- •Билет 1
- •Билет 2
- •5.Карбункул.
- •Билет 3
- •Билет 4
- •3 Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •3. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции и суперинфекции
- •Билет 10
- •8.Принципы диспансерной работы и борьбы с венерическими
- •Билет 11
- •Билет 12
- •3. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса
- •Билет 13
- •3Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит, риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит, риф, ифа
- •Билет 14
- •3Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальная диагностика
- •1. Основные функции кожи.
- •Билет 15
- •Билет 16
- •3. Папулезные сифилиды, их разновидности, дифференциальная диагностика
- •2. Атопический дермати. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •3. Сифилитическая алопеция. Клиника, дифференциальная диагностика
- •Билет 20
- •3. Причины третичного сифилиса и общие признаки проявлений его
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •3. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей потомству
- •Билет 24
- •Билет 25
- •3Общие признаки высыпаний вторичного периода сифилиса
- •Билет 26
- •3.Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 27
- •Билет 28
- •1 Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •3. Препараты пенициллина в лечении больных сифилисом. Осложнения, противопоказания
- •1.Дерматофитии. Хар-ка, классификация.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •1Туберкулёзные заболевания кожи.
- •Билет 34
- •Билет 35
- •3. Неспецифическая терапия больных сифилисом. Показания, методы
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Достоверные симптомы:
- •Вероятные симптомы:
- •Дистрофии (стигмы)
- •Билет 38
- •Билет 39
- •3. . Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита
- •Билет 40
- •Билет 41
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •3 Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •1.История Воронежской школы дерматологов
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Лечение негонорейного уретрита.
- •Билет 50
- •Билет 51
- •3.Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 52
- •Билет 53
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 54
- •1. Кожа – орган чувств.
- •Билет 55
- •3. Основные принципы лечения больных гонореей
- •Билет 56
- •Билет 57
- •Билет 58
- •3Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 59
- •3. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса
- •Билет 60
- •3Симптомы кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Саркома Капоши
- •Лечение кожных проявлений вич-инфекции и спиДа
- •Билет 61
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •1. Патоморфологические изменения в коже (акантоз, гиперкератоз, папилломатоз)
- •Билет 62
- •Билет 63
- •3. Пустулезный сифилид, разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 64
- •Билет 65
- •3. Сифилитическая розеола. Ее разновидности, дифференциальный диагноз
- •Билет 66
- •3. Общественная и личная профилактика венерических болезней
- •Билет 67
- •Билет 68
- •3. Пигментный сифилид. Клиника, дифференциальный диагноз
- •Билет 69
- •3. Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при вторичном сифилисе
- •1 Основные функции кожи.
- •Билет 70
- •Билет 71
- •3. Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе, дифференциальный диагноз
- •Билет 72
- •Билет 73
- •Билет 74
- •1. Очистка участка поражения кожи
- •Примочки
- •Взбалтываемые смеси
- •Присыпки и пудры
- •Мыла лечебные
- •Ванны лечебные
- •Билет 75
- •Билет 76
- •Билет 77
- •3. Источники и пути заражения сифилисом. Общее течение сифилиса
- •Билет 78
- •3. Кожные проявления при вич-инфекции. Особенности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит
- •Билет 79
- •3. Гонококк – возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства
- •Билет 80
Билет 13
Дерматофитии. Краткая характеристика возбудителей. Классификация.
Атопический дерматит. Определение. Распространенность. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита.
3Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит, риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит, риф, ифа
1. Дерматофитии. Хар-ка, классификация.
Синоним – дерматомикозы., это группа грибковых заболеваний кожи, вызванные дерматофитами родами – Микроспорум, Трихофитон, Эпидермофитон. Они поражают эпидермис, ногти, волосы. Заболевания – микроспория, трихофития, фавус. Возбудители хорошо размножаются в кератине, переносят низкую и высокую температуру. Чувствительны к салициловой кислоте. По среде обитания дерматофиты – антропофильный вид, зоофильный вид, геофильный вид. Дрожжи – одноклеточн. микроорг. Распространён род кандида.
2 Атопический дерматит. Определение. Распространённость. Этиология, патогенез. Факторы риска развития атопического дерматита.
Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.
В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи.
Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные.
Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81%
Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).
Реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученный из орхита кролика, высушенный на предметном стекле и зафиксированный ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминесцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин + флуоресцеин тиоизоционат) связывается с человеческим глобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминесцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ.
Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ). Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип ее заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем, в то время как при смешивании взвеси бледных трепонем с сывороткой лиц, не больных сифилисом, подвижность бледных трепонем сохраняется длительное время. Выявляемые в этой реакцииантитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементсвязывающих антител и достигают максимального титра к 10−му месяцу болезни. Поэтому как метод ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном нелеченном сифилисе реакция бывает положительной в 95 % случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100 %. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Чувствительность и специфичность РИТ примерно такие же, каквРИФ-Абс, за исключением диагностики раннего сифилиса.
Иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепонемы сенсибилизируется поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген + антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген + антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор субстрата (5−аминосалициловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс.Показания к постановке ИФА такие же, как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.
Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Принцип заключает в том, что в качестве антигена используются формалинизированные и таннизированные эритроциты, на которых адсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3−й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположительных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция микрогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum haemagglutination).