Микоплазмоз

Урогенитальный микоплазмоз – инфекционное заболева­ние, передаваемое половым путем.

В эволюционном смысле микоплазмы представляют собой полностью стабилизировавшиеся, лишенные клеточной стен­ки бактерии, находящиеся на промежуточной ступени между риккетсиями и вирусами.

Отсутствие клеточной стенки у микоплазм привело к их высокой плейоморфности. Размеры микоплазм колеблются от 300 нм до 150 мкм. При окраске по Граму микоплазмы отри­цательны (окрашиваются в розовый цвет). Лучше поддаются окраске по Гимзе. Небольшие размеры и высокий полимор­физм микоплазм не позволяют изучать их с помощью световой микроскопии. Отличительным признаком микоплазм яв­ляется способность паразитировать (персистировать) на мем­бране клеток хозяина.

У 0,4–15 % здоровых женщин репродуктивного возраста во влагалищном отделяемом обнаруживаются Mycoplasma hominis в количестве не превышающем 10³ КОЕг¯¹. При этом у здо­ровых женщин, имеющих нескольких половых партнеров, представители рода микоплазма обнаруживаются в 59%.

В составе патологических микробных ассоциаций Myco­plasma hominis и Mycoplasma genitalium обнаруживаются в 87 % случаев. Доказана этиологическая роль микоплазм в воз­никновении пиелонефрита, сальпингоофорита, хориоамнионита, потери беременности, бесплодия у мужчин. По нашим данным, после первичного выделения микоплазм у женщины через 6,5 ±1,4 мес появляются клинические проявления ин­фекционного заболевания половых органов. Это не позволяет рассматривать урогенитальные микоплазмы как постоянных комменсалов влагалищной микрофлоры.

Особенности строения и жизнедеятельности микоплазм способствуют развитию хронических инфекций, высокой час­тоте рецидивирования, приводит к развитию аутоиммунных реакций и возникновению микробной мимикрии.

На молекулярном уровне микоплазмы нарушают синтез белков, обмен аминокислот и нуклеиновых кислот, что при­водит к изменению генома пораженной клетки. Эти наруше­ния выявляются в виде хромосомных аберраций, в том числе в клетках эмбриона человека.

Распространение микоплазм происходит восходящим пу­тем. При этом поражаются шейка матки, маточные трубы, мезотелий брюшины малого таза, уретра, верхние мочевые пути, плацента и плодные оболочки. Доказан также вертикальный путь передачи микоплазменной инфекции от матери к плоду через неповрежденные околоплодные оболочки. За счет увеличения синтеза арахидоновой кислоты мико­плазмы приводят к повышению образования простагландинов, что является причиной повышения частоты самопроиз­вольных абортов, преждевременного излития оклоплодных вод, преждевременных родов, рождению детей с низкой мас­сой тела, перинатальной заболеваемости.

Микоплазмы сенсибилизируют клетки эпителия к супер­инфекции, повышая адгезию других микроорганизмов, что подтверждается частым обнаружением этих возбудителей в бактериальных ассоциациях.

Клиническая картина урогенитального микоплазмоза и внутриутробной микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных признаков. У небеременных женщин характерно малосимптомное, субклиническое, длительное течение ин­фекции.

Инфицирование микоплазмами эндометрия может приво­дить к развитию эндометрита, который характеризуется дли­тельным и малосимптомным течением.

Микоплазмы приводят к возникновению сальпингоофорита, пиелонефрита, бесплодия, заболеваний шейки матки, не­вынашивания беременности, перинатальных потерь. У бере­менных также повышается частота многоводия, плацентарной недостаточности, внутриутробной задержки развития плода, увеличиваются количество детей с низкой массой тела при рождении, перинатальная заболеваемость и смертность.

У женщин с микоплазмозами выше частота септических осложнений после родов и абортов. Клиническое течение этих заболеваний может характеризоваться внезапным нача­лом и спонтанным исчезновением гипертермии (транзиторная лихорадка).

Активная микоплазменная инфекция в 70–80% случаев приводит к прерыванию беременности на ранних сроках гестации. Инфицирование плодных оболочек приводит к воз­никновению плацентита, синдрома инфекции околоплодных вод, плацентарной недостаточности и внутриутробному инфи­цированию плода. М. hominis выявляется у 35 % беременных, перенесших хориоамнионит. Микоплазмоз является причиной невынашивания беременности у 40 % женщин. У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, час­тота выделения микоплазм из половых путей достигает 68%.

Частота внутриутробных микоплазмозов достигает 41 %. При этом недоношенные дети в 3 раза чаще инфицированы микоплазмами. Среди неонатальных поражений отмечают как локальные, так и генерализованные поражения. К ним отно­сятся дыхательные расстройства, внутриутробная пневмония, заболевания центральной нервной системы, почек, печени, конъюнктивы, кожных покровов. Отмечено повышение час­тоты пороков развития новорожденных на 20% по сравнению со здоровыми детьми.

Для диагностики микоплазмозов мочеполового тракта ис­пользуют различные методы. Материалом для исследования являются содержимое канала шейки матки, влагалища, урет­ры, моча, кровь, ткани беременности, околоплодные воды, сперма, секрет предстательной железы.

В настоящее время широкое распространение ввиду высо­кой чувствительности, специфичности и низкой себестоимо­сти получили методы ДНК-диагностики, одним из которых является полимеразная цепная реакция.

Наиболее информативными методами видовой идентифи­кации возбудителей являются количественная оценка уровня контаминации микоплазмами и определение их чувствитель­ности к антибиотикам. Сбор и транспортировка материала производится с использованием стандартных тест-систем, когда инкубация посевов происходит в анаэробных условиях. Высокая себестоимость и длительность проведения микробио­логических исследований не позволяют на данном этапе ши­роко использовать этот метод. Выбор культурального метода показан при рецидивирующем течении микоплазменной ин­фекции, неэффективности курса эмпирической антимикроб­ной терапии, обнаружении микоплазм другим способом диаг­ностики при отсутствии инфекционного заболевания урогенитальной сферы.

В связи с низкой иммуногенностью микоплазм и извраще­нием реакций клеточного иммунитета определение специфи­ческих антител к микоплазмам не должно использоваться ни с целью диагностики инфекции, ни с целью оценки эффек­тивности лечения.

Наибольшую опасность микоплазменная инфекция пред­ставляет для беременных. Поэтому обязательными являются скрининг микоплазмозов в составе предгравидарной подготов­ки супружеских пар и обследование во время беременности.

При выделении микоплазм из половых путей проведение специфической антибактериальной терапии показано всем пациентам и их половым партнерам.

Особенности микробиологии и изменения иммунного ста­туса организма больного требуют проведения комплексного лечения, направленного не только на элиминацию возбудите­ля, но и на восстановление реактивности макроорганизма.

Чаще всего требуется проведение лечения смешанной генитальной инфекции, что необходимо учитывать при выборе курса терапии. Кроме того, необходим дифференцированный подход к лечению в зависимости от клинической формы и тя­жести заболевания, наличия ассоциированных осложнений, срока беременности и степени распространения инфекции.

В качестве препаратов выбора следует использовать макролиды (рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин, азитромицин) и фторхинолоны, как препараты резер­ва – тетрациклины.

Учитывая высокую частоту микстинфекций, для лечения практически всей группы ИППП используют фторхинолоны. В порядке убывания предпочтительности фторхинолоны мож­но расположить следующим образом: спарфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин. Следует отметить, что ломефлоксацин (Ломфлокс, Максаквин) неэффективен относительно урогенитальных микоплазм и Chlamydia trachomatis, следова­тельно его назначение при микоплазменных инфекциях не оправдано.

Нестабильная активность тетрациклинов относительно ми­коплазм и наличие перекрестной резистентности к ним по­зволяет использовать их только как препараты резервной группы.

С целью профилактики генитального кандидоза назначают антимикотические препараты для системного применения.

Среди препаратов с иммунокорригирующим и адаптогенным действием применяют экстракт элеутерококка, панток­рин, Вобензим, препараты интерферона (Виферон, Кипферон). Перспективным направлением является использование человеческого иммуноглобулина и нормального человеческого иммуноглобулина G (Октагам). Однако широкое применение последних ограничено высокой стоимостью препаратов.

Во время беременности противопоказано применение тетрациклинов и фторхинолонов. Препаратом выбора является джозамицин. Этот препарат действует на большое количество возбудителей ИППП и проникает через плацентарный барьер, позволяя проводить лечение внутриутробного пациента (пло­да). В качестве альтернативной схемы возможно использова­ние спирамицина с 18-20 нед. или азитромицина в III триме­стре беременности.

Во время беременности имеются физиологические измене­ния реактивности организма, что усугубляет нарушения им­мунитета, возникающие при микоплазмозе. В связи с этим в составе лечения беременных с микоплазменной инфекцией обязательным является проведение иммунокорригирующей терапии.

Профилактика урогенитального микоплазмоза заключается в соблюдении всех мероприятий, необходимых для предупре­ждения инфекций, передаваемых половым путем. Особо сле­дует обратить внимание на обследование всех женщин группы риска генитальных инфекций, предгравидарную подготовку супружеских пар, раннее начало терапии во время беременно­сти и своевременное лечение половых партнеров.

В качестве контроля за излеченностью следует выбирать сочетание двух методов диагностики, одним из которых явля­ется ПЦР. Оптимальным следует считать проведение культурального исследования. Осуществлять контрольные исследо­вания необходимо не ранее чем через 10 дней после оконча­ния курса антибиотикотерапии.