3.Этиология, патогенез воспаления пульпы зуба. Классификации заболеваний пульпы.

Этиология:

1-инфекция – по дентинным канальцам из полости

2-травма – стирание (по канальцам), перелом коронки (кровяеой сгусток- идеальный субстрат для развития мо, через 2-3 дня происходит инфицирование пульпы, через 7 дней некроз), перелом корня (в месте перелома нарушается кровообращение, стаз, воспаление), вывих и подвывих – некроз пульпы

3-ятрогенный - пересушивание и дегидратация дентина, токсическое воздействие пломбировочных материалов и цементов, а в последующем микропроницаемость вследствие нарушения краевого прилеганияреставраций.

Пульпа зуба отвечает навоздействие внешних раздражителей развитием воспалительной реакции. Особенность! одним из диагностических признаков воспаления является отек. Анатомические особенности пульпы зуба ограничивают возможность пульпы к увеличению в объеме. Отсутствует коллатеральное кровообращение. Оба этих факторазначительно осложняют развитие воспаления и приводят к некрозу тканей. С другой стороны в ответ на факторов образует интратубулярного ивторичного дентина.

Патогенез:

=реакции сосудистого русла, заключающейся в незначительном усилении кровотока, дилатации капилляров, повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе жидкости в ткани.

=хемотоксическая реакция - происходит миграция нейтрофилов в очаг воспаления, покидают сосудистое русло и оседают в тканях, участвуя в реакции фагоцитоза. Если на этом этапе прекратится действие внешних раздражителей, возможно обратное развитие воспаления. В случае продолжения воздействия миграция лейкоцитов усиливается.

=Через 4-6 часов они начинают распадаться с выделением токсических веществ и протеолитических ферментов, приводящих к распаду клеток, волокон и межклеточного веществав очаге воспаления(гноетечение при вскрытии пульпарной камеры).

= Постепенно происходитснижение уровня лейкоцитов- возможно образование абсцесса,окруженного тканевым барьером, что может на некотороевремя замедлить тканевой распад. В некоторых случаях наблюдается даже кальцификация тканевого барьера.На этой стадии воспаления возможностьпульпы к репарации не доказана.

= На смену нейтрофилам в очаг воспаления приходят лимфоциты, они инфильтрируют ткани. Воспалениепереходит в хроническую стадию. На этомэтапе в очаге воспаления преобладают лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки ( В- и Т-лимфолиты обеспечивают развитие реакций гуморального и клеточного иммунитета). Связывание АГ с АТ приводит к образованию ИК, которые в свою очередь подвергаются фагоцитозу и утилизации макрофагами. В то же время лимфоциты могутоказывать разрушающее действие на собственные клетки пульпы, либо в результате прямой цитотоксической реакции, либо опосредованно за счет выделения медиаторов воспаления. Таким образом, иммунный ответприводит к еще большему повреждениютканей пульпы. Это может проявиться в дальнейшем усилении хемотаксической активности с привлечением новых нейтрофилов.

При хр течении и наличии оттока экссудата давление в пульпарной полости снижается, улучшается трофика, образуется фиброхная ткань – хр фиброзный пульпит. Острый серозный, переходит в гнойный, а затем в генгренозный, тк часть пульпы погибает в результате расплавления абсцессов. Хр гипертрофический – следствие длительного хр фиброзного пульпита и наличии полости в зубе, высокая реактивность пулпы способствует ее разрастанию.

Гистологическая картина: В начале клеточной фазы воспаления преобладают нейтрофилы. Позже в очаге воспаления появляются лимфоциты, макрофаги и плазматическиеклетки. Последние доминируют в тканевой фазе при хроническом воспале-

нии пульпы.в области действия патологического фактора отмечается тканевой некроз. В соседних областях происходитпроцесс, характерный для хронической фазы воспаления.

Классификации:

- МГМСУ:

1. острый: очаговый и дифф

2. хр: фиброзный, гангренозный, гипертрофический

3. обострение хр

- МКБ 10

04.0 Пульпит: -1начальный (гиперемия), -2острый, -3 гнойный (пульпарный абсцесс), -4 хр, хр.язвенный, -5хр.гипертрофический, -8 др уточненный, -9 неуточненный

04.1 Некроз пульпы – гангрена пульпы

04.2 Дегенерация пульпы: дентикли, кальцификаты, пульпарные камни

04.3 Неправильное формирование тв тк в пульпе – вторичный иррегулярный дентин