Кировская государственная медицинская академия

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

ЗАДАЧА 8

Больная М., 65 лет, в течение 3 лет заметила появление эмоциональной неустойчивости, слюнотечения, изменения походки, снижения памяти на текущие события. Трудно стало начать движение; падала, пытаясь остановиться. Около 1 года присоединилось также дрожание конечностей в покое и при волнениях.

Из анамнеза жизни: ЧМТ, нейроинфекций не было. Работала учителем около 40 лет.

Объективно: походка шаркающая: лицо гипомимично; взгляд застывший; сальность лица. Ходит в застывшей позе с согнутыми руками и подогнутыми ногами. При ходьбе наблюдаются ретро-, латеро- и пропульсии. Речь тихая, монотонная. Мышечный тонус повышен по пластическому типу, определяется феномен «зубчатого колеса». Тремор головы, пальцев рук в виде «счета монет», ног. Выявляются положительные рефлексы орального автоматизма (хоботковый, рефлекс Маринеску-Радовичи, Карчикяна, Аствацатурова, Янишевского). Сухожильные рефлексы оживлены, D=S. В позе Ромберга слегка пошатывется, при выполнении координаторных проб тремор не усиливается.

Контрольные вопросы:

Ваш диагноз и дифференциальный диагноз? В первую очередь следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть острое инфекционное поражение ЦНС в анамнезе. При осмотре выявляются глазодвигательные расстройства; могут наблюдаться спастическая кривошея, торсионная дистония, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Посттравматический паркинсонизм возникает как следствие тяжелой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, очаговые симптомы вследствие поражения вещества головного мозга. Для диагностики токсического паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, прием нейролептиков, контакт с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженные псевдобульбарные симптомы. Имеются инструментальные признаки сосудистого заболевания, по данным нейровизуализации выявляются очаговые поражения вещества мозга.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, нет. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной КТ могут определяться зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в стриатуме.

2. Какие методы исследования помогут в уточнении диагноза? ри изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной КТ могут определяться зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в стриатуме.