3. Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента р/о. Разобщение окисления водорода и фосфорилирования адф в дыхательной цепи.

Коэффициент Р/О – это количество АТФ, которое образовалось в дых цепи. Р/О может быть равно 3 или 2 АТФ. Три АТФ образуется при участии НАДН, две АТФ при участии ФАДН₂.

В окислительном фосфорилировании не образуется дельта МюН, т.к. есть вещества, которые принимают протоны на себя. В окислительном фосфорилировании не происходит образования АТФ и энергия выделяется в виде тепла. Это такие вещества как динитрофенилгидрозин или ДНФГ, пестициды, гербициды, алкоголь.

Чрезвычайно важной функцией цепи дых.катализаторов, связанных с внутренней мембраной митохондрий, наряду с переброской электронов от субстратов дыхания на кислород, является аккумуляция части освобождающейся энергии (около 50 %) в фосфатных связях высокоэргических (или макроэргических ) соединений (гл.образом АТФ). Процесс сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования получил название окислительного фосфорилирования. Синтез АТФ из АДФ и фосф.к-ты осуществляется в митохондриях при миграции электронов от субстрата к кислороду ч/з цепь дых.катализаторов. при этом обнаружено,что отношение Р/О, т.е. число молекул неорганического фосфата,перешедших в органическую форму (АТФ), в расчете на кажый поглощенный атом кислороа близко к 3.

Разобщение окисления и фосфорилирования — это состояние, при котором энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулироваться в макроэргических связях АТФ и поэтому выделяется в виде теплоты.

Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками. В основе разобщения окисления и фосфорилирования могут лежать следующие механизмы:

а) уменьшение градиента концентраций ионов водорода между матриксом митохондрий и цитоплазмой;

б) уменьшение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране;

в) нарушения АТФ-синтетазного ферментного комплекса;

г) использование энергии градиента концентраций ионов водорода не на синтез АТФ, а на другие цели (транспорт ионов кальция из цитоплазмы в митохондрии, транспорт фосфата, АДФ, АТФ и др.).

4. РН мочи в норме и при патологии.

Нормальные величины: у здорового (на смешанном питании) 5-7. При употреблении преимущественно мясной пищи – реакция более кислая, растительной – щелочная. Кислотность мочи увеличивается: после тяжелой физ.нагрузки, при голодании, при лихорадочных состояниях, при сах.д, при туберкулезе. Р-ия мочи определяет возможность образования камней. Мочекислые камни чаще образуются при рН ниже 5,5, оксалатные – при рН 5,5-6,0, фосфатные – при рН 7,0-7,8.

БИЛЕТ № 16

1. Процессы превращения аминокислот в толстом кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание продуктов гниения.

5% свободных а/к подвергаются гниению в толстом кишечнике под действием бактериальной флоры. В кишечнике образуются ядовитые продукты распада а/к – фенол, индол, крезол, скатол, сероводород, метилмеркаптан, а также нетоксичные для организма соединений – спирты, амины, жиры, кетокислоты, оксикислоты. 1) при десульфировании серосодержащих а/к – цистеина и метионина, образуется Н₂S и метилмеркаптан СН₃SH – реакция 1. 2) при декарбоксилировании орнитина образуется амин-путресцин, при лизина – кодаверин – р2. 3) дезаминирование: а) окислительное, с образованием альфа-кетокислоты – р3 б) гидролитическое, с образованием оксикислоты р4. в) восстановительное, с образованием жирной кислоты – р5 г) внутримолекулярное, с образованием непредельной кислоты – р6 4) укорочение боковой цепи у аромтических а/к – р7 – триптофан  скатол  индол тирозин  крезол  фенол.

После всасывания ядовитых продуктов обмена (крезола, фенола, скатола, индола) они через воротную вену попадают в печень, где они подвергаются обезвреживанию путем связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот, которые выделяются с мочой. Катализируют реакции ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат и УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая кислота.

Индолиндоксилиндоксилсерная кислотаживотный индикан.

95% амк всасываются, а 5% подвергаются гниению. Гниение вкл: 1. Декарбоксилирование амк 2. Дезаминирование амк (окислительное – обр-ие α-кетокислот, гидролитическое – обр-ие оксикислоты, восстановительное – обр-ие жк, внутримолекулярное) 3. Дисульфирование серосодержащих амк (обр-ся сероводород, миоэфиры, тиоспирт). 4. укорочение боковой цепи ароматических амк. В киш-ке образуется смесь токсических продуктов: фенол, кризол, скатол.

Обезвреживание:

Содержание иникана в плазме не более 3,2 мкмоль/л. Повышение м.б. проукционным (повышено его обр-ие) и ретенционным (при заболеваниях почек).