Тема 17. Отек и водянка

Цель занятия: исследовать роль нервного, онкотического и токсического факторов в развитии отека.

Отеком называется скопление большого количества жид­кости — транссудата — в тканях в результате нарушения в них водно-солевого обмена. Если транссудат скапливается в серозных полостях, то такое явление называется водянкой (hydrops). Транссудат образуется в результате выхода жид­кой части крови через капиллярные стенки сосудов в ткань.

Главная роль в патогенезе отеков принадлежит следу­ющим факторам: повышению капиллярного давления, замед­лению кровотока, понижению онкотического давления крови и повышению проницаемости капиллярных стенок. В зависи­мости от этиологии различают следующие виды отеков: за­стойные, почечные, кахексические, токсические, воспалитель-

58

ные, отеки эндокринного происхождения. Отечные ткани име­ют характерные признаки: увеличены в объеме, снижена эла­стичность, мягкая тестоватая консистенция, низкая темпера­тура, повышенный блеск серозных покровов, стекание жид­кости с поверхности разреза. Экссудат — жидкость, вышед­шая через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Онкотическое давление — давление белков крови.

Оснащение: крысы, лягушки, белые мыши, эфир для нар­коза, физраствор, 0,3% р-р азотнокислого серебра, 6% р-р хлористого аммония, фенолрот, реактив Ривальты (2 капли ледяной уксусной кислоты на 200 мл воды), шприц, р-р хло­ристого натрия 0,7%, 1,25%, 3%; адреналин 0,1%, 20% р-р хлористого натрия.

Опыт 1. Роль осмотического фактора в развитии отека (демонстрация)

По рядок работы. Перед опытом берут трех лягу­шек. За 12—20 ч лягушке № 1 под кожу вводят 2,0 мл 20% р-ра хлористого натрия и помещают в банку с водой. Ля­гушку № 2 помещают в 20% р-р хлористого натрия. Лягуш­ку № 3 (контрольную) помещают в банку с водой. Демонст­рируют отек у лягушки № 1 и высыхание у лягушки № 2.

Опыт 2. Введение в кровь мыши 0,1 % р-ра адреналина

Порядок работы. Одной мыши вводят подкожно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, контрольной мыши — 1 мл физ­раствора. У опытной мыши наблюдается отек легкого. Адре­налин вызывает повышение гидростатического давления, что ведет к нарушению сосудистой стенки и выходу транссудата в альвеолы, далее транссудат вытекает в бронхи, трахею и верхние дыхательные пути. Около ноздрей у мыши появляет­ся водянистая жидкость.

Опыт 3. Роль осмотического фактора в развитии отека

Порядок работы. Одной лягушке вводят в спинной лимфатический мешок 1,5 мл 20% р-ра хлористого натрия, другой (одинаковой массы) — столько же физраствора. Обе­их лягушек взвешивают (раздельно), а затем помещают в банку с водой.

59

Через 1 —1,5 ч лягушек снова взвешивают и устанавлива­ют увеличение массы лягушки с гипертоническим р-ром хло­ристого натрия за счет поступления в ее организм воды из внешней среды.

Опыт 4. Механический фактор отека

Порядок работы. У лягушки туго перевязывают лапку в области коленного сустава. Через несколько часов объем перевязанной лапки заметно увеличивается, вследст­вие прекращения кровообращения увеличивается кислотность тканевых коллоидов и повышается их способность к набуха­нию — гидрофильность. Лапка отекает в результате связы­вания воды из окружающей внешней среды.

Опыт 5. Исследование изменений осмотического давления в развитии водянки

Порядок работы. Вызывается асцит у лягушки пу­тем внутрибрюшинного введения по 2 мл следующих концен­траций р-ра хлористого натрия: 0,7%, 1,25 и 3%. Через 5 мин определяют количество собранного транссудата.

Опыт 6. Роль нервной системы в развитии отека легких

Порядок работы. Опыт ставится на двух крысах. Одну из них подвергают глубокому эфирному наркозу. Затем обеим крысам вводят внутрибрюшинно по 0,6—0,7 мл 6% р-ра хлористого аммония. Крыс убивают через час, вскрыва­ют и обнаруживают отек легких у контрольной крысы и от­сутствие его у наркотизированной (наркоз поддерживают в течение всего опыта). Сравнивают массу легких и обнаружи­вают увеличение ее у контрольной крысы.

Опыт 7. Отличие транссудата от экссудата. Определение реакции транссудата и экссудата

Порядок работы. (В две пробирки налить по 1 мл транссудата и экссудата, добавить по 1—2 капли индикато-

60

ра фенолрот. Желтый цвет указывает на кислую реакцию, красный — на щелочную.

Проба Ривальты на белок. В две пробирки внести по 1,5 мл реактива Ривальты. В одну пробирку добавить 1 кап­лю транссудата, в другую — 1 каплю экссудата. Падающая капля экссудата благодаря наличию белка тотчас образует помутнение. Капля транссудата помутнения не обнаружива­ет, ибо оно незначительное и проявляется не сразу.

Вопросы к теме

1. Основные факторы, участвующие в развитии отека.

2. Характерные признаки отечных тканей.

3. Виды отеков и их патогенез.

Контрольные вопросы по модулю № 2

Реактивность и резистентность организма и их значение в патологии

1. Реактивность и резистентность организма. Определение понятий, виды реактивности, значений реактивности в пато-­ логии. Роль нервной системы в реактивности организма. За­- висимость реактивности и резистентности от возраста, усло­- вий содержания, кормления, гормональных факторов.

2. Нарушения иммуногенной реактивности организма; их формы, причины и механизмы развития.

3. Понятие и общая характеристика аллергии. Значение аллергии в патогенезе болезней,

4. Виды аллергии. Аллергены. Механизмы сенсибилиза-­ ции.

5. Патогенез аллергических реакций немедленного типа (анафилаксии). Сенсибилизация, десенсибилизация и анти­ анафилаксия.

6. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.

7. Стадии развития аллергических реакций (иммунных ре­- акций: стадия патохимических нарушений, патофизиологиче­- ских нарушений).

8. Анафилактический шок и его особенности у разных ви­- дов животных.

9. Сходство и различия шока и коллапса.

61

10. Местные проявления аллергических реакций (феномен Артюса — Сахарова, Санарелли и Шварцмана).

11. Иммунитет инфекционный и неинфекционный.

12. Иммунологическая толерантность.

13. Цитотоксины, их происхождение и значение в патоло-­ гии.

14. Аутоаллергия; причины и механизмы развития, зна-­ чение в патологии.

15. Значение ayтоиммунных реакций в патогенезе болез­- ней молодняка сельскохозяйственных животных.

16. Значение аллергических реакций для диагностики ин­- фекционных и инвазийных заболеваний.

17. Основные иммуюкомпетентные клетки и их коопера­- ция в иммунном ответе.

18. И..И. Мечников и его вклад в развитие учения о фа­- гоцитозе.

19. Идиосинкразия.

20. Причины и мех; низмы иммунодефицитных состояний у сельскохозяйственных животных.

21. Барьерные приспособления организма (кожа, слизи­ стые оболочки, желудочный сок, лимфоузлы, гематоэнцефа- лический и плацентарный барьеры, печень).

22. Что понимают под ретикуломакрофагальной системой Ее роль в защитных реакциях организма. 'Виды фагоцитов. Механизм фагоцитоза.

23. Гуморальный и клеточный иммунитет. Антигены и ан-­ титела, их биологическиe и физико-химические свойства, ви­- ды антител.

Патология тепловой регуляции и лихорадка

24. Механизм терморегуляции. Роль нервной системы и желез внутренней секреции в процессах физической и хими-­ ческой терморегуляции.

25. Причины и общий патогенез гипотермии (охлаждения) и гипертермии (перегревания).

26. Лихорадка. Определение понятия и этиология. Экзо-­ генные и эндогенные шрогенные вещества.

27. Стадии лихорадк т. Особенности нарушения терморегу­- ляции в отдельные стад ш. Кризис. Лизис.

28. Патогенез лихорадки. Состояние основных функций организма и обмена iвеществ при лихорадке.

29. Классификация нихорадок в зависимости oт степени

62

повышения температуры и характера температурных кривых (типы лихорадок).

30. Основное различие между лихорадкой и простой ги-­ пертермией.

31. Значение лихорадки для организма.

32. Общее представление о пиротерапии.

Патологическая физиология обмена веществ

33. Классификация кислотно-щелочного равновесия.

34. Компенсированные ацидозы и алкалозы.

35. Ацидоз (алкалоз) декомпенсированный.

36. Механизм развития газового ацидоза или алкалоза.

37. Патогенез обменного (негазового) ацидоза и алкалоза.

38. Причины нарушения обмена углеводов.

39. Нарушение переваримости углеводов в пищеваритель­- ном канале.

40. Гипергликемия и ее виды.

41. Сахарный диабет.

42. Гипогликемический шок.

43. Клетки и ткани, наиболее чувствительные к недостат­- ку сахара в крови.

44. Механизм развития эмоциональной гипергликемии.

45. Обезвоживание организма.

46. Патологические процессы в желудочно-кишечном ка­- нале у молодняка сельскохозяйственных животных, сопро­- вождающиеся обезвоживанием.

47. Отек и водянка.

48. Механизм развития токсических отеков.

49. Роль первичной задержки электролитов в развитии отека.

50. Состав транссудата и его отличие от экссудата.

51. Патогенез застойных, почечных и сердечных отеков.

52. Патофизиологическое значение отека.

53. Гипокалемия и гиперкалемия.

54. Роль кальция в организме.

55. Нарушения минерального обмена при недостаточности паращитовидных желез.

56. Нарушения белкового обмена.

57. Нарушения жирового обмена. Жировая инфильтрация,

58. Понятие об основном обмене. Зависимость основного обмена от функции щитовидной железы.

63

Патологическая физиология тканевого роста

59. Определение понятия «патологический рост». Наруше-­ ние эмбрионального и постнатального роста.

60. Гипербиотические процессы — гипертрофия, гиперпла-­ зия. Виды гипертрофии (физиологическая, патологическая, истинная, ложная) и их характеристика.

61. Регенерация клеток, тканей и органов (физиологиче­- ская и патологическая).

62. Гипобиотические процессы — атрофия, дистрофия, некроз; их виды и характеристика.

63. Трансплантация органов и тканей и ее виды. Тканевая несовместимость и способы ее преодоления.

64. Опухолевый рост, биологические особенности и класси­- фикация.

65. Этиология и патогенез опухолей.

66. Взаимоотношение опухоли и организма.

Патологическая физиология голодания

67. Полное и неполное голодание.

68. Частичное голодание (белковое, углеводное, жировое, минеральное, витаминное).

64

МОДУЛЬ 3

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ