Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Акушерство и гинекология / Медицинские_материалы_и_имплантаты_с_памятью_формы_В_14_томах_Том

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
68.62 Mб
Скачать

1.1. Этиология пролапса гениталий

9

ми. Повреждение может затронуть одно или несколько звеньев фиксирующего аппарата. От расположения дефекта (дефектов) будет зависеть то, какие органы будут пролабировать. Тем не менее, при всех видах выпадения органов малого таза первичное нарушение касается тазового дна, а не органа, который выпадает. Существуют четыре важные особенности, которые должны быть учтены при рассмотрении вопроса о ВБД и противодействии ему:

1.Сила, вызывающая выпадение органа, направлена изнутри наружу, т.е. органы никогда не выпадают, а всегда выталкиваются ВБД.

2.Так как выпадение происходит изнутри наружу, то нарушение фиксации всегда предполагает наличие дефекта во внутреннем фиксирующем слое – тазовой фасции.

3.Тазовая фасция, представляющая собой уникальную соединительную ткань, не растягивается, как предполагали раньше, а, испытывая чрезмерные нагрузки, разрывается в одном или нескольких участках.

4.Выпадение органов малого таза – результат повреждения тазового дна,

ане самих органов.

Чтобы понять механизм противодействия, оказываемого тазовым дном, необходимо рассматривать тазовое дно как единое целое. Оно включает как активные (сократительные), так и пассивные (несократительные) элементы.

Между этими элементами (между активными поперечно-полосатыми мышцами и менее активными фиброзно-мышечными соединительнотканными образованиями) происходит тонкое взаимодействие.

Выпадение всех тазовых органов – это конечная стадия, результат множественных дефектов в поддерживающем аппарате (чрезмерная нагрузка и (или) анатомическая слабость).

В настоящее время считается, что ПГ – это следствие недостаточности мышц тазового дна (НМТД) и пролапс гениталий нужно рассматривать как грыжу тазового дна.

НМТД – это снижение тонуса мышечно-фасциальных структур тазового дна, которое может быть травматическим и нетравматическим (функциональным).

Факторами риска травматической НМТД являются:

1. Беременность и роды (травмы мягких родовых путей, быстрые роды, стимуляция родовой деятельности, применение различных акушерских пособий в родах, ручное обследование полости послеродовой матки, наложение акушерских щипцов, извлечение последующей головки при тазовом предлежании плода, домашние роды, крупный плод, роды без эпизиотомии, разрывы шейки матки и др.), в том числе осложнившиеся акушерской травмой промежности. Существует мнение о зависимости длительности второго периода родов и риска дальнейшего возникновения НМТД.

Ряд авторов считают отсутствие влагалищных родов в анамнезе профилактикой ПГ. Однако существует представление, что любая беременность, продлившаяся более 20 нед, независимо от способа родоразрешения, повышает риск возникновения патологии тазового дна. Это объясняют нега-

10

Г л а в а 1. Современные представления о пролапсе гениталий у женщин

тивным влиянием на тазовое дно не второго, как принято считать, а первого периода родов. Значит, беременность может провоцировать развитие опущения и выпадения половых органов, так как является причиной повышенной нагрузки на тазовое дно в течение длительного времени. Более того, некоторыми исследователями не выявлено достоверных различий в частоте возникновения ПГ в группах женщин после влагалищных родов и перенесших кесарево сечение.

2.Хроническое повышение ВБД (запоры, тяжелый физический труд, длительное статическое положение, хронический кашель, наличие опухолей брюшной полости) являются причиной ПГ. Так, ПГ чаще наблюдается

усельских жительниц и у женщин, рано начавших заниматься физическим трудом, страдающих хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, хронической констипацией. Под действием постоянного и резкого повышения ВБД происходит опущение внутренних органов не только у женщин, уже имеющих НМТД, но и у женщин с нормальной функцией тазового дна. Существует и другое мнение, что хроническое повышение ВБД не может являться ведущим фактором риска ПГ при сохраненном тазовом дне, но при наличии поврежденной промежности это обстоятельство способствует усугублению пролапса.

3.Механическая травма мышечно-фасциальных структур тазового дна, не связанная с беременностью и родами.

4.Травматическое повреждение центров и проводящих путей нервной системы, ответственных за регуляцию мышечно-фасциальных структур тазового дна и органов малого таза.

Факторами риска нетравматической НМТД являются:

1.Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) (гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен, сахарный диабет, ожирение, грыжи различной локализации и др.). В последнее время все чаще стали появляться сообщения о ПГ у молодых женщин после родов, не осложненных травмой тазового дна (2,7%), после операции кесарева сечения (0,9%) и даже у нерожавших женщин (0,96%). Часто наблюдается сочетание ПГ с такими болезнями и состояниями, как гиперподвижность суставов, артрит, остеохондроз, остеопороз, плоскостопие, геморрой, патология дыхательной системы, грыжи передней брюшной стенки, striae gravidarum, миопия и др. Эти факты заставляют предполагать, что скорее патологические изменения соединительной ткани, чем роды и акушерские травмы тазового дна, способствуют возникновению пролапса тазовых органов у молодых женщин.

В настоящее время широкое распространение получила теория системной ДСТ как ведущей причины ПГ. При этом роды и травмы рассматриваются только как провоцирующие факторы. Чаще распространены недифференцированные формы ДСТ, к которым относится и ПГ. ДСТ у пациенток с НМПН

иПГ установлена у 24,4%, что позволяет считать это важным звеном патогенеза ПГ.

1.1. Этиология пролапса гениталий

11

2.Гипоэстрогения (менопауза, кастрация).

3.Повреждение центров и проводящих путей ЦНС, ответственных за регуляцию мышечно-фасциальных структур тазового дна и органов малого таза (опухоли ЦНС, остеохондроз и др.).

4.Генетическая обусловленность: ПГ рассматривается как наследственно детерминированный дефект в молекулярно-биохимической структуре коллагена, а, следовательно – следствие снижения прочности фиксирующего аппарата и фасций тазового дна. ПГ более чем в 50% случаев является генетически детерминированным.

Имеются сообщения о расовой предрасположенности к ПГ и рецидивам. Чаще ПГ и рецидивы после хирургической коррекции возникают у представительниц европеоидной, нежели негроидной расы. Другие исследователи не обнаружили никаких расовых различий в частоте возникновения пролапса. В то же время, исследуя распространенность пролапса среди сельских жительниц Гамбии, выявлено племя Wolof, в котором 46% женщин, независимо от акушерского анамнеза, страдают ПГ, причем среди этих нарушений пролапсы тяжелой степени достигают 14%.

К генетическому фактору относят и особенности конституции женщины. Так, наибольшая частота пролапсов отмечается у женщин астенического телосложения и редко – при пикнической конституции. У 26% больных ПГ носит семейный характер.

Распространенным является мнение о связи ПГ с изменением положения тела при переходе от четвероногих к двуногим. Однако известны случаи ПГ

улошадей, коров, собак, кошек.

Подтверждая роль наследственных факторов, в последних исследованиях показано, что носительство аллели А1А1 гена GPIIIa является фактором риска развития ПГ и в большей степени фактором риска развития рецидивов у пациенток, прооперированных по поводу ПГ.

Патогенетическими факторами ПГ являются:

1.Дистрофия (атрофия, деструкция) и недостаточность связочного аппарата матки.

2.Дистрофия мышц и фасций тазового дна.

3.Метаболические нарушения: недостаточность параметральной клетчатки, избыточная масса тела. Имеются исследования, подвергающие сомнению существенное влияние особенностей жирового обмена на развитие ПГ. Однако установлено, что абдоминопластика при ожирении является фактором прогрессирования ПГ и НМПН.

4.Нарушения иннервации мышечно-фасциальных структур органов тазового дна.

5.Нарушение кровообращения тазового дна.

Утрата мышечно-фасциальными структурами тазового дна своих ана- томо-функциональных особенностей при ПГ подтверждается биохимическими, гистохимическими (в перинеальных тканях выявлено снижение

12

Г л а в а 1. Современные представления о пролапсе гениталий у женщин

урокиназного типа активатора плазминогена), иммуногистохимическими (в мышечных элементах передней и задней стенок влагалища при ПГ выявлено снижение АТФ-магниевой активности актин-активизированного миозина), морфологическими исследованиями (склероз и гиалиноз стромы и кровеносных сосудов связок, атрофия и уменьшение удельной площади гладких миоцитов), функциональными (механозапись), электрофизиологическими характеристиками мышц тазового дна, МРТ (тяжелые формы ДСТ сопровождаются максимальным истончением леваторной тарелки вплоть до 0,5 см).

Учитывая отсутствие единой точки зрения о причинах возникновения пролапса, эту патологию в настоящее время принято считать полиэтиологичной.

1.2. Патогенез пролапса гениталий

Травматическая НМТД является следствием механического повреждения мышечно-фасциальных структур тазового дна и связочного аппарата матки в родах или при травмах малого таза, не связанных с беременностью и родами.

Основная нагрузка по удержанию органов малого таза ложится на мышечный слой тазового дна. Нельзя отвергать важную роль соединительной ткани в создании опоры тазового дна. Мышцы не могут нормально функционировать без надежной фиксации. Растяжение hiatus henitalis, вызывающее опущение матки в ответ на повышение ВБД, обусловлено функциональными (нарушение синергизма) и анатомическими нарушениями мускулатуры тазового дна и соединительнотканных фиксирующих и поддерживающих структур тазовой диафрагмы и тазовой (параметральной, парацервикальной, паравагинальной, параректальной) клетчатки. Доказано, что потеря точки опоры мышц промежности при акушерских травмах приводит к дальнейшему развитию НМТД.

Пока не нарушена целость промежности и m. levator ani, они в состоянии служить опорой для матки, мочевого пузыря и прямой кишки. Известно, что мышцы промежности рефлекторно сокращаются одновременно с брюшным прессом при любом повышении ВБД (при кашле, подъеме тяжести, натуживании и т.д.), образуя купол, обращенный кверху, чем противодействуют смещению матки и способствуют ее удержанию от выпадения.

При нарушении целости мышечно-фасциальных структур тазового дна (повреждение мышц при разрывах промежности, отрыв волокон парной мышцы, поднимающей задний проход) происходит снижение сократительной способности и нарушение нервно-рефлекторной проводимости. В дальнейшем наступает атрофия мышечно-фасциальных структур и их неспособность поддерживать нормальное (типичное) положение внутренних половых органов.

1.2. Патогенез пролапса гениталий

13

Под влиянием внутрибрюшного, внутрипузырного и внутриректального давлений снижение тонуса мышц тазового дна прогрессирует, и органы малого таза постепенно опускаются. Причину этого видят в нарушении иннервации тазового дна в процессе родов, поскольку нарушение целости мягких тканей родовых путей, приводящее к пролапсу, часто бывает незначительным. Тонус промежности существенно уменьшается после родоразрешения и никогда не восстанавливается до исходного уровня. Отмечается нарушение проводимости срамных нервов у 20% родильниц, хотя у 15% из них этот процесс является обратимым. Таким образом, только у 5% женщин можно предполагать изменения тазового дна как следствие нарушения его иннервации в родах. Это даёт основание предположить, что в родах повреждается пояснично-крестцовое сплетение, в результате которого развивается паралич запирательного, бедренного и седалищного нервов и, как его следствие, инконтиненция мочи и кала. Более того, недержание мочи и кала после нормальных родов объясняется растяжением мышц или повреждением тканей промежности вследствие нарушения иннервации мышцсфинктеров тазового дна.

Любые влагалищные роды могут быть фактором, травмирующим тазовое дно. И чем выше паритет, тем более вероятно развитие ПГ в дальнейшем, даже при отсутствии травм промежности в анамнезе.

Прогрессированию травматической НМТД и выраженности проявлений ПГ способствуют: хроническое повышение ВБД, гипоэстрогения, метаболические нарушения в тканях тазового дна вследствие соматической патологии.

Установлено, что на ткани организма женщины влияет уровень половых стероидов. Недостаточная их концентрация ухудшает течение генитального пролапса, поскольку в тканях промежности отмечается высокое содержание рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Таким образом, тонус, прочность и эластичность тазового дна после менопаузы прогрессивно уменьшаются, а число больных, страдающих ПГ, в старших возрастных группах, соответственно, увеличивается. Гипоэстрогения, приводя к нарушению кровообращения и микроциркуляции тканей тазового дна, лишь усугубляет развитие ПГ, начавшееся в молодом возрасте.

В последние годы все больше появляется сообщений о повышенной массе тела, как фактора риска ПГ, в том числе его рецидивов, а также выпадения культи влагалища после гистерэктомии у женщин без признаков ПГ до операции. До 58% женщин с НМТД имеют избыточную массу тела, которая, увеличивая давление на диафрагму таза, способствует прогрессированию ПГ. Однако имеются исследования, подвергающие сомнению существование влияния особенностей жирового обмена на развитие ПГ.

Функциональная НМТД – это снижение функциональной способности мышечно-фасциальных структур тазового дна и связочного аппарата матки, вследствие врожденных дефектов и/или ДСТ. До появления провоцирующих факторов ткани тазового дна находятся в состоянии компенсации.

14

Г л а в а 1. Современные представления о пролапсе гениталий у женщин

Под ДСТ понимают врожденную аномалию соединительнотканных структур, которая проявляется в снижении её прочности. Роль соединительной ткани в этиологии ПГ изучается давно. Известно, что коллаген первого типа, будучи самым прочным, является основным коллагеном связочного аппарата, а четвертого типа – основой экстрацеллюлярного матрикса. При исследовании культур фибробластов у больных с синдромом несостоятельности промежности отмечено преобладание синтеза наименее прочного коллагена третьего и четвертого типа, а содержание коллагена первого типа значительно уменьшено.

ПГ, особенно у молодых женщин после единственных неотягощенных родов, при сохраненном гормональном фоне и отсутствии факторов, способствующих повышению ВБД, является частым проявлением генерализованной ДСТ на уровне репродуктивной системы. Наследование дефектов соединительной ткани касается в первую очередь синтеза коллагена как основного структурообразующего компонента.

Если основной удельный вес ПГ в популяции приходится на возраст 50 лет, то у больных с синдромом ДСТ – на возраст 30–45 лет.

Наряду с этим число женщин, страдающих ПГ, не имеющих родов в анамнезе, составляет лишь 0,96% . То есть у 99% пациенток ПГ наступил после родов, которые отличались стремительным и быстрым течением (до 50,3%), что обусловливает повышенный травматизм. Травма мягких родовых путей в подобных ситуациях является результатом несоответствия, невозможности «успеть» приспособиться, чтобы пропустить быстро продвигающуюся головку плода.

Чем выраженней проявления ДСТ, тем более тяжелыми формами представлен ПГ. При выраженном проявлении ДСТ пролапс гениталий сопровождается протрузией и релаксацией мышц тазового дна при сохраненной архитектонике элементов тазовой диафрагмы, в то время как при незначительном проявлении ДСТ преобладает деформация промежности с изменениями анатомии мышц тазового дна.

Установлено, что у всех больных с проявлениями ДСТ пролапс гениталий возникает в репродуктивном возрасте. Более половины больных с ПГ имеют признаки наследственной патологии соединительной ткани, что необходимо учитывать при выборе метода хирургической коррекции, с приоритетным использованием синтетических имплантатов.

ПГ на фоне функциональной НМТД может реализоваться только в случае тяжелых проявлений ДСТ (врожденные дефекты фасциальных структур не бывают обширными). Однако присоединение таких факторов как гипоэстрогения, хроническое повышение ВБД приводят к декомпенсации мышечнофасциальных структур малого таза и манифестации ПГ.

При длительном течении ПГ за счет действия разнонаправленных сил на шейку матки происходит ее удлинение (elongatio coli uteri). Элонгация шейки матки (ЭШМ), как одна из форм ПГ, не диагностируется на ранних

1.3. Клиническая картина пролапса гениталий

15

этапах. Однако истинная причина ЭШМ до конца не известна. Возможно, это один из признаков ДСТ.

1.3. Клиническая картина пролапса гениталий

Симптомы, связанные с НМТД, крайне разнообразны и не соответствуют тяжести вызвавшего её поражения. Основным аспектом клинической картины ПГ является в первую очередь зияние половой щели в покое и/или при напряжении.

Опущение влагалища иногда в течение длительного времени не вызывает жалоб, но обычно жалобы всё же появляются и постепенно усиливаются. Наиболее распространенным симптомом выпадения стенок влагалища и матки является обнаруживаемое часто самой больной образование, выбухающее из половой щели. Жалобы на ощущение «инородного» тела, дискомфорт в области промежности, неудобство при ходьбе, тянущие боли внизу живота обусловлены расположением шейки матки, или полностью всей матки, на уровне или за пределами входа во влагалище. Обычно дискомфорт усиливается в течение дня и во время физической активности, а уменьшается в горизонтальном положении или когда пролапс устранен с помощью пессария (вагинального суппозитория, маточного кольца).

Смещение матки книзу нарушает кровообращение в малом тазу, способствует возникновению застойных явлений. В результате развиваются боли тянущего характера, чувство давления внизу живота, боли в пояснице, крестце, усиливающиеся к концу дня, во время и после ходьбы.

Нарушение топографии сопровождается трофическими нарушениями поверхностных тканей выпавших органов. Многослойный плоский эпителий слизистой оболочки влагалища подвергается ороговению, складки сглаживаются, появляются ссадины, трещины, а в ряде случаев – глубокие изъязвления (декубитальная язва). Постоянное травмирование стенок влагалища может способствовать появлению кровянистых выделений из половых путей. Кроме того, травмированные участки слизистой оболочки служат воротами для присоединения инфекции (кольпиты и цервициты).

Наличие воспалительных явлений, а также нарушение кровообращения в области малого таза (снижение венозного оттока) приводят к отеку подлежащих тканей и изменению их окраски: от небольшого покраснения вплоть до выраженного цианоза. Этим объясняется появление белей.

Даже при небольших степенях ПГ 46,26% женщин отмечают сексуальные расстройства: болезненность и неприятные ощущения во время полового акта (хлюпанье воздуха, диспареуния), иногда посткоитальные кровянистые выделения из половых путей. Эмоциональные переживания, связанные с нарушением топографии половых органов, недержанием мочи во время coitus,

16

Г л а в а 1. Современные представления о пролапсе гениталий у женщин

диспареуния и невозможность ослабленного тазового дна обеспечить платофазу могут приводить к аноргазмии.

Пролапс тазовых органов может быть одной из причин нарушений менструальной функции, наиболее частыми проявлениями которых являются альгодисменорея и гиперполименорея.

Характерная особенность симптомокомплекса, развивающегося при ПГ, – наличие функциональных нарушений не только со стороны гениталий, но и смежных органов малого таза. Основные причины возникновения ДМП и ДПК при ПГ одни и те же:

НМТД является причиной ДМП и ДПК;

осложненные роды могут быть причиной ДМП и ДПК;

радикальные операции могут приводить к возникновению ДМП и

ДПК;

дефицит эстрогенов и ДСТ лежит в основе возникновения ДМП и

ДПК;

нейрогенные факторы могут быть причиной ДМП и ДПК;

повышенноеВБД приводит кДМПи ДПК.

Одним из клинических проявлений ПГ являются нарушения мочеиспускания. Нарушения функции мочевого пузыря: НМПН, ложные позывы на мочеиспускание, болезненность при мочеиспускании, неудерживание мочи, учащенные мочеиспускания, никтурия, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. При запущенных формах ПГ (полном выпадении матки) наиболее характерным является затрудненное мочеиспускание, вплоть до острой задержки мочи. Механизм этого явления связан с повышением внутриуретрального и запирательного давления при расположении половых органов за пределами входа во влагалище. Наличие остаточной мочи, застой в мочевыделительной системе приводят к последовательному инфицированию нижних и верхних ее отделов. Длительно существующее полное выпадение матки может быть причиной обструкции мочеточников, гидронефроза, гидроуретера.

Основными причинами ДМП при ПГ являются повреждение лонношеечной фасции (синонимы: лобково-шеечная, лонно-пузырная, предпузырная, пузырно-влагалищная), сфинктера мочевого пузыря и нарушение иннервации.

Нарушение функции прямой кишки возникает в результате глубоких функциональных нарушений тазового дна: констипация, инконтиненция газов и кала. Важно отметить, что треть женщин предъявляет жалобы на наличие хронических запоров, а недержание кала и газов, напротив, является редкой жалобой.

Кроме жалоб на задержку стула, предъявляют жалобы на чувство неполного опорожнения прямой кишки, затрудненный акт дефекации. Указанные симптомы могут сочетаться с ректоцеле как одной из форм ПГ. Частота нарушений дефекации в структуре функциональных расстройств

1.4. Качество жизни при пролапсе гениталий

17

у таких больных составляет 36,5%. Запорами при НМТД страдает каждая вторая женщина.

По результатам исследования Е. Fornell, G. Berg (1996), недержанием кала страдает 40% женщин, независимо от наличия разрывов сфинктера прямой кишки.

Важным аспектом развития анальной инконтиненции являются недиагностированные травмы сфинктера прямой кишки. Проведенное в Швеции обследование женщин после родов при помощи аноректальной манометрии показало, что разрывы сфинктера встречаются в 2,4 раза чаще, чем сообщает официальная статистика.

Все перечисленные жалобы неспецифичны и не всегда связаны с ПГ и НМТД. Более выраженными они становятся при возникновении урогенитального синдрома.

Основными причинами дисфункций прямой кишки при ПГ являются повреждение ректовагинальной фасции, леваторов, наружного сфинктера прямой кишки и нарушение иннервации.

1.4. Качество жизни при пролапсе гениталий

Практически каждая женщина, по крайней мере, один раз в жизни страдает расстройствами мочеиспускания, а среди гинекологических больных стойкие нарушения мочеиспускания встречаются у каждой 5–6 больной. Расстройства мочеиспускания у женщин – сложная, многофакторная комплексная и полинозологичная проблема. ДМП проявляются острой задержкой мочи или, напротив, ее недержанием. При этом если острая задержка мочи является ургентной ситуацией, угрожающей жизни пациентки, то патологическая потеря мочи – социальным заболеванием, «тихой калечащей силой». Расстройства мочеиспускания не убивают. Они просто крадут жизнь.

Практически то же самое происходит при каловой инконтиненции и недержании газов. При хронической констипации больные часто вынуждены выдавливать каловый комок ручным пособием через заднюю стенку влагалища в задний проход. При постоянном неполном опорожнении прямой кишки кишечное содержимое вызывает метеоризм, кишечные колики, ложные позывы к дефекации. Задержка кала часто сопровождается дисбактериозом кишечника и влагалища, воспалением различных отделов толстой кишки (колит, сигмоидит), аноректальными заболеваниями (геморрой, трещина анального прохода, анальный зуд, прокталгия).

Дискомфорт при половой жизни часто заставляет пациенток уклоняться или полностью отказываться от интимных отношений, что отрицательно сказывается на семейном благополучии.

Таким образом, сам ПГ и осложнения в виде дисфункций мочевого пузыря, прямой кишки и сексуальной жизни сопровождается ухудшением

18

Г л а в а 1. Современные представления о пролапсе гениталий у женщин

качества жизни. Особенно это выражено при сочетании всех этих дисфункций, что нередко приводит к возникновению у больных ПГ суицидальных мыслей.

Качество жизни – интегральная характеристика физического, психологического, эмоционального и социального функционирования больного, основанного на его субъективном восприятии.

Идея измерения КЖ пациентки на основании самооценки своего здоровья и с учётом самых различных сфер функционирования представляется весьма важной и актуальной, особенно если это касается оценки результатов лечения.

Для изучения качества жизни используют специально разработанные опросники, большинство которых разработано в США. Для оценки КЖ при нарушении функции тазового дна до и после оперативного лечения ПГ предлагают использовать опросники MOS SF-36 (русскоязычная версия, созданная и рекомендованная МЦИКЖ), NHR (Nottingham Healt Profile), King's Health Questionnare. Для оценки КЖ при запорах рекомендуют применять CAS (Constipation Assesment Scale) – шкала качества жизни при запорах. Сексуальную функцию оценивают с помощью шкалы оценки женской сексуальной функции (FSFI), Marital Happiness Scale – шкала супружеского счастья, Marital Satisfaction Inventory – Revised – пересмот-

ренный опросник супружеской удовлетворенности, Marital Status Inventory – опросник супружеского статуса, Quality of Life Inventory – опросник качества жизни.

Данные методики оценки КЖ достаточно эффективны при наличии отдельной патологии. Когда имеет место сочетанная соматическая патология и множественные функциональные нарушения различных органов и систем, использование их затруднительно. Это относится к инвалидам и пенсионерам. Предлагаемые технологии оценки КЖ при ПГ и после его устранения находятся только на стадии разработки, русификации и адаптации к условиям жизни в РФ. В настоящее время отсутствуют единые подходы и четкие рекомендации по их применению и оценке полученных данных.

При анализе результатов изучения КЖ при ПГ до и после оперативного лечения отмечено, что результаты объективного обследования часто не совпадают с субъективной оценкой женщиной своего состояния. Субъективная оценка КЖ была более высокой.

Это подтверждается многими исследователями. На удовлетворенность хирургическим лечением пациентки с ПГ в большей степени влияет оправдание их ожиданий, имевших место перед лечением и, в меньшей степени, – симптомы со стороны тазовых органов и объективное состояние тазового дна после операции.

Соседние файлы в папке Акушерство и гинекология