2. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций β-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью.

Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg²⁺. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой. В результате реакции образуется ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты. Переносчиком активированных жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит карнитин. После прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина

Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.Ацил-КоА под действием Ацил-КоА дегидрогеназы превращается в Еноил-КоА→под действ. Еноил-КоА-гидратазы в 3-гидроксиацил-КоА →3-оксиацил-КоА →Ацил-КоА и .ацетил-КоА. Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА, который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА.

При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН₂ и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН₂ – 2 молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислении пальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цтк, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ.

3. Витамин а. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.

ретинол. Представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из шестичленного кольца (бета-ионона),ь 2х остатков изопрена и первичной спиртовой группы. Витамин А хорошо растворим в жирах и жирорастворителях: бензоле, хлороформе, эфире, ацетоне. В организме они легко окисляются при участии специфических ферментов с образованием соответствующих цис- и транс-альдегидов, получивших название ретиналей. В организме витамин А может откладываться про запас в печени в форме более устойчивых сложных эфиров с уксусной и пальмитиновой кислотой. Недостаток витамина А ведет к торможению роста, поражению кожи, слизистых оболочек и глаз, потеря зрения. Гипервитаминоз –воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма, потеря аппетита, головные боли, тошнота, рвота, бессонница. Витамин А оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, проницаемость клеточных мембран и биосинтез их компонентов, в частности определенных гликопротеидов. Благодаря наличию двойных связей в молекуле витамин А может участвовать в окислительно-восстановительных реакциях, поскольку он способен образовывать перекиси, которые в свою очередь повышают скорость окисления других соединений. Велико значение витамина А в процессе светоощущения. Родопсин – основное светочувствительное вещество сетчатки - в его состав входит ретиналь. Источники – печень, яичный желток, цельное молоко, сметана, сливки, рыбий жир, красно-мякотные овощи (морковь, томат, перец), в которых витамин А содержится в виде провитаминов-каротинов, выделенных впервые из моркови. Известны альфа, бета и гамма-каротины. При их окислении образуется одна или две молекулы витамина А. Суточная потребность 2,7 мг.