- •Раздел I
- •1. Определение фармакологии, её место среди других медицинских и биологических наук. Разделы и области современной фармакологии.
- •2. Определение понятий «фармакокинетика» и «фармакодинамика». Значение понятия «биодоступность», примеры.
- •3. Основные законы, регламентирующие медицинскую деятельность (Федеральный Закон о лекарственных средствах, понятие о Формулярной Системе).
- •4. Значение физико-химических свойств и химической структуры для действия лекарственных веществ. Примеры.
- •6. Особенности действия лекарственных веществ при повторном их применении. Понятие о привыкании, тахифилаксии, сенсибилизации, кумуляции, примеры.
- •7. Комбинированное действие лекарственных веществ. Виды антагонизма. Использование в клинике. Виды синергизма. Понятие о нейролептанальгезии, атаралгезии.
- •8. Виды доз. Понятие о широте терапевтического действия.
- •12. Понятие о наркомании и токсикомании. Причины возникновения. Меры по предупреждению.
- •13. Рецепт, его структура, правила выписывания. Правила выписывания рецептов.
- •14. Твердые лекарственные формы, их характеристика.
- •15. Жидкие лекарственные формы для приема внутрь, их характеристика. Лекарственные формы для инъекций. Преимущества их перед другими формами, требования к ним.
- •16. Мягкие лекарственные формы, их характеристика.
- •17. Общие принципы охранения больного от болевых ощущений, связанных с заболеванием зубов, хирургическими вмешательствами.
- •18. Лекарственные средства с противовоспалительным действием, классификация, примеры препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты.
- •19. Антибиотики, применяемые для лечения инфекционных заболеваний слизистой оболочки полости рта.
- •20. Укажите группы средств и препараты, применяемые при возникновении аллергических реакций. Обоснуйте их фармакотерапевтическое использование. Укажите возможные побочные эффекты.
- •21. Общие принципы витаминной терапии.
- •23. Укажите группы средств и препараты, применяемые при лечении пульпита, периодонтита, периостита. Обоснование их применения. (особо толкового ничего не нашла, простите)
- •24. Общие принципы терапии острых отравлений. Острые отравления. Методы удаления из желудочно-кишечного тракта не всосавшегося яда.
- •25. Общие принципы гормональной терапии. Гормоны, влияющие на уровень кальция, фосфора.
- •26. Побочное действие лекарственных средств на слизистую оболочку полости рта.
- •27. Классификация фармакологических средств, действующих в области холинергических синапсов, антихолинэстеразные препараты.
- •30. Ганглиоблокаторы, механизмы их действия, клиническое использование. Понятие об управляемой гипотонии.
- •31. Влияние никотина на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, систему дыхания.
- •32. Миорелаксанты деполяризующего действия.
- •33. Альфа-адреномиметики: местные сосудосуживающие средства (деконгестанты) для лечения ринитов.
- •34. Адреномиметики прямого и смешанного действия, фармакодинамика, показания к применению, в том числе в стоматологии
- •35. Классификация веществ, действующих в области адренергических синапсов, характеристика альфа-адреноблокаторов
- •38. Вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие средства. Механизм противовоспалительного и обезболивающего действия. Применение в стоматологии
- •39. Средства, стимулирующие цнс. Классификация. Аналептики
- •40. Средства, угнетающие цнс. Транквилизаторы, основные клинические эффекты.
- •41. Психостимуляторы, классификация, фармакодинамика. (Классификация см. Выше вопр.39)
- •42.Ненаркотические анальгетики (антальгики). Механизмы противовоспалительного, жаропонижающего, обезболивающего действия. Показания (в т.Ч. В стоматологии), возможные осложнения.
- •43. Антигистаминные препараты. (агп)
- •44. Средства для ингаляционного наркоза, возможные осложнения по стадиям наркоза, классификация, характеристика эфира, фторотана. Применение в стоматологии.
- •45. Средства для неингаляционного наркоза. Применение в стоматологии.
- •46. Средства для симптоматической терапии возникших судорог.
- •47. Седативные средства: фармакодинамика; использование, в том числе в стоматологии, возможные осложнения.
- •49. Снотворные средства, классификация. Сравнительная характеристика производных барбитуровой кислоты и бензодиазепинов.
- •50. Этанол, использование в медицине, меры помощи при остром отравлении.
- •52. Ферментные препараты: протеазы, нуклеазы, лиазы, механизмы их действия. Применение в стоматологии.
- •53. Препараты инсулина, классификация. Принципы применения. Пероральные сахароснижающие препараты.
- •56. Антигипертензивные средства: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, препараты, фармакодинамика, показания к применению, побочное действие.
- •57. Средства для профилактики приступа стенокардии, их фармакодинамика, побочные эффекты. Средства для профилактики и купирования приступа стенокардии, их фармакодинамика, возможный побочный эффект.
- •Препараты нитроглицерина:
- •58 Сердечные гликозиды. Механизм действия. Показания к применению.
- •59. Гемостатические средства системного действия, классификация: ингибиторы фибринолиза, коагулянты, разного механизма действия.
- •60. Антикоагулянты, классификация. Антикоагулянты прямого типа действия, механизмы действия, клиническое использование, в том числе в стоматологии, возможные осложнения.
- •61. Классификация средств, влияющих на свертывание крови. Антикоагулянты непрямого действия. Механизм действия. Показания к применению.
- •62. Препараты железа, классификация, фармакодинамика, принципы терапии.
- •63. Полусинтетические тетрациклины. Характеристика по типу, механизму и спектру действия, клинические показания для применения.
- •64. Полусинтетические тетрациклины. Характеристика по типу, механизму и спектру действия, клинические показания для применения.
- •65. Макролиды. Общие свойства группы, особенности фармакокинетики и фармакодинамики. Показания для применения.
- •67. Аминогликозиды I, II, III-го поколения, фармакодинамика, спектр действия, современные режимы дозирования, показания для применения, побочные эффекты.
- •68. Осложнения при антибиотикотерапии пенициллинами, цефалоспоринами, тетрациклинами, макролидами, аминогликозидами и способы их коррекции
- •69. Цефалоспорины III-IV-го поколения, фармакодинамика, побочные эффекты.
- •70. Антибиотики: линкозамиды, тетрациклины, фармакодинамика, побочные эффекты.
- •71. Фторхинолоны, классификация, препараты, фармакодинамика, побочные эффекты, отличие от хинолонов (I-го поколения), противопоказания.
- •72. Бета–лактамные антибиотики, основные группы. Монобактамы, карбапенемы, фармакодинамика, показания к применению, побочные эффекты. Понятие об «антибиотиках резерва» и антибиотиках «группы выбора».
- •73. Полусинтетические пенициллины, их фармакодинамика, пути введения, продолжительность действия отдельных препаратов. Применение в клинике, в том числе в стоматологии.
- •74. Противовирусные средства, классификация. Противогриппозные, противогерпетические препараты. Препараты выбора для лечения разных стадий герпеса. Фармакодинамика, побочные эффекты.
- •76. Антимикотики, классификация. Полиены, азолы, их фармакодинамика, побочные эффекты.
- •77. Нитрофураны, классификация, фармакодинамика, препараты. Показания к применению, побочные эффекты.
- •79.Классификация антибиотиков по спектру антимикробного действия
- •80. Классификация антианаэробных препаратов. Нитроимидазолы, спектр действия, нежелательные лекарственные реакции.
- •81. Антибиотики группы линкосамидов и левомицетина, фармакодинамика, пути введения, продолжительность эффекта. Клиническое использование, возможные осложнения.
- •82. Антибиотики пролонгированного действия разных групп, особенности применения
- •83. Макролиды, классификация и спектр действия.
- •84.Антибиотики с антисинегнойной активностью из разных групп.
- •85.Бета-лактамные антибиотики,классификация,основные подгруппы пенициллинов.
- •86.Антистафилококковые антимикробные препараты разных групп.
- •87.Антибиотики группы фениколов.Фармакодинамика,спектр и продолжительность действия.Клиническое использование,в том числе в стоматологии. Возможные осложнения.
- •88.Анафилактический шок,группы препаратов для купирования.
53. Препараты инсулина, классификация. Принципы применения. Пероральные сахароснижающие препараты.
I. По происхождению различают :
а) природные (биосинтетические), естественные, препараты инсулинов, изготавливаемые из поджелудочных желез крупного рогатого скота
- свиной (актрапид, монотард МС, семиленте и др.); отличается от человеческого 1 аминокислотой
-бычий (инсулин ленте GPP, ультраленте МС и др.); отличается от человеческого 3 аминокислотами ⇒ обладает большей антигенностью, чем свиной
б) синтетические или, более точно, видоспецифические, человеческие инсулины.
- полусинтетическим методом хумодар Р, Б и др.
- генноинженерной технологией:
*рекомбинантный (актрапид HM, хумулин регуляр и др)
*аналоги инсулина (хумалог (инсулин лизпро), эпайдра (инсулин глюлизин), лантус (инсулин гларгин) и др.
II. По способу очистки и чистоте препаратов различают :
а) кристаллизованные (плохо очищенные), но не хроматографированные - это большинство так называемых "традиционных" препаратов инсулина, выпускаемых ранее в нашей стране (инсулин для инъекций), но снятых с производства;
б) кристаллизованные и фильтрованные через гели ("молекулярное сито") - так называемые одноили монопиковые инсулины (актрапид, инсулрап и др. );
в) кристаллизованные и очищенные посредством "молекулярного сита" и ионообменной хроматографии - так называемые монокомпонентные инсулины (актрапид МС, семиленте МС, монотард МС, ультраленте МС).
Кристаллизованные, но нехроматографированные инсулины, являются как правило, препаратами инсулинов естественного происхождения. Они содержат различные примеси в виде молекул проинсулина, глюкагона, С-пептида (связывающего Аи В-цепи проинсулина), соматостатина и других белков. В этих препаратах содержание проинсулина составляет более 10000 частиц на миллион.
Высокоочищенные препараты инсулина (путем фильтрации через гели), называемые монопиковыми, так как на хроматограмме виден только один пик, содержат примесей менее 3000 (от 50 до 3000), а еще более улучшенные - монокомпонентные - менее 10 частиц на миллион частиц инсулина. Монокомпонентные препараты приобретают все большее значение.
III. По скорости наступления эффектов и их продолжительности различают :
а) препараты быстрого короткого действия (актрапид, актрапид МС, актрапид НМ, инсулрап, хоморап 40, инсуман рапид и др. ). Начало действия этих препаратов - через 15-30 минут, длительность действия составляет 6-8 часов;
б) препараты средней продолжительности действия (начало действия через 1-2 часа, общая продолжительность эффекта - 12-16 часов); - семиленте МС; - хумулин Н, хумулин ленте, хомофан; - ленте, ленте МС, монотард МС (2-4 часа и 20-24 часов соответственно) - илетин I НПХ, илетин II НПХ; - инсулонг СПП, инсулин ленте GPP, SPP и др.
в) препараты средней продолжительности в смеси с инсулином короткого действия: (начало действия 30 минут; длительность - от 10 до 24 часов);- актрафан НМ; - хумулин М-1; М-2; М-3; М-4 (продолжительность действия до 12-16 часов); - инсуман комб. 15/85; 25/75; 50/50 (действует в течение 10-16 часов).
г) препараты длительного действия : - ультраленте, ультраленте МС, ультраленте НМ (до 28 часов); - инсулин суперленте СПП (до 28 часов); - хумулин ультраленте, ультратард НМ (до 24-28 часов).
Принципы применения:
♦ Базис-болюсная терапия, то есть непрерывное восполнение отсутствия инсулина: введение небольшой дозы инсулина пролонгированного действия 1-2 раза в сутки (имитация базальной секреции гормона) и инъекции инсулина короткого действия (простого) за 20 мин до завтрака, обеда и ужина; 2/3 дозы — днем, 1/3 — на ночь
♦ Обязательное соблюдение диетических рекомендаций: планируемое количество ХЕ в каждый прием пищи
♦ Самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток)
♦ Дозирование физической нагрузки, приуро- чить ее к фазе снижения действия инсулина
♦ Изменение доз инсулина при изменении потребности в нем . Доза подбирается под контролем сахара в крови и моче
Пероральные сахароснижающие препараты
Классификация
Производные сульфанилмочевины:
• 1-го поколения — бутамид, букарбан
• 2-го поколения — хлорпропамид, глибенкламид (манинил, гликазид)
• 3-го поколения — глимепирид (амарил)
Бигуаниды: буформин (глибутид), метформин и др.
Разных химических групп: пиоглитазон, глюкобай, глифазин и др.
Показания
• ИНЗСД (> 40 лет и давности заболевания не > 5 лет) — производные сульфанилмочевины
• ИНЗСД на фоне ожирения — бигуаниды
• Резистентность к инсулину
54. Глюкокортикоиды: влияние на углеводный, белковый, жировой, водно-солевой обмены. Механизмы противошокового, антиаллергического, противовоспалительного действия глюкокортикоидов. Применение в стоматологии.
Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих препаратов.
Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, т.к. оказывают влияние на большинство клеток организма.
Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами.
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А2. При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов (аннексинов), индуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов.
Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, в т.ч. мембраны лизосом, предотвращая выход лизосомальных ферментов и снижая тем самым их концентрацию в месте воспаления.
Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.
Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления иторможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов,ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления. Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите.
Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции — торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов(ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.
Противошоковое и антитоксическое действие глюкокортикоидов связано с повышением АД (за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции), активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный. Со стороны углеводного обмена это проявляется тем, что они стимулируют глюконеогенез в печени, повышают содержание глюкозы в крови (возможна глюкозурия), способствуют накоплению гликогена в печени. Влияние на белковый обмен выражается в угнетении синтеза и ускорении катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, замедлением заживления ран. Эти ЛС вызывают перераспределение жира: повышают липолиз в тканях конечностей, способствуют накоплению жира преимущественно в области лица (лунообразное лицо), плечевого пояса, живота.
Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в организме натрий и воду за счет увеличения реабсорбции в почечных канальцах, стимулируют выведение калия. Эти эффекты более характерны для природных глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон), в меньшей степени — для полусинтетических (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон). Преобладает минералокортикоидная активность у флудрокортизона. У фторированных глюкокортикоидов (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) минералокортикоидная активность практически отсутствует.
Глюкокортикоиды снижают всасывание кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза.
Применение в стоматологии.
1. Большинство поражений СОПР немикробной этиологиихорошо поддается местному лечению ГКС (триамцинолон, гидрокортизон, бетаметазон). Максимальный эффект наблюдается при длительном непосредственном контакте ГКС с пораженным участком. При тяжелых изъязвлениях СОПР целесообразно назначение системных ГКС (преднизолон и др.) В ряде случаев предпочтительным вариантом является инъекция ГКС в пораженный участок (триамцинолон, гидрокортизон).
При инфекционных поражениях СОПР (например, герпетических) использование ГК недопустимо.
2. При афтозном стоматите эффективность ГКС в настоящее время считается доказанной. В этом случае чаще используется триамцинолон местно.
3. Лечение артрита височно-нижнечелюстного сустава ГКСможет проводиться как системно, так и местно. В случае моноартрита показано внутрисуставное введение бетаметазона или триамцинолона, которое облегчает боль, снимает воспалительные явления и улучшает двигательную активность.
4. При пульпите возможность местного применения триамцинолона (совместно с тетрациклином) изучается.
5. Применение ГКС при некоторых неотложных состояниях
55. Средства для повышения артериального давления, точки их приложения, клиническое использование.
Связываясь с постсинаптическими альфа1-адренорецепторами сосудистой стенки, они (фенилэфрин и др.) вызывают сокращение гладких мышц, сужение сосудов и повышение АД (см. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА). К этой же группе относятся клонидин, гуанфацин, метилдопа и др. Проникая через ГЭБ, они стимулируют пресинаптические альфа2-адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, снижают выделение медиатора в синаптическую щель и уменьшают поток симпатических импульсов из ЦНС, что приводит к понижению АД. Другим эффектом альфа1-адреномиметиков (инданазолин, ксилометазолин, нафазолин и др.) является уменьшение секреции в полости носа и облегчение носового дыхания
Общетонизирующие вещества так же способствуют повышению Ад. Препарат Кофеин- Оказывает прямое возбуждающее влияние на ЦНС: регулирует и усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга, дыхательном и сосудодвигательном центре, активирует положительные условные рефлексы и двигательную активность. Влияет на сердечно-сосудистую систему: увеличивает силу и ЧСС (особенно в больших дозах), повышает АД при гипотензии
Стабилизирует передачу в бета-адренергических синапсах гипоталамуса и продолговатого мозга (повышение тонуса сосудодвигательного центра)