2. Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биологическая роль. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтазы.

Синтез гликогена. Глюкоза под действием гексокиназы в глю6ф, под действием фосфоглюкомутазы в глю1ф. Глюкоза1фосфат +УТФ  УДФ-глюкоза + пирофосфат. Для синтеза гликогена необходима затравка (С₆Н₁₀О₅) _{n = или > 4} + УДФ-глюкоза под действием гликогенсинтетазы до (С₆Н₁₀О₅) _{n + 1} + УДФ. Активность гликогеОнсинтетазы регулируется гормонами: инсулином, глюкогоном, адреналином. Регуляция активности гликогенсинтетазы происходит путем ковалентной модификации (фосфорилирование/дефосфорилирование). Инсулин активирует гликогенсинтетазу, уровень глюкозы в крови снижается. Адреналин ингибирует гликогенсинтетазу, уровень глюкозы в крови увеличивается. Синтез гликогена происходит в печени, в лимфе, лейкоцитах. Синтез амилопектина происходит под действием гликозилтрансферазы. Она берет участок линейной цепи амилазы, переносит его с образованием ветвления. Распад гликогена – фосфоролиз под действием фосфорилазы. (С₆Н₁₀О₅)_n + Н₃РО₄ под действием фосфорилазы образуется (С₆Н₁₀О₅)_n–1 + глюкоза1фосфат, которая под действием фосфоглюкомутазы в глюкоза6фосфат и под действием глюкоза6фосфатазы в глюкозу. Фосфорилаза активна в фосфорилированной форме (а- актавная форма – 4 субъединицы; В – неактивная форма – 2 субъединицы). 2фосфорилаза-В + 4АТФ под действием киназафосфорилаза образуется фосфорилаза-А + 4АДФ Адреналин активирует фосфорилазу путем присоединения Н₃РО₄, а инсулин оказывает противоположное действие.

Гликоген - основной запасной углевод человека и животных, энергетический резерв, который может быть быстро мобилизован при необходимости восполнить внезапный недостаток глюкозы.

Гликогенсинтетаза – кат р-ию обр-ия α-1,4-амилозы, фосфорилаза – кат расщепление α-1,4-гликозидных связей амилозы до 4х остатков глю (затравки). Активность Ф зависит от действия гормонов инсулина, глюкагона, адреналина.

Активация фосфорилазы и гликогенсинтетазы:

- осуществляется через АЦС-систему, при уч. гормонов путем ковалентной модификации (фосфорилирование-дефосфорилирование)

- фосфорилаза им. 2 формы: «а» - активная, из 4х субъединиц, «b» - неакт., сост. из 2х субъединиц. Активация фосворилазы: 2 «b» + 4АТФ → 1 «а» + 4АДФ, ф-киназа фосфорилазы. Фосфорилаза активна в фосфорилированной форме. Гликогенсинтетаза – неактивна в фосфорилированной форме (активна в дефосфор.). Регулируют активность этих Ф гормоны: инсулин, глюкагон, адреналин.

3. Основные сведения о кинетике ферментативных реакций. Факторы, влияющие на скорость ферментативных реакций.

Кинетика – раздел энзимологии, кот занимается изучением различных факторов на активность Ф.

1 ФАКТОР. Влияние концентр S на скорость р-ии.

V = Vmax[S] / Km + [S] – уравнение Михаэлиса-Ментена-з.действ.масс

Km – константа Михаэлиса – величина, численно равная конц.S, при кот скорость реакции равна половине скорости мах, она показывает на сколько велико сродство между Ф и S. Чем бол Km, тем меньше сродство. Km=10^-2-10^-5моль

А)если S >> Km, то V = Vmax

Б)если S << Km, то V = Vmax[S]/Km, т.е. в данном случае скорость реакции прямо пропорциональна

В)если равны, то скорость равна половине скорости мах.

Для точного определения Vmax и Km было предложено уравнение Лайнуивера- Берка:

1/V= (Km/Vmax ^* 1/S) + 1/ Vmax

2 ФАКТОР. Зависимость от концентрации Ф. Чем больше конц.Ф, тем выше скорость – прямопропорциональная зависимость

3 ФАКТОР. Влияние температуры на скорость хим.р-ии

С

К

О

Р

30 –опримум, 40,50, 60- денатурация

4 ФАКТОР. Зависимость от рН Ф.

5 ФАКТОР. Влияние ингибиторов. Ингибирование: обратимое (если после удаления ингибитра Ф восст.) и необратимое.

Виды необратимого: -специфическое (действие цианидов на цитохромоксидазу), -неспецифическое(ведет к денатурации Ф, соли тяж.Ме, радиация,УФ)

Виды обратимого: -конкурентное –ингибитор по своей структуре похож на S, поэтому может взаимодействовать с акт.центром Ф, но при повышении концен.S, происходит вытеснение ингибитора из акт.центра, и скорость восстанавливается(сульфаниловые лекарства).

-неконкурентное – ингибитор не похож на субстрат, поэтому взаимодействует не с акт.центром, а с др.участком или с акт.центром, но не прочно.

Vmax без ингиб >> Vmax с ингибитором