и изменению физиологических функций полости рта: затрудняется жевание, переваривание пищи во рту, глотание, речь, создаются условия для активации условно-патогенной флоры.

4.Лекарственные поражения, напоминающие клиническую картину типичных кожных заболеваний.

При приеме йода могут возникнуть высыпания по типу дерматита Дюринга; при назначении противомалярийных препаратов, препаратов золота, мышьяка – высыпания по типу красного плоского лишая; при приеме хинина и некоторых других – по типу розового лишая; под влиянием противотуберкулезных препаратов – по типу кольцевидной гранулемы. Подобные иллюстрации можно продолжать, но основное – врач общей практики должен о них помнить.

5.Контактный медикаментозный дерматит. Наблюдается при нанесении медикаментов непосредственно на кожу (раствор, эмульсия, крем и другие лекарственные формы). Проявления различны – от эритемы до отека, пузырьковых и пузырных высыпаний; зависят от характера того или иного лекарства, его концентрации, продолжительности лечения. Поражения локализуются на тех участках кожи, где лекарство было нанесено. Границы поражения четкие, резко отграничены от окружающей кожи.

Диагноз. Анамнез, клиника, прием лекарственных средств. Дифференциальный диагноз. Аллергический дерматит, крапивница,

вульгарная пузырчатка и другие дерматозы.

Лечение. Общиепринципылечениямедикаментознойтоксикодермиисостоят: -в отмене используемого лекарственного препарата; -проведении детоксикационной терапии: обильное питье, мочегонные

препараты, слабительные, энтеросорбенты, в/в 25% раствор тиосульфата натрия;

148

-в тяжелых случаях в/в капельное введение гемодеза, физиологического раствора;

-противоаллергическая терапия: антигистаминные средства, препараты кальция; в тяжелых случаях используют глюкокортикоидные препараты (в/в, в/м или внутрь);

-симптоматическая наружная терапия назначается с учетом морфологических элементов, фазы воспалительного процесса, распространенности (от примочек до мази) и должна обладать противовоспалительным и противозудным эффектом. Чаще всего используют кортикостероидные препараты, входящие в состав растворов, аэрозолей, эмульсий и т.д.

Имеются особенности лечения отека Квинке, синдромов Стивенса – Джонсона и Лайелла.

В неотложную помощь при отеке Квинке на догоспитальном этапе входят:

-подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина; -в/в введение 2-4 мл 2,5% раствора преднизолона;

-в/в введение 2 мл 0,1% раствора тавегила или другого антигистаминного препарата.

Пациент нуждается в срочной госпитализации в терапевтическое отделение. Больным с синдромом Стивенса-Джонсона и Лайелла на догоспитальном этапе вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия (дезинтоксикационная терапия) и в/в капельно 200-300 мг преднизолона (антиаллергическая терапия). Больных следует госпитализировать в

реанимационное отделение, оптимально – в ожоговый центр.

Лечение контактного медикаментозного дерматита заключается в отмене используемого наружного средства и назначении топических кортикостероидов в лекарственной форме, соответствующей фазе воспалительного процесса.

Консультирование. Выяснить медикамент, послуживший причиной токсикодермии. Отказ от приема его в будущем. Объяснить необходимость правильного хранения препаратов, соблюдения сроков их действия.

Резюме. С медикаментозной токсикодермией семейный врач встречается нередко, правильно поставленный диагноз улучшает течение заболевания и его прогноз.

149

Рисунок 102. Фотодерматит.

Рисунок 103. Токсикодермия.

150