Патогенез воспалительных заболеваний

В результате действия повреждающего агента наступает ответная реакция организма, как непосредственная – в очаге внедрения, так и общая – с вовлечением различных систем и органов. В очаге поражения возникает воспалительный процесс.

Как известно, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов:

а) повреждение клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация);

б) нарушение кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови (экссудация);

в) размножение клеток (пролиферация).

Вопрос о том, является ли альтерация неотъемлемой ча­стью воспалительной реакции, или это лишь ее «запускаю­щий» фактор, дискутируется до настоящего времени. Дейст­вительно, при бактериальной инфекции деструкция ткани, как правило, не наблюдается; клинические проявления забо­левания (гиперемия, боль) свидетельствуют лишь об ответной реакции организма, направленной на восстановление гомеостаза. Поэтому изучение альтерации как первой фазы воспа­лительной реакции имеет не столько практическое, сколько теоретическое значение. С клинических позиций ведущую роль играет вторая фаза воспаления, а именно экссудация. Принято выделять четыре стадии расстройства кровообраще­ния в очаге воспаления:

1) кратковременное сужение артериол;

2) расширение артериол, капилляров и венул – стадия ак­тивной гиперемии;

3) застой крово- и лимфообращения;

4) явления стаза.

При бактериальных инфекциях непосредственно после ин­вазии патогенных микроорганизмов в ткани следует кратко­временное (от 10 с до нескольких минут) сокращение арте­риол. Данный феномен универсальный и расценивается как защитная реакция организма, связанная с высвобождением катехоламинов. В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенок как для жидкой крови, так и для сывороточных бел­ков. Возможно, нарушение микроциркуляции в очаге воспа­ления связано с изменением основного вещества стенки сосу­дов, а также активацией протеолитических ферментов и тка­невых гиалуронидаз. Роль пусковых механизмов вазодилатации выполняют биологически ак­тивные вещества – гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины. Среди всех известных на сегодняшний день медиаторов воспаления важнейшая роль принадлежит гистамину. Гистамин – первая вазоактивная субстанция, появляющаяся непо­средственно после повреждения ткани. Гистамин не только изменяет капиллярный кровоток и облегчает прохождение различных веществ через сосудистую стенку, но и увеличивает способность эндотелия капилляров адсорбировать инородные вещества, коллоиды, холестерин. Патогенная флора усиливает синтез и высвобождение гистамина из тучных клеток, в ре­зультате чего он накапливается в крови и пораженных орга­нах, способствуя прогрессированию заболевания. Вмешатель­ство при остром воспалении как дополнительная травма спо­собствует выбросу депонированных предшественников кининообразования (прекалликреина и кининогена). Избыток кининов усугубляет стаз форменных элементов крови, повышает сосудистую проницаемость. Вследствие этого в пораженных тканях и брюшной полости накапливается мутная, богатая белком (от 3 до 8 %) жидкость – экссудат. В зависимости от клеточного состава последнего различают: серозное, фибри­нозное, гнойное, геморрагическое и катаральное экссудативное воспаление. Следует отметить, что при одном и том же возбудителе инфекционного процесса качественные характе­ристики экссудата далеко не всегда идентичны. В зависимости от реактивности организма и типа воспалительной реакции (нормергический, гипо- или гиперергический) он может быть не только гнойным, но и серозным, геморрагическим и т. д.

Экссудация жидкости и солей из кровеносного русла в интерстициальное пространство приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, повышению величины гематокрита, изменению белкового спектра крови. Указанные изменения способствуют нарушению вязкости и текучести крови, уси­ленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию ДВС-синдрома с отложением фибрина во внесосудистое про­странство и в сосуды пораженного органа. Фибрин отграни­чивает очаг воспаления, препятствует диссеминации инфек­ции по лимфатическим и кровеносным сосудам. Однако при этом еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки, усугубляются процессы катаболизма и деструкции в тканях, нарастают расстройства микроциркуляции и гемоста­за, появляются экстравазаты. Особенностью нарушений гемо­стаза при гнойной инфекции гениталий является резкое угне­тение фибринолиза и отсутствие активации противосвертывающих механизмов, что в свою очередь усиливает процессы микротромбообразования.

Таким образом, замыкается один из важнейших патологи­ческих кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз повышают проницаемость клеточных мембран, способствуя выходу кислых гидролаз. Последние еще больше усиливают проницаемость гистогематических барьеров, вызывают, вызывают разрушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество «средних молекул», выведение которых затруднено из-за нару­шения функции детоксикации. Наступает срыв физиологиче­ских механизмов адаптации и компенсации. Клинически опи­санные патологические изменения проявляются симптомами интоксикации, выраженность которых в значительной степе­ни коррелирует с тяжестью течения гнойных воспалительных заболеваний. В итоге нарушения микроцир­куляции приводят к изменению гемодинамики в сосудах бо­лее крупного калибра, к которым, в частности, относятся яич­никовые и маточные артерии и вены. При остром воспалении внутренних половых органов увеличивается интенсивность кровенаполнения, изменяется тонус резистивных и крупных кровеносных сосудов, ускоряется кровоток в них.

По мере прогрессирования воспалительного процесса функциональные сосудистые нарушения усугубляются нарас­тающими структурными изменениями в них. При длительно существующей гнойной инфекции отмечается гипоперфузия в очаге воспаления, дистония сосудов с последующими струк­турными изменениями в них (гиалиноз, склерозирование, об­литерация), нарушается венозный отток, усиливаются процес­сы пролиферации с формированием рубцов и спаек.

Параллельно с экссудацией в очаге воспаления формиру­ются процессы пролиферации. Размножение происходит, глав­ным образом, за счет мезенхимальных элементов стромы, в ча­стности, стволовых клеток соединительной ткани – лимфоидных клеток, адвентициальных и эндотелиальных клеток мел­ких сосудов, ретикулярных клеток лимфатических узлов. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, туч­ные и плазматические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников – плазмобластов, больших и малых лимфоцитов. При пролиферации продолжается экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов, способствующая образованию лимфоидных, эо­зинофильных и других инфильтратов.

Воспалительная реакция с ее типичными компонентами в большей степени свойственна соединительнотканной строме органов и заключенному в ней микроциркуляторному руслу.

В клетках паренхимы преобладают дистрофические процессы. ^/В соответствии с этим имеются некоторые особенности вос­палительной реакции в маточных трубах, содержащих боль­шое количество соединительной ткани, и в корковом слое яичников, где паренхима преобладает над стромой. Пролифе­рация способствует активной регенерации ткани, а следовательно – более или менее совершенному восстановлению ее функции. По данным Д. С. Саркисова (1993), нормализация тканей после повреждения происходит через новообразование клеток и/или за счет восстановления их ультраструктуры, пу­тем частичного обновления митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, пластинчатого комплекса, оболо­чек и ядер клетки. В тех случаях, когда регенерация протекает преимущественно в форме размножения клеток, после пре­кращения действия патогенного фактора, как правило, на­блюдается частичное или полное обратное развитие фибриноидных изменений в тканях. Данное положение позволяет с полным основанием утверждать о возможности значительного (или полного) восстановления структуры и функции половых органов при правильном выборе лечебных факторов и своевременном их применении.

КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Классификация воспалительных процессов гениталий

в зависимости от вида возбудителя

По данному признаку ВЗПО делятся на специфические и неспецифические.

К специфическим относятся: сифилис, гонорея, трихомониаз, туберкулез, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, вирусные заболевания – генитальный герпес, папилломавирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Неспециические – вызванные условно-патогенной флорой – бактероиды, пептострептококи, эубактерии, энтерококки, кишечная палочка и др.