- •1. Общее понятие об обмене веществ. Катаболизм и анаболизм. Основные этапы. Значение атф и других макроэргических соединений в обеспечении энергией процессов жизнедеятельности.
- •2. Производные моносахаридов, образующиеся в организме (фосфорные эфиры, уроновые кислоты, аминосахара), их биологическое значение.
- •3. Биосинтез холестерина. Схема процесса. Атеросклероз и связь нарушений метаболизма холестерина и липопротеинов.
- •4. Минеральные вещества крови (фосфор, кальций, натрий, калий, железо) Участие в обмене. Роль гормонов в регуляции обмена солей
- •1. Основные этапы биосинтеза белка. Роль нуклеиновых кислот, активация аминокислот. Рабочий цикл рибосомы.
- •2. Гетерополисахариды (классы гликозаминогликанов).Строение, распространение в организме и биологическая роль.
- •3. Структура ферментов. Активный центр. Механизм образования фермент-субстратного комплекса. Аллостерические участки, их биологическая роль.
- •4. Состав молока и роль в питании растущего организма. Сравнительная оценка состава коровьего и женского молока. Преимущества естественного вскармливания.
- •1. Свойства и биологическая роль белков. Белки как гидрофильные коллоиды. Реакции осаждения белков, использование реакций осаждения в медицинской практике. Методы очистки и разделения белков.
- •3. Понятие об энергии активации. Образование фермент-субстратного комплекса. Принципы количественного определения активности ферментов. Единицы активности.
- •4. Содержание и формы билирубина в крови. Диагностическое значение форм билирубина.
- •1. Белки как амфотерные электролиты. Механизм образования заряда. Изоэлектрическая точка белков. Свойства белков в изоэлектрическом состоянии.
- •2. Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биологическая роль. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтазы.
- •3. Основные сведения о кинетике ферментативных реакций. Факторы, влияющие на скорость ферментативных реакций.
- •4. Содержание глюкозы в крови. Возрастные особенности.
- •1. Гидролиз белков. Методы, условия, продукты гидролиза. Определение степени гидролиза белков. Использование гидролизатов в медицине.
- •2. Анаэробный распад глюкозы, последовательность реакций, локализация. Биологическая роль.
- •3. Стероидные гормоны, представители. Механизм действия. Особенности биосинтеза стероидных гормонов.
- •4. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •2. Роль анаэробного и аэробного распада глюкозы в мышцах. Судьба молочной кислоты.
- •3. Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
- •Строение коферментов
- •4. Содержание остаточного азота в крови. Компоненты остаточного азота.
- •1. Белки. Классификация белков. Характеристика сложных белков. Хромопротеины, классификация, строение, распространение.
- •Характеристика простых белков
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Регуляция активности ферментов. Аллостерические механизмы, ограниченный протеолиз, химическая модификация ферментов. Биологическая роль регуляции активности ферментов
- •4. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •1. Нуклеопротеины. Современные представления о структуре и функции нуклеиновых кислот. Продукты их гидролиза.
- •2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Последовательность реакций, связь с дыхательной цепью.
- •3. Активаторы и ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Применение ингибиторов в качестве лекарственных средств.
- •4. Минеральные вещества крови. Распределение между плазмой и эритроцитами.
- •1. Днк. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Биологическая роль днк.
- •2. Цикл трикарбоновых кислот, последовательность реакций, связь с дыхательной цепью. Биологическое значение.
- •3. Классификация ферментов. Важнейшие представители основных классов.
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •4. Содержание кальция и фосфора в плазме крови.
- •1. Рнк. Первичная и вторичная структура рнк. Типы рнк, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.
- •2. Строение коэнзима а, участие в обмене веществ.
- •3. Энергетический обмен. Стадии катаболизма белков, липидов, углеводов. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода
- •4. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы крови при заболеваниях.
- •1. Гликопротеины. Их строение, классификация, представители гликопротеинов, биологическая роль.
- •2. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения
- •3. Митохондриальная цепь окисления водорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.
- •4. Анализ желудочного сока.
- •1. Липопротеины. Их строение, классификация. Состав и функции липопротеинов крови.
- •2. Роль печени в обмене углеводов. Глюконеогенез, субстраты для синтеза, схема реакций.
- •3. Тканевое дыхание, последовательность реакций. Продукция энергии в дыхательной цепи.
- •4. Формы кислотности желудочного сока.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Надн-оксидазная система: над-зависимые дегидрогеназы, флавиновые дегидрогеназы, железосероцентры. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Возрастные особенности состава желудочного сока.
- •1. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Потребность организма в белках в зависимости от возраста. Белковый минимум. Формы баланса азота в организме. Возрастные особенности.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Возможные предшественники, последовательность реакций. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори). Физиологическое значение.
- •3. Цикл кислорода дыхательной цепи. Цитохромоксидаза, строение, биологическая роль.
- •4. Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.
- •1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование аминокислот в тканях.
- •2. Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сахарном диабете. Нарушение уронатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.
- •3. Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента р/о. Разобщение окисления водорода и фосфорилирования адф в дыхательной цепи.
- •4. РН мочи в норме и при патологии.
- •1. Процессы превращения аминокислот в толстом кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание продуктов гниения.
- •2. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, фруктозурия, непереносимость дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.
- •3. Окислительное и субстратное фосфорилирование в процессе биологического окисления.
- •4. Пигменты мочи и их происхождение.
- •1. Основные пути использования аминокислот после всасывания. Синтез креатина, креатинфосфата, биологическая роль. Образование креатинина.
- •2. Современные данные об активных формах углеводов, жирных кислот и аминокислот.
- •3. Надн-оксидазная система: убихинон, цитохромы в, с1,с. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Органические вещества мочи, их происхождение.
- •1. Роль нуклеиновых кислот в биосинтезе белка. Характеристика генетического кода. Строение и роль т-рнк.
- •2. Взаимосвязь белкового, углеводного и липидного обменов. Роль ключевых метаболитов глюкозо-6-фосфата, пировиноградной кислоты и ацетил-КоА.
- •3. Образование со2 в процессе биологического окисления. Типы декарбоксилирования в цикле трикарбоновых кислот.
- •4. Азотсодержащие вещества мочи. Возрастные особенности.
- •1. Основные этапы биосинтеза белков (активация аминокислот, фазы трансляции, участие рибосом).
- •2. Липиды, классификация и распространение. Химическая природа, свойства и биологическая роль триацилглицеринов.
- •3. Микросомальное и митохондриальное окисление, сходства и различия. Пути использования кислорода. Токсичность кислорода. Механизмы защиты.
- •4. Содержание мочевой кислоты в крови. Причины гиперурикемии.
- •2. Классификация глицерофосфолипидов, химическое строение и биологическая роль в организме.
- •3. Витамины и их значение в жизнедеятельности человека. Классификация витаминов. Участие в обмене веществ.
- •4. Индикан мочи, значение исследования.
- •1. Основные типы превращений аминокислот в тканях (дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование).
- •2. Стерины, стериды, их представители. Биологическая роль холестерина как предшественника других стеринов.
- •3. Витамин с. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Парные соединения мочи.
- •1. Непрямое дезаминирование аминокислот, биологическое значение. Роль глутаматдегидрогеназы. Виды аминотрансфераз, их специфичность.
- •Специфичность.
- •2. Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в желудочно-кишечном тракте. Возрастные особенности.
- •3. Витамин в1. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Минеральные вещества мочи.
- •1. Образование и обезвреживание аммиака. Биосинтез мочевины, последовательность реакций. Роль печени в мочевинообразовании. Возрастные особенности
- •2. Судьба всосавшихся простых и сложных липидов. Жировые депо. Липотропные вещества и их роль.
- •3. Витамин в2. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Реакции на патологические составные части мочи (белок, глюкоза, кровь, ацетоновые тела). Методы экспресс-диагностики.
- •1. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков. Основные источники аммиака. Роль глутамина в обезвреживании аммиака и синтезе ряда соединений.
- •3. Витамин рр. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Способы определение белка в моче.
- •1. Распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Конечные продукты, пути выведения.
- •2. Желчные кислоты, строение, свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Конъюгация желчных кислот, биологическая роль
- •3. Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Глюкозурия и ее причины.
- •2. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций β-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью.
- •3. Витамин а. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Соединительная ткань. Классификация. Клеточные элементы. Основные белки соединительной ткани. Межклеточный матрикс, представление о гликопротеинах соединительной ткани.
- •1. Обмен триптофана. Образование серотонина, биологическая роль. Кинурениновый и серотониновый пути превращения триптофана.
- •2. Биосинтез жирных кислот, последовательность реакций. Регуляция биосинтеза.
- •3. Витамин d. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Кетонурия и ее причины.
- •1. Переваривание и всасывание нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся продуктов.
- •2. Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкогона в регуляции синтеза. Значение процесса.
- •3. Гормоны и их классификация. Представление об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.
- •4. Креатинурия и ее причины.
- •1. Пути распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в тканях. Конечные продукты. Нарушение обмена нуклеотидов. Биохимические основы подагры.
- •2. Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.
- •3. Гормоны щитовидной и паращитовидных желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Протеинурия и ее причины.
- •1. Биосинтез днк. Днк-полимеразы. Повреждения и репарация днк. Наследственные заболевания, связанные с нарушением репарации днк.
- •2. Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза рН. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.
- •3. Гормоны надпочечников. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Гематурия и гемоглобинурия, их причины.
- •1. Биосинтез рнк. Процессинг матричной и транспортной рнк. Обратная транскрипция, биологическая роль.
- •2. Гемоглобин, строение и свойства. Возрастные особенности. Понятие об аномальных гемоглобинах.
- •3. Функции почек. Транспорт веществ в процессе секреции и реабсорбции. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, профильтровавшихся белков. Пороговые и беспороговые вещества.
- •4. Фенилкетонурия, алкаптонурия. Причины их возникновения.
- •1. Биосинтез пуриновых нуклеотидов. Роль фолиевой кислоты. Синтез дезоксирибонуклеотидов, роль системы тиоредоксина. Синтез нуклеозидтрифосфатов.
- •2. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Транспорт и
- •3. Ферменты сыворотки крови. Классификация. Диагностическое значение их определения.
- •4. Роль воды в организме. Содержание и распределение воды в тканях. Возрастные особенности. Регуляция водного обмена.
- •1. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Особенности синтеза тимидиловых нуклеотидов, тимидилатсинтетаза, роль тетрагидрофолиевой кислоты (тгфк). Нарушение синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
- •2. Механизмы защиты от активных форм кислорода. Ферментные и неферментные звенья антиоксидантной защиты.
- •3. Пантотеновая кислота. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Гомеостатическая функция почек. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Процессы ацидо- и аммониогенеза. Титруемая кислотность мочи. Аммонийные соли.
- •1. Распад хромопротеинов в тканях. Фазы превращений билирубина. Исследование желчных пигментов с диагностической целью.
- •2. Биосинтез холестерина, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты, представление о дальнейших этапах. Транспорт холестерина. Холестерин и атеросклероз.
- •3. Гормоны поджелудочной железы. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Мышечная ткань. Химический состав, возрастные особенности. Химизм мышечного сокращения. Источники энергии.
- •3. Гомополисахариды (крахмал и гликоген). Химическое строение, свойства. Особенности распада в желудочно-кишечном тракте и тканях.
- •4. Нервная ткань. Химический состав, особенности обмена. Возрастные особенности.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Гормоны половых желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Индикан мочи, происхождение, диагностическая роль.
3. Гормоны половых желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
Регулируют гомеостаз и формирование вторичных половых признаков. Синтез половых гормонов регулируется гонадотропным гормоном гипофиза. В крови половые гормоны соединены с гликопротеидами – уменьшают синтез белка. Эстрадиол – 1 кольцо ароматическое и ОН-группа, в 10 положении нет СН3. Тестостерон – 1 кольцо не ароматическое и кетонная группа, в 10 положении есть СН3. Тестостерон – вырабатывается семенниками, яичниками, надпочечниками. Цитозольный механизм. Регулирует дифференцировку и функционирование репродуктивной системы, дифференцировку мужских половых желез., развитие мужских вторично половых признаков, обладает анаболическим действием, стимулирует синтез белка. Гиперфункция – гиперсексуальность, увеличивается рост волос. Гипофункция – недоразвитие внутренних и наружных половых органов, инфантизм. Эстрадиол – синтезируется фолликулами яичника, надпочечниками, плацентой, семенниками. Цитозольный механизм. Обеспечение репродуктивной функции организма женщины, развитие вторичных половых признаков, оптимальные условия для оплодотварения, оказывает анаболическое действие, стимулирует синтез белка. Гиперсексуальность, или недоразвитие женских половых органов, инфантизм, бесплодие.
4. Индикан мочи, происхождение, диагностическая роль.
Индол по воротной вене попадает в печень, где подвергается обезвреживанию путем связывания с серной кислотой, в результате чего образуется животный индикан. Реакцию катализирует ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат. В норме в крови индикан составляет 1,19-3,18 мкМ/л, в моче обычными методами не определяется, т.к. ниже 0,47 мМ в сутки.
БИЛЕТ № 37
|
|
|
|
БИЛЕТ № 38
|
|
Синтез гема и его регуляция. Нарушение синтеза гема, Порфирии. Обмен железа: источники, транспорт, депонирование.билет Нb является хромопротеидом и относится к подгруппе неэнзимных (неферментных) хромопротеидов. Гемоглобин состоит из белковой части – глобин и небелковой части – гем. Нb состоит из 4 субъединиц, каждая из них состоит из гема, который соединен с глобином (состоит из 2х альфа и 2х бета цепей). Глобин синтезируется из а/к на рибосомах. Связь гема и глобина. Железо имеет валентность +2, имеет 6 координационных связей, 2 из них идут к атомам азота пиррольных колец, 5ая к азоту имидозольного кольца гистидина. 6ая соединяется с кислородом и образуется оксигемоглобин, который отдает кислород и образуется связь с имидозольным кольцом гистидина. Часть а/к вблизи окружения гема называются инвариантными - они не изменяются, замена а/к невозможна, если этого не происходит развиваются аномалии. Синтез гема. В 1948 году Давид Ротенберг и Паул Фишер изучали синтез гема, они выделили основные ферменты, которые участвуют в синтезе гема, их место расположение (костный мозг, печень, почки, слизистая кишечника).
Исходные продукты синтеза гема – сукцинилКоА, глицин. В начале синтез происходит в митохондриях и под действием фермента синтетазы дельта-аминолевуленовой кислоты кофермент - В1, В6, липолевая кислота, и образуется альфа-амино-бета-кетоадипиновая кислота, затем дельта-аминолевуленовая кислота, она из митохондрий выходит в цитоплазму клетки и там происходит конденсация 2х молекул дельта-аминолевуленовой кислоты под действием дегидротазы дельта-аминолевуленовой кислоты и образуется одно циклическое соединение – порфобилиноген. Далее происходит конденсация четырех молекул порфобилиногена по принципу «голова к хвосту», под действием уропорфириногена-1-синтетазы и уропорфириногена-3-косинтазы образуется уропорфириноген 3. Затем уропорфириноген 3 под действием декарбоксилазы превращается в копропорфириноген 3, который возвращается в митохондрии и все оставшиеся реакции происходят там. Из копропорфириногена 3 под действием копропорфириногеноксидазы образуется пропорфириноген 9. Далее происходит восстановление пропорфириногена 9 в протопорфирин 9 и внедряется железо (гемоксидаза), в результате чего образуется гем. Регуляция синтеза гема происходит по принципу обратной связи, т.е. гем ингибирует первый фермент синтеза (синтетазу дельта-аминолевуленовой кислоты), а также может ингибироваться и второй фермент (дегидротаза дельта-аминолевуленовой кислоты). Если отмечается снижение концентрации глобина в клетке, то происходит самопроизвольное окисление протопорфирина 9 в пропорфериноген 9, т.о. железо не внедряется и накапливается в клетке, концентрация железа увеличивается и происходит активация процесса синтеза глобина. Обмен железа. В организме железо находится в 2х видах – клеточное железо и внеклеточное железо. Клеточное железо – входит в состав ферментных гемопротеидов (гемоглобин, миоглобин). Внеклеточное железо – это белки, которые связывают железо и транспортируют его (трансферин, лактоферин). Железо в организме совершает постоянный кругооборот. При распаде клеточных структур железо освобождается и 9/10 используется повторно, а 1/10 выводится из организма. Замена железа происходит с пищей, с продуктами содержащими железо (мясо, печень, почки, салат, сухофрукты, абрикос, укроп). 25 мг железа в сутки поступает в желудок, где железо высвобождается и только 1 мг подвергается всасыванию с помощью аскорбиновой кислоты в желудке, основная масса железа всасывается в 12перстной кишке. Способствуют всасыванию - белки, продукты содержащие аскорбиновую кислоту, чай и кофе ингибирует этот процесс; алкоголь улучшает всасывание железа. Железо поступает в кровь, соединяется с трансферрином, который относится к бета-глобулиновой фракции, и в результате образуется комплекс и железо транспортируется к органам депо – печень, костный мозг, селезенка, плацента. Т.О. трансферин (15 типов – С) транспортирует железо в депо, где оно высвобождается и поступает в клетку. Железо поступает в клетку и откладывается в форме ферритина – это не токсичное, хорошо растворимое в воде соединение, одна молекула феритина может соединять до 4,5 тысяч атомов железа. В феритине Fe3+. Гемосидерин содержит гранулы железа – это белок, он является токсичным, т.к. содержит очень много железа и т.к. в организме человека нет путей экскреции железа из клетки развивается гемосидероз. Ему подвергается печень вследствие осложнения таких заболеваний, как гемолитическая и апластическая анемия. Лечение – переливание крови.
|
Возрастные особенности состава желудочного сока.билет12 |
БИЛЕТ № 39
|
|
|
|
БИЛЕТ № 40
|
|
|
|
БИЛЕТ № 41
Денатурация белков. Факторы и признаки денатурации. Изменение конфигурации белковых молекул. Физико-химические свойства денатурированных белков. Денатурация – нарушение нативной пространственной структуры белка, приводящее к потере или уменьшению растворимости, утрата специфической биологической активности, изменению ряда физико-химических свойств. Денатурация не сопровождается разрывом пептидных связей, т.е. не разрушается первичная структура, а связи оказываются снаружи и все изменяется. Свойства денатурированного белка: 1) повышается число реактивных групп, т.к. появляются ранее скрытные группы 2) понижается растворимость, белок может выпасть в осадок (при потере факторов устойчивости: заряд и гидратная оболочка) 3) изменяется конфигурация 4) изменяется биологическая активность 5) легко расщепляется протеолитическими ферментами. Факторы приводящие к денатурации белка: 1) физические – температура, УФ облучение, ультразвук, гаммаоблучение, стерилизация 2) химические реагенты: концентрированные кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. |
|
|
Электрофорез белков сыворотки крови. Метод свободного электрофореза, детально разработанный лауреатом Нобелевской премии А. Тизелиусом, основан на различии в скорости движения белков (подвижности белков) в электрическом поле, которая определяется величиной заряда белка при определенных значениях рН и ионной силы раствора. В норме количество белков в сыворотке крови 65-85 грамм на литр. Ближе всего в старту располагается гамма глобулиновая фракция, затем бета и альфа глобулиновая фракция. Самая подвижная это альбуминовая фракция 55-65%.
|