Билет 42

1. История развития дерматологии.

2. Лейшманиоз (Болезнь Боровского). Этиология,

патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические

и биологические свойства.

История развития дерматологии.

Дерматология – обл. медицины, изучающая закономерности развития патологически изменённой и нормальной кожи, её структуру и ф-и на клеточных и субклеточных уровнях, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма. Подразделяется на общую и частную. Общая – рассматривает вопросы морфологии, физиологии нормальной и больной кожи, принципы терапии и профилактики. Частная – исследует этиологию, патогенез, эпидемиологию, клинику, диагностику, лечение и профилактику отдельных этиологических форм с использованием современных гистоморфологических, биохимических, иммунологических, генетических и клинических методов; 1 этап. Первобытный ч-к несомненно реагировал на зуд. С появлением письменности накапливается опыт в трактатах (В Китае – чесотка, почесуха). Изучением дерматологии занимались в древней Греции и Древнем Риме. Цельс описал фурункул, карбункул, инфильтративно нагноительную трихофитию, псориаз, рожистое воспаление. Его последователь – Гален классифицировал кожные болезни по локализации; 2 этап (с 300х г. До втор половины 16в.) Центр изучения медицины перемещается в арабские страны. Изучал Авиценна. В эпоху феодализма развитие задерживается; 3 этап (со второй половины 16в.) как самостоятельная наука в 18в. Развивается мофологическое направление. Французская Гуморальная дерматологическая школа. Представитель Савон – классифицировал дерматозы. Пори впервые ввёл этиологические принципы этиологии – связал эндогенные и экзогенные факторы. Основатель школы: Жан Алибер. Ввёл понятие дерматозы, сифилиды. Изображал болезнь в виде дерева. Базен сказал – «нет болезней кожи, а только болезни всего организма» Немецкая школа. Морфологическая. Основоположник – Гебра, уделил большее значение факторов внешней среды в патологии кожи. Нейман описал вегетирующую пузырчатку. Итальянская школа. Меркуриалис – выпустил руководство «Demorbus cutaneus». Английская школа – Виллан. Придал морфологическое знание кожи. Бейтман. Вильсон.

В США Дюринг, Ослер, Шарбер – дерматологические центры.

2Лейшманиоз(бол-нь Боровского).Лейшманиоз- трансмиссивное заб-е,эндемическое для регионов с жарким и теплым климатом.Заб-е встречаеться в странах Северной Африки(Алжир,Тунис,Марокко),Средней Азии(Узбекистан),Афганистане,Индии.Этиология:Возбудителями лейшманиозов человека является род простейших.Возбудитель лейшманиоза-Leishmania tropica-относится к простейшим.Существует остро некротизирующая(сельский или зоонозный тип)-возбудитель Leishmania tropica major и поздно изъязвляющаяся(городской антропонозный тип)-возбудитель Leishmania tropica minor. Leishmania tropica major ,обуславливающаяостро некротизирующую разновидность заб-я,обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей(суслики,песчанки,ежи,крысы),собаки.Переносчиками являються самки москитов Phlebotomus. Leishmania tropica minor паразитирует только на чел-ке-переносчики маскиты рода Phlebotomus.Патогенез:Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100 — 1000 промастигот. Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.Клиника:Зоонозный тип:короткий инкубационный период (1-5нед.)и не очень длинное течение(3-6мес.)Обычно на открытых участкаж кожи появляються конические бугорки с широким основанием красно-синюшного цвета с буроватым или желт.оттенком,тестоватой консистенции(стадия бугорка).Бугороки увелич. и через 1-3 мес.вскрываються с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом,ссыхающимся в слоистые плотные корки(стадия изъязвления).Воспалительный процесс заканчиваеться через3-8 мес.с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному возбудителю(стадия рубцевания).Антропонозный тип:Инкубационный период в среднем 5-8мес.,иногда 1-2 года,течение медленное.Заболевание передаеться от больного чел-ка иносителя через москита.На открытых участках кожи появляються небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цветас желтоватым оттенком(стадия бугорка).Элементы округлых очертаний,тестоватой консистенции.Инфильтрат нерезко выражен,распадается поздно,через 4-7мес.Язвы поверхностные,с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном,покрытым серовато-желтым снрозно-гнойным отделяемым(стадия изъязвления).Регресс начинаетьсяс очищения язвы от корковых наслоений,стихания воспаления и появления в пределах язвы участков эпителизации(стадия рубцевания).Диф.Ds-ka с туберкулезной волчанкой,сифилидами вторичного и третичного хронической язвенной пиодермией,злокачественными новообразованиями,саркоидозом.Лечения:Метронидазол по 0,25г 4 р/день,Кетоконазол 5-10мг/(кгсут),Рифампицин 0,3г 2-3р/сут.,Мепокрин5% 2-3 мл,глюкантин 10-15мг/кг сут

3. Гонококки (лат. Neisseria gonorrhoeae) — вид грамотрицательных диплококковрода Neisseria. Вызывают гонорею — антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чащемочеполовой системы

Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются.

В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша). Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с повышенным содержанием СО2 при 37°.

Устойчивые внутри организма носителя, во внешней среде гонококки нежизнеспособны. Гонококки гибнут при высушивании и при нагревании уже до 40—45 градусов, губительны для них соли серебра, а также многие антибиотики.

Вне человеческого организма гонококки мало устойчивы и гибнут по мере высыхания субстрата, в котором находятся. Почти моментально они погибают в мыльной воде, на них губительно действуют слабые растворы антисептиков и противобактериальных препаратов.

В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу).