4. Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.

1) белок в норме выделяется менее 0,002 г\л (30-50 мг\сут), если содержание больше – протеинурия 2) уробилин образуется при окислении билирубина в желчных путях и тонкой кишке 3)при нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина 4) глюкоза при глюкозурии 5) кетоны 20-50 мг\сут если больше кетонурия развивается 6) гемоглобин при гемоглобинурии 7) мочевина 333-583 ммоль\сут 8) мочевая кислота – конечный продукт пуриновых оснований1,2-1,7 9) а\к при фенилкетонурии , при алкаптонурии, при нарушении синтеза мочевины 9) креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации 7,1-17,7

Глюкоза – это пороговое вещество и если ее больше в крови чем 11 ммоль/л она появляется с мочой. Глюкоза в норме обнаруживается только в суточном диурезе, в отдельных порциях она не обнаруживается; гликозурия – увеличение глюкозы. Почечная и внепочечная.

Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут – при: остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите. Выраженная – более 2000 мг/сут – при: нефротическом синдроме, амилоидозе.

Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса – выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема..

Ацетонурия. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.

При обнаружении крови – гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов.

Микрогематурия – диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи.

Макрогематурия – определяется визуально, моча цвета мясных помоев.

В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы (лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1).

Почечная гематурия – повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.

Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови – гемофилия.

БИЛЕТ № 15

1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование аминокислот в тканях.

Катализируют потеолит.Ф, кот относяк к классу гидролаз. Они гидролизуют пептидную связь. Протеолитические Ф: эндопептиды(расщепляют внутренние пептидные связи и выделяются в неактивном виде – пепсиноген, химотрипсин, проэластаза, прокарбоксиполипептидаза А и В) и экзопептиды (расщепляют наружные пептидные связи и гидролизуют концевую амк). Универсального Ф нет. Активация идет в 2 стадии: 1. Частичный протеолиз – отщепл.пптид – ингибитор. 2. Аутокатализ – образующийся активный Ф катализирует переход.

Желудочный сок. Роль соляной кислоты в переваривании белков: 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин расщепляет связи между аромат.амк (фен-ала-тир в положении R2). Ренин (химозин ) – катал-ет отщепление от казеина гликопептида, обр-ся параказеин, кот присоединяет Са, образуя нераств.сгусток, задер.выход молока из желудкаю

Панкреатич.сок. р-ия среды – щелочная. Ф: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза. Активация трипсиногена катализирут энтерокиназу (Ф эпителия кишечника), отщепляется гексапептид (пептид-ингибитор). Трипсин расщепляет пептидные связи. Химотрипсин – на 1 ст. расщепляется связь м/ду 15 и 16 амк, образуется акт. П-ХТ, он осуществляет аутокатализ, путем отщепления дипептида и образуется активный d-ХТ, d-ХТ отщепляет еще один пептид с образованием α-ХТ. ХТ активирует проэластазу, гидролизующую пептидные связи и прокарбоксиполипептидазы, переводя их в акт.состояния. Карбоксипептидаза отщеп.амк с С-конца.

Кишечный сок. В тонком кишечнике происходит гидролиз три- и дипептидов при участии пептидаз, а так же отщепление N-концевых амк под действием амилопептидаз. АМК всасываются в кишечнике с помощью транспортных систем (6).

Судьба амк:

1)ситез азотистых оснований 2)синтез Б ор-ма (пуриновые и пиримидиновые основания) 3) синтез креатина (арг, гли, мет) 4) распад до конечных продуктов (угл.газ, вода, мочевина) 5) образование катехоламинов (серотонин из трипт в рез-те декарб-ия) 6) на У – гликогенные амк 7) холин 8) синтез заменимых амк 9) образование глутатиона из глутамина, цистеина и глицина - антиоксидантное соединение 10)β-ала+гистидин=карнозин – антиоксидантный дипептид, повыш.работу мыш.тк без уставания, без катаракт. 11)вазопрессин, окситоцин, гистамин, серотонин, порфирины (гемструктура) 12)фолиевая кислота 13) КоА, 14) никотинамид.