Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Биохимия / Shpora_bkh.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
803.04 Кб
Скачать

2. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Транспорт и

использование свободных жирных кислот.

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии . При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах — специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры . Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

1.поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника

2.поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

3.образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП—липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Перед включением в ТАГ жирные кислоты сначала активируются путем образования тиоэфиров кофермента А, а затем взаимодействуют с глицеролфосфатом. Так как глицерол не может быть фосфорилирован в адипоцитах (в этих клетках отсутствует глицеролкиназа), то глицеролфосфат образуется при восстановлении диоксиацетонфосфата.

Следовательно, синтез ТАГ может протекать только в присутствии глюкозы, из которой в процессе гликолиза образуется диаксиацетонфосфат. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Мобилизацию (липолиз) депонированных ТАГ катализирует тканевая липаза. В результате жиры распадаются на глицерин и свободные жирные кислоты.

Адреналин и глюкагон активируют внутриклеточную липазу. Действие этих гормонов опосредовано аденилатциклазным каскадом реакций, начиная с активации аденилатциклазы и заканчивая фосфорилированием липазы, которая при этом переходит в активную форму и расщепляет эфирные связи в ТАГ. Глицерол как растворимое в плазме вещество транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза. Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления.

3. Ферменты сыворотки крови. Классификация. Диагностическое значение их определения.

1)Плазмоспецифические(секреторные)

2)Экскреторные

3)Индикаторные(клеточные)

Активность ферментов определяется для правильной постановки топического диагноза; для проведения дифференциальной диагностики; для оценки эффективности лечения; для определения прогноза у пациента.

Гиперферментемия:

  1. увеличение проницаемости клет.мембран

  2. деструкция клет.мембран

  3. активация синтеза белков-ферментов

  4. нарушение выведения белков-ферментов с желчью или мочой.

Гипоферментемия – снижение активности в пл.крови:

  1. активный захват ферментов клетками РЭС

  2. нарушение синтеза б-ферментов вследствие алиментарных причин (белковое голодвние), недостаточеого поступления витаминов, микроэл-тов(Fe, Cu, Mg, Mn..), выполняющих роль коферментов.

Плазмаспецифические.

Синтезируются в печени; биологич.роль выполняют в плазме крови, поэтому диагностич.значение имеет только понижение активности данных ф.

  • ЛХАТ лецитин-холестерин-ацил-трансфераза

Осущ.р.этерификации ХС в стр-ре альфа-липопротеинов.

  • ЛП-липаза(ф-р просветления)

Уч.в гидролизе триглицеридов в стр-ре ХМ и ЛПОНП(пре-бета-ЛП)

  • Псевдохолинэстераза

Участ.в расщеп.ацетилхолина, бутирилхолина. Диагностич.значение имеет при б.Боткина и при отравлении фосфоорганич.соединениями(активность резко снижается)

  • Б. Лизоцим – фактор неспецифической резистентности организма

  • Церулоплазмин(медь-содержащая оксидаза)

Экскреторные ферменты.

Синтезируются в печени, поджел., слюн.железах. физиологич.роль выполняют в ЖКТ. Диагностич.значение имеет только повыш.активности: поступ.в кровь, где и обнаруживаются.

  • Альфа-амилаза. Осущ.гидролиз крахмала и глк (через стадии образования декстринов до мальтозы)

Повыш.: патологии поджел.ж., слюн.железы(паротит), заболев.легких.

  • Щелочная фосфатаза(фосфомоноэстераза первого типа)

Ф.образуется в печени;выходит в ЖКТ, где осущ.гидролиз моноэфиров.

Увелич.: закупорка желчевыв.протоков(ж/к болезнь), патологии костной системы

  • Лейцин-аминопептидаза. Ф.поджед.железы, гидролизующий короткоцепочечные пептиды. Увелич.: пат.подж.ж.(наруш.процесс выхода в ЖКТ)

Индикаторные ферменты.

Диагностич. Значение имеет только повыш.активности. роль выполняют непосредственно в клетке. Вследствие нарушения проницаемости клет.мембран она обнаруж-ся в плазме крови.

Цитоплазматические:

- АлАТ

- КФК и ее изоферменты (креатин-киназа, ММ, МВ, ВВ)

- лактат-ДГ и ее изоферменты

- альдолаза

Митохондриальные:

- АсАТ

- орнитин-карбамоил-трансфераза

- цитохром-оксидаза

- глутамат-ДГ

Лизосомы:

- протеолитические белки-катепсины h, b, l-классы

- кислые фосфатазы

- виды нуклеаз(ДНКаза, РНКаза)

Соседние файлы в папке Биохимия