Тема 32. Нарушение движений и чувствительности

Цель занятия: продемонстрировать в эксперименте на животных функциональные расстройства нервной системы.

Вопросы для подготовки к занятию

1. Причины и механизмы расстройства двигательной функции нервной системы.

2. Периферические параличи, причины возникновения и характерные клинические признаки.

3. Центральные параличи, характерные признаки.

4. Последствия травмы и выключения больших полуша-­ рий головного мозга.

5. Экспериментальные неврозы. Методы получения экспе-­ риментальных неврозов.

6. Что такое атаксия? Ее разновидности.

7. Расстройство трофической функции нервной системы.

99

Чем характеризуется патогенез трофических заболеваний?

Нарушения двигательной функции могут быть вызваны, поражением нервной системы на любом ее уровне — от ко­ры головного мозга до окончаний периферических нервов. Нарушения двигательной функции могут проявляться в па­раличах - полной невозможности произвольных движений; парезах — ослабление произвольных движений; атаксии — нарушении координации движений; гиперкинезах — непро­извольных насильственных движений и их разновидностях — судорогах тонических и клонических. Расстройство двига­тельной функции нервной системы можно наблюдать в экс­периментах на животных.

Астазия — неспособность животного удерживать нор­мальное положение своего тела.

Акинезия — отсутствие активных движений.

Адинамия — бессилие, слабость.

Аналгезия — устранение или отсутствие болей.

Гемипарез — понижение двигательной функции на одной половине тела.

Гемиплегия — прекращение движения на одной полови­не тела.

Интактный — нетронутый.

Клоничеекие судороги — непроизвольные чередования мышечных сокращений с последующим расслаблением мыш­цы.

Полиневрит — множественное воспаление нервов.

Тремор — дрожание мышц.

Парестезия — расстройство кожной чувствительности.

Нейротрофическая язва — язва, вызванная нарушением питающей функции нервной системы.

Невралгия — периодические приступы боли по ходу нерв­ного ствола.

Невроз - болезнь, вызванная нарушением функции цент­ральной нервной системы.

Трофические расстройства — различные расстройства об­менных процессов на почве нарушения питающей функции нервной системы.

Оснащение: широкогорлые колбы на 150 мл, резиновые пробки для колб, парафин, Шприц с тонкой иглой, 1% вод­ный р-р гексенала или мединал, эфир, 20% камфорное мас­ло, мыши белые, лягушки, крысы, скальпель, пинцеты, игло­держатель, щелочь, хлороформ, собака, овца.

100

Опыт 1. Влияние охранительного торможения на течение и исход кислородного голодания в условиях эксперимента на мышах

Для опыта берут 2 мышей, одной из которых вводят под­кожно 1% водный раствор гексенала. Спустя 7—10 мин по­сле введения наркотика мышь засыпает. За наступление наркоза принимают момент, когда у мыши перестает появ­ляться ответ на раздражение века. Наркотик вводят в таких дозах:

Вес мыши, г 13 14 15 16 18 20

Доза гексенала, мл 0,12 0,13 0,16 0,18 0,20 0,25

В одну из колб помещают одну ненаркотизированную мышь (контроль), а в другую — мышь того же веса, но по­груженную в глубокий наркотический сон (опыт). Колбы по возможности одновременно закрывают резиновыми пробка­ми и заливают сверху парафином. Отмечают время помеще­ния мышей в колбы и наблюдают за поведением и продол­жительностью их жизни.

Кислородное голодание является одним из важных звень­ев самых разнообразных болезненных процессов. Наркотиче­ское торможение ЦНС ослабляет патогенное действие этого явления, что используют в клинике.

Опыт 2. Влияние исходного функционального состояния ЦНС на проявление камфорной эпилепсии у мышей

Для опыта берут 3 мышей. Одной мыши вводят подкож­но 0,5% р-р фенамина из расчета 1 мл на 100 г веса. Через 10 мин. всем трем мышам одновременно вводят под кожу 20% р-р камфорного масла в дозе 0,3 мл. Одну мышь (сво­бодную от фенамина) тотчас помещают под стеклянный кол­пак, где находится вата, смоченная эфиром.

Следят за поведением всех трех животных, отмечая вре­мя наступления судорог, их характер и время гибели мышей.

Опыт 3. Выключение двигательных корешков спинного мозга

На дощечке фиксируют лягушку спиной кверху. Произво­дят разрез от 4-го шейного до 1-го хвостового позвонка и от-препаровывают мышцы, прилегающие к остистым отросткам.

101

Затем с помощью ножниц удаляют обнажившиеся дужки от 3-го до 5-го грудного позвонка. Вскрывают оболочки и обна­жают корешки спинного мозга. Перерезают с левой стороны передние корешки (двигательные). При раздражении левой задней лапки пинцетом реакция отсутствует (выключены двигательные корешки).

Опыт 4. Перерезка чувствительных корешков

Для этого опыта используют тот же препарат лягушки. С правой стороны перерезают задние корешки (чувствитель­ные). При раздражении правой задней лапки реакция отсут­ствует (вследствие перерезки чувствительных корешков).

Опыт 5. Экспериментальная атаксия на овце

Овце вводят 2% р-р новокаина в две точки по 10 мл. Пер­вая точка введения — между вторым и третьим крестцовы­ми отростками, вторая точка — на латеральной стороне бед­ра посередине бедренной кости (в области седалищного нер­ва).

Через 10—20 мин развивается атаксия. Произвольные движения сохранены, но они неравномерны, неточны, и по­следовательность мышечных сокращений нарушается. Ли­шенная проприорецептивной чувствительности конечность поднимается слишком высоко, а опускаясь, с силой ударяет­ся о землю. Движения ее становятся беспорядочными — она откидывается во всевозможных направлениях.

Опыт 6. Перерезка седалищного нерва

Привязать крысу на дощечке брюшком вниз. Дать эфир­ный наркоз. На задней поверхности бедра (например, пра­вой лапки) удалить шерсть, кожу смазать йодом. Сделать разрез кожи по задней поверхности бедра вдоль мышц, от-препаровать группу разгибателей бедра. В глубине раны найти ствол седалищного нерва. Последний пересечь. Рану зашить, смазать йодом. В седалищном нерве имеются сим­патические волокна, перерезка которых ведет к нарушению регуляции кровообращения и питания (трофики) тканей. Уже через несколько дней после перерезки нерва на пятке развивается трофическая язва. К 3—4 неделям изъязвле­ние охватывает не только кожу, но и подлежащие ткани вплоть до костей и суставов.

102

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО МОДУЛЮ 4

Патологическая физиология пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем

1. Формы нарушения аппетита и жажды.

2. Последствия булемии и анорексии.

3. Формы расстройства пищеварения в полости рта.

4. Патологические процессы, затрудняющие пережевыва­- ние корма.

5. Влияние гипер- и гипосаливации на пищеварение.

6. Причины и последствия нарушения глотания.

7. Причины и последствия нарушения проходимости пи-­ щевода.

8. Типы нарушения желудочной секреции.

9. Изменения эвакуации содержимого из желудка при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотно-­ стью.

10. Механизм ускорения эвакуации содержимого из же- . лудка в двенадцатиперстную кишку при ахилии.

11. Механизм рвоты и значение ее для организма.

12. Причины, патогенез и проявления расстройств пище-­ варения в преджелудках жвачных. Атония. Тимпания.

13. Нарушение пищеварения в кишечнике при непоступ-­ лении сока поджелудочной железы и желчи.

14. Причины и механизмы нарушения пристеночного пи-­ щеварения в кишечнике.

15. Нарушение переваривания и всасывания в кишечни-­ ке при резком ускорении продвижения содержимого.

16. Причины и патогенез кишечной непроходимости.

17. Кишечная аутоинтоксикация.

18. Защитная функция пищеварительного канала.

Патологическая физиология печени

19. Общая этиология и последствия нарушения функции печени.

20. Нарушение антитоксической и барьерной функций пе-­ чени при ее функциональных расстройствах и повреждении.

21. Жировая дистрофия как универсальная реакция пе-­ чени на поражения.

22. Нарушение обмена углеводов, белков, жиров, мине-­ ральных веществ при недостаточности печени.

103

23. Портальная гипертония и нарушения водного обмена при патологии печени.

24. Расстройства витаминного обмена при поражении пе-­ чени.

25. Что понимают под желтухой? Классификация желтух.

26. Особенности пигментного обмена при обтурационной (механической), паренхиматозной и гемолитической желту­- хах.

27. Желчекаменная болезнь, этиология, патогенез и по­ следствия.

Патологическая физиология почек

28. Что понимают под недостаточностью функции почек и в чем она проявляется?

29. Внепочечные факторы нарушения (кровь, кровообра­- щение, пищеварение, продукты обмена веществ, нервно-эндо­ кринная регуляция и др.) мочеотделения.

30. Почечные факторы нарушения мочеобразования (неф­ розы, нефриты, склерозы почек).

31. Причины и последствия, нарушение клубочковой филь-­ трации и реабсорбции.

32. Типичные нарушения диуреза (полиурия, олигурия, анурия) и механизм их возникновения и патологические вли­- яния на организм.

33. Нарушение концентрационной способности почек. Ги- постенурия, изостенурия.

34. Уремия, ее виды и патогенез.

35. Этиологические факторы качественного нарушения мочеотделения: альбуминурия, гематурия, гемоглобинурия, цилиндрурия.

36. Этиология и патогенез почечнокаменной болезни.

37. Этиология и патогенез почечной гипертонии и отека.

Патологическая физиология эндокринной системы

38. Этиология и общий патогенез эндокринопатии.

39. Понятие о гиперфункции, гипофункции и дисфункции эндокринных желез.

40. Расстройство роста гипофизарного происхождения.

41. Причины и последствия недостаточности образования гонадотропных гормонов.

104

42. Причины и последствия недостаточного выделения задней долей гипофиза антидиуретического гормона.

43. Нарушения функций щитовидной железы (гиперфунк­- ция — базедова болезнь, гипофункция — эндемический зоб, микседема).

44. Нарушение функции околощитовидных желез — ги- по- и гиперпаратиреоз.

45. Недостаточность функции надпочечников.

46. Нарушение внутрисекреторной функции поджелудоч­- ной железы. Инсулиновая недостаточность. Глюкозурия. На­ рушение жирового обмена.

47. Нарушение гормональной функции мужских половых желез.

48. Расстройство гормональной функции женских поло­- вых желез у сельскохозяйственных животных.

49. Нарушение функции вилочковой железы (тимуса).

Патологическая физиология нервной системы

50. Атаксии.

51. Невроз.

52. Нарушение функции ретикулярной формации.

53. Следовые реакции нервной системы.

54. Нарушение двигательной функции нервной системы.

55. Виды и причины нарушения чувствительности.

56. Типы высшей нервной деятельности и их значение в патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Лютинский С. И. Патологическая физиология с/х животных.М. Колос 2002.

Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Журавель, А. Г. Савойского. М., 1985.

Патологическая физиология / Под ред. А*. Д. Адо, Л. М Ишимовой М., 1980.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. Киев, 1977.

Лютинский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической фи­зиологии животных. М., Колос, 2001.

Лютинский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической фи­зиологии сельскохозяйственных животных. М., 1989.

Руководство по патологической физиологии: в 4 т. / Под ред. Н. Н. Сиротинина. М., 1966.

105

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение 1

Организация учебного процесса по патологической физиологии 1

Общая патологическая физиология

Модуль №' 1

Учение о болезни. Действие болезнетворных факторов внешней среды.

Расстройства периферического / кровообращения. Воспаление