- •1. Методы обследования пациентов при болезнях пульпы и периодонта.
- •2. Анатомо-физиологические особенности строения пульпы зубов.
- •3.Этиология, патогенез воспаления пульпы зуба. Классификации заболеваний пульпы.
- •4. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика острых форм пульпита.
- •6. Современный подход к лечению пульпита. Цель лечения.
- •9. Метод витальной ампутации. Показания, противопоказания. Методика проведения.
- •11. Этапы эндодонтического лечения зубов.
- •12. Основные принципы механической обработки корневых каналов.
- •14. Ирригация корневых каналов. Классификация методов ирригации. Антисептические растворы. Классификация, состав, свойства, показания к применению.
- •15. Этап пломбирования корневых каналов. Классификация mетодов пломбирования.
- •16. Материалы, применяемые для пломбирования каналов: классификация, состав, свойства.
- •18. Методы лечения зубов с проблемными корневыми каналами.
- •19. Ошибки и осложнения при диагностике и лечении пульпита и периоднотита
- •24. Острый апикальный периодонтит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •25. Основные принципы лечения острого апикального периодонтита и периапикального абсцесса.
- •26. Хронический апикальный периодонтит. Апикальная гранулема. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •27. Периапикальный абсцесс. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •29. Фармакотерапия при лечении периодонтита. Показания и противопоказания к назначению антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов.
- •31. Физиотерапия при лечении заболеваний периодонта.
- •32. Особенности лечения апикального периодонтита у пациентов с сопутствующей патологией.
- •34. Проблемы, возникающие при лечении зубов с незавершенным формированием корней.
- •35. Резорбция корня. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
31. Физиотерапия при лечении заболеваний периодонта.
ПК: стимуляция процессов регенерации, купирование боли, снижение риска осложнений
ПП: онкология, заболевания крови, ссс, атеросклероз, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, открытая форма туберкулеза, берес=менность, тяжелое общее остояние пциента, лихорадка, инф заб, гнойный процесс без оттока экссуданат. Токсические состояния, индивид непереносимость
Оценка состояния пульпы – ЭОД
Для некротизции пульпы: электро-хим некроз – трансканальный электрофорез йода проходимые каналы временно пломбир, ватный тмпон смоченный 10% настойки йода, полсть изолируется воском, 2 раза по 15 минут сила тока не менее 3 мка. Активный электрод катод
Для остановки кровотечения и профилактики после витальной экстирпации: диатермокоагуляция (ДКМ,ДКС) – применение теплоовй энергии, при когнтактес тканями электрога, повыш температура ло 60 град, разрушение белков,. Свертывание крови, закртие просвета сосудов +действует на мФ, превращ пульпу в асепт тяж. МА, прохожят каналы и изм раб длину. Изолировать зуб и высушить воостановить стенку. Вводят к-файл в кнал, Электродом прикосаются на 2-3 сек, мощность 6-8 мка. Сначала заводят на две трети, потом до верхушки. Зтем проходят канал и ас обработку. Затем проводят дитермию, снижают мощность до 1 мка и замыкают на 6-8 сек, чтобы прогреть ткани периодонта, при этом угнетается мФ, стимулируется регенерация.
Для уменьшения проталкивания материала за верхушку: Диатермокоагуляция и диатермия
Для купирования боли и остаточных воспалит явлений:
- в серозную стадию
-ЭПУВЧ в атермич дозе 7-10 минут на 3-5 дней каждый день
-уменьшение восп и отека при остром и обострении – трансканальная анод гальванизция: просле удаления распд, инструмент и ас обработки, вводят смоченный водой тампон, вставляют в него медный провод покрыт полихлорвинилоболочкой, полость изолируют воском, катод кладут на ладонь, силк тока до2 мка, 5-10 минут, 2-4 процедуры, между посещениями зуб открыт или закрыт аспетич повязкой. Актив электрод
- транскнальная анод гальваниз трипсина, нельзя исп другие ас.
- в стадию активного воспаления
- гелий неоновый лазер - восстанавл циркуляц, в кнал вводят волоконный световод, отср серозн периодонтит 150-170 мкват, при гнойном 180-200 на 1-2 мин на канал , 3-5 минут
- свч терапия – ускоряет теение восп процесса, и ограничение очага, 3-5 процедур по 5-7 минут. Излучалеть д=1,5 накл на кожу в проекция зуба, мощность 3-4 ват
- Флюктуоризация – 3-5 процедур, биполярный симметрич импульс, ток 1-2 мка, 8-10 минут, ежедневно, сочетают с свч
Для улучшения трофики и микроциркуляции и стимул репаратив процесс – трансканальный элекрофорез веществ в периодонт (йод-йодидо-калиевый раствор- окрашивает зуб при хр фибр 1-2, гранул 3-4,гранулемат 5-6 процедур, 2-3 мка, 20 минут, ежедневно, если есть свищ топассивный электрод можно вводить в свищ; 3-5 % раствор нитрата серебра) после проведения проходят каналы и ас обработку!!!
32. Особенности лечения апикального периодонтита у пациентов с сопутствующей патологией.
Существуют состояния пациента, требующие особого внимания со стороны стоматолога. В группу риска следует отнести пациентов с ревматизмом, врожденным пороком сердца, перенесших операции по поводу замещения сердечного клапана, инфекционный эндокардит, заболевания крови. Для этих пациентов существуют расширенные показания для удаления зубов, эндодонтическое хирургическое лечение проводят по строгим показаниям с обязательным назначением профилактического курса антибиотиков ( за оди час до приема и продолжать не менее 5 сут). АБ назначать после установление инфекционного агента. Сначала пенициллины, потом эритромицин, потом метронидазол (по 200 мг 3 раза в день в течение 5 дней). Лечение луше проводить в периоды ремиссии. Обязательно консультироваться с лечащим врачом. Лечение лучше проводить с меньшим количеством посещений. Регулярный уход и гигиена ПР.
ССС – учитывать состояние здоровьяпациентаи делать выбор между целесообразностью лечения и удаления зуба. Не следует делать попытки спасти зуб с перфорацией и резорбцией корня.
В последнее время эндолечение приобретает популярность, тк пациенты предпочитают сохранить свой зуб и значит расширились возможности гарантированного лечения корневых каналов, расширились показания к лечению. Клинически замечено с что хирургические операции (удаление зуба, раскрытие абсцессов) более травматичны чем эндолечение.
Премедикация
Неспецифическая: транквилизаторы(глаукома,миастения) Седуксен 0,005; Мебикар 0,25
Седативные(валериана,пустырник, новопассит, корвалол, валокардин) за 30-40 мин
Специфическая:
ИБС-принять свои препараты, Нитросордид за 20 мин 10-20мг
ГБ-нормализовать уровень давления, Каптоприл/Нифедепин,Ношпа, седуксен 03 мг/кг
Стенокардия: баралгин 3-0 мг/кг, седуксен
СД: седуксен 03мг/кг, реланиум, трамал
Аллерго: димедрол 1%, супрастин 2% 2-4 мл
Тиреотоксикоз-Обзидан 5мг(бетаадр.блок), Седуксен 0,3мг/кг
АБ(инф.эндокардит,ССС,протезир клапаны)-широкого спектра:макролиды-Рокситромицин,пенициллины 2пок. За 3дня до и 5-7 после
Геморрагические диатезы и прием антикоагулянтов (отменять прием нельзя!! С таблеток переводят на инъекционные – Клексан за 12 часов до операции, через 12 часов после операции переводятобратно натаблетированные (Варфарин, Рибороксабан, Добиготран).
СД: адреналин ускоряет обмен + действие инсулина – возникает гипогликемия, в тоже время действие ВК вызывает местную ишемию – происходит «поломка» сосудов в результате наличия диабетической ангиопатии. Знать уровень сахара. Уменьшить или исключить адреналин: без ВК (скандонест плейн3%, мепивастезин, ксилонор плейн3%), с феллипрессином, с норадреналином (скандонест - 2% адреналин)
Тиреотоксикоз: тироксин оказывает влияние на белковый обмен, может вызывать токсическое овреждение ССС, ЦНС, печени (нарушается белковообразовательная, гликогенобразующая, антитоксическая функции), снижается холинестеразная активность сыворотки крови. Повышение ЧСС и АД. МА могут вызвать тиреотоксический криз при отсутствии лечения заболевания. С феллипрессином, тк он безопаснее в данном случае, без ВК (скандонест плейн 3%, мепивастезин, ксилонор плейн3%), с нормадреналином (скандонест 2% ноадреналин)
Врожденные пороки сердца – инфекционный эндокардик, склонность к кровотечениям, СН. Профилактика: консультация с кардиологом, контроль мно и время кровотечения. Особенность: АБ, преимущественно инфильтрационная или интралигаментарная анестезия
Ревматическая болезнь – инфекционный эндокардит. Профилактика: консультация и обследование у кардиолога. Особенность: АБ, после прекращения ревматической лихорадки АБ не требуются
Хир коррекция при ссз – инфекционный эндокардит, склонность к кровотечениям. Профилактика: анамнез антикоагулянтой терапии, точные сроки операции и наличие инородных материалов. Особенность: АБ в течении первых 6 мес после операции, после шунтирования через 2 недели угроза отсутствует значит леение как у обычных пациентов, преимущ инфильтрац и интралигамент анестезия
Искусственный клаапн – инфекционный эндокардит, риск кровотечения. Профилактика:консультация кардиолога, при хир операциях контроль мно, времени свертывании.Особенность: АБ, инфильт и интралегамент
ГБ выше 140/90 (каптоприл, анаприлин, Энап): измерить АД,успокоить,Пустырник,Седуксен 0,3мг/кг внутрь, Дибазол 0,5-1%, ЭУФилллин 2,4%. Без ВК (мепивакаин, скандонест 3%), с феддипрессином, с адреналином не более 1:200000 1 карпула в расчете на 10 кг (септанест, ультракаин ДС, убистезин) предпочтительна проводниковая МА, аспир.проба
ИБС: седативные, ангистаминные-Супрастин, Диазолин Без ВК (мепивакаин, скандонест 3%), с феддипрессином, с адреналином не более 1:200000 1 карпула в расчете на 10 кг (септанест, ультракаин ДС, убистезин)
Инсульт: Без ВК (мепивакаин, скандонест 3%), с феддипрессином, с адреналином не более 1:200000 1 карпула в расчете на 10 кг (септанест, ультракаин ДС, убистезин) 2 карпулы 1:100 000, 4 карпулы 1:200 000
Лучевая болезнь: облучение вызывает поражение клеток крови, эпителиякишечника, нервных клеток, эндотелия сосудов, трофические нарушения в тканях, дистрофические нарушения в органах, медленная репарация. Лечат только в латентный период. Без ВК (мепивакаин, скандонест 3%), с адреналином не более 1:200000 1 карпула в расчете на 10 кг (септанест, ультракаин ДС, убистезин)
Астма: без консервантов ульфиды парабены (скандонест плейн3%, мепивастезин). Септанест, ультракаин ДС, убистезин, убистезни форте содержат парабены, но не содержат сульфиты, нельзя лидокаин и новокаин. Если на все виды ллергия то диедрол/супрастин до 3 мл.
ХПН, Гепатит, цирроз: снижена детоксицирующая функция печени. Уменьшить дозу МА, без консервантов (ультракаин Д), на артикаине (ультракаин Дс, ДСфорте, убистезин , убистезин форте, септанест), эфирные анестетики (тк метаболизм в плазме).
Эндокр.патология: седативные, ангистаминные-Супрастин, Диазолин, МА-нет
Беременные: 1, 3 триместр- нельзя тк в 1- стресс и формирование плода и жизненно важных систем, а в 3 – повышен тонус матки, при стрессе может повышаться окситоцин, может спровоцировать выкидыш, при боли может родить,2 триместр- планово, Артикаин с адреналином 1:200 или без ВК
33. РОЛЬ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ОЧАГОВООБУСЛОВЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. причиной некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем является очаговая инфекция в организме. Очень много публикаций посвящено сепсису.
Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.Чаще всего причиной сепсса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического статуса. Продолжительность септической реакции составляет от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис). В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют сепсис одонтогенный, отогенный, тон-зиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т.д.
С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с омертвевшей пульпой. Считается правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма. В результате этого противо-стрептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа, при этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции проявляются разнообразной клинической картиной.
Очаг инфекции - это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий фактор раздражения нервных рецепторов. Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма - сенсибилизацией - к действию того или иного раздражителя.
Стоматогенный очаг - понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.
Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему.
Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит. неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.
Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.
И.Г.Лукомский разделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. В 1-ю группу вошли заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, во 2-ю - заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал их. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.
Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:
-инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы - хроническим сепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит; -аутоаллергенные заболевания - ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение,; -заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, арт-ралгии - заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.
Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно, их клинические проявления многообразны. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других отмечают локализованные изменения. Как правило, очагово-обусловленную природу заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо предполагать при длительном течении болезни, ее торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях. Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела. Из объективных данных отмечают отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Наблюдается повышенная чувствительность больных к метеофакторам.