Мигрень с аурой с частыми приступами.

2.Патогенез приступов головной боли

Спазм интракрани-альных сосудов – ишемия головного мозга – боль возникает из-за рез-кое их расширение, атония стенки сосудов и отек участка головного мозга

Лечение: аскофен, цитрамон (при лёгком приступе), эрготамин, дигид- роэрготамин, кофергот (при приступе средней силы), суматриптан (при тя- жёлом приступе боли).

Кировская государственная медицинская академия

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

Задача 32

Больная М., 24 года. Считает себя больной в течение 3-х лет, когда внезапно появилось двоение перед глазами. Лечилась у невропатолога и окулиста без точного диагноза. На фоне общеукрепляющей терапии симптоматика регрессировала через 2 недели. Спустя 3 года перенесла простудное заболевание, после чего появилось пошатывание при ходьбе и слабость в ногах.

Объективно: состояние удовлетворительное. Соматической патологии не выявлено. Менингеальных симптомов нет. Определяется среднеразмашистый горизонтальный нистагм; грубый интенционный тремор в верхних конечностях при пальце-носовой пробе. В позе Ромберга падает назад. Нижний спастический парапарез с высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп, патологическими стопными знаками. Задержка мочеиспускания. Отсутствуют брюшные рефлексы.

На глазном дне патологии не выявляется. Поля зрения в норме.

Контрольные вопросы:

1. Ваш диагноз

2. Какие неврологические синдромы выявляются у больной

3. Какие дополнительные методы исследования могут быть проведены

4. Лечение больной.

1. Рассеянный склероз. Ремиттирующее течение(волнообразное). Цереброспинальная форма(множеств пораж двигательн, вестибулярн, зрительной систем.)

2. Триада Шарко: нистагм, интенционный тремор, скандированная речь(еще нет); зрительные нарушения(двоение перед глазами), мозжечковые нарушения( интенционный тремор, неустойчивость в позе ромберга) нар чувствительности, пирамидные сп, исчезновение брюшных рефлексов

3. *МРТ(многоочагов поражение белого вещва гол и спин мозга) * исслед СМЖ: плеоцитоз, повыш содержания миелина, олигоклональные IgG; *Иммунограмма: повыш IgG, улеличение ЦИК *тест горячей ванны

4. Лечение обострения * Плазмаферез * Пульс-терапия: Метипред вв капельно через день по схеме 1000 мг-750-750-500-500, затем: преднизолон 1 мг/кг через день с постепенны сниж дозы * ПИТРС: В-интерфероны(ребиф,авонекс,бетаферон), Глатирамера ацетат(Копаксон 20 мг ежедневно п/к), Иммуносупрессоры(гиления), моноклональные антитела(тисабри) *Симптоматическая терапия: повыш утоляемость- амантадин; уменьш спастичности – баклофен, тизанидин; при болях и пароксизмальных расстройствах – карбамазепин; при задержке мочи – а-АБ - теразозин

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра неврологии и нейрохирургии задача 33

Больная, 29 лет, предъявляет жалобы на отсутствие месячных в течение 9 месяцев, выделение молозива из молочных желез, умеренные головные боли, сужение полей зрения (больная натыкается на предметы, расположенные по бокам).

Больна в течение 6 месяцев, когда прекратились месячные, в дальнейшем стало выделяться молозиво.

Больная обращалась к гинекологу, лечилась по поводу нарушения менструального цикла без особого эффекта.

В последние 1,5 месяца появились головные боли и сужение полей зрения.

Из перенесенных заболеваний можно выделить острые респираторные заболевания, пневмонию, аппендэктомию в 25 лет.

Беременность одна, роды одни, без осложнений.

В соматическом статусе- без патологии.

Неврологический статус: сознание ясное, менингеальных знаков нет. Координация не нарушена. Зрачки D=S, фотореакция сохранена. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Глотание, фонация, артикуляция не нарушены. Чувствительность сохранена, тонус мышц физиологический, парезов нет. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, одинаковы, патологических знаков нет.

На обзорной краниограмме определяется порозность спинки и увеличение размеров турецкого седла.

При осмотре окулиста выявлена битемпоральная гемианопсия, частичная атрофия дисков зрительных нервов обоих глаз.

Контрольные вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз.

2. Дополнительные методы исследования для подтверждения диагноза.

3. Тактика и методы лечения.

1. Дз: Объемный процесс ГМ, предположительно -Аденома гипофиза, пролактинома гипофиза

2. Диагностикка: *Rg черепа * Эхоэнцефалоскопия *Радиосцинтиграфия (злокач опухоль-в-во распростр неравномерно; доброкач -равномерно) *МРТ * Анализ на гормоны *ОАМ(уровень кортизола) *ОАК, БХ крови

3. Лечение: прием агонистов дофамина (бромокриптин, каберголин) и аналогов сандостатина удается добиться уменьшения размера опухоли, снизить уровень пролактина в крови и уменьшить проявления болезни. аналоги соматостатина (октреотид), антагонисты серотонина, ингибиторы продукции кортизола. удаление АГ через нос (трансназальным доступом)

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ

ЗАДАЧА 34

Больной 16 лет, учащийся 11 класса. Поступил в неврологическое отделение на обследование в связи с приступами.

Из анамнеза известно, что в дошкольном возрасте наблюдались сноговорения, снохождения, которые в дальнейшем не повторялись. За последние 3 года у юноши возникают приступы, возникающие обычно в душном помещении (провоцирует обмороки), при виде крови и протекающие с потерей сознания. При детализации характера припадков установлено, что они начинаются с ощущения дурноты, вялости, резкой слабости в ногах, ощущения «подкашивания ног»; в глазах «темнеет», весь покрывается липким потом, бледнеет, теряет сознание и расслабленно падает. После падения больной через несколько секунд приходит в себя, сразу ориентируется, испытывает «неудобство за свою слабость», отмечает сердцебиение. Встает и, несмотря на общую слабость, может продолжать путь или предыдущую деятельность. Помогает при этом питье «крепкого чая» или кофе. Длительность приступа до 1 минуты – от предвестника до прихождения в себя. Приступы повторяются редко: 1 раз в полгода, но за последние 2 месяца они участились до 1 раза в месяц. Связывает учащение приступов с перегрузкой в школе, из-за чего перестал гулять: « все время занимается, чтобы примерно учиться».

При осмотре астенического телосложения. Рост 175 см, вес 57 кг. Отмечает «бурный рост» с 15 лет: вытянулся на 15 см. АД= 110/60, пульс 65 уд/мин., ритмичный. Со стороны внутренних органов без патологии.

Неврологически: контактен, ориентирован, подробно рассказывает о своих ощущениях перед приступом. В неврологическом статусе общемозговых и очаговых симптомов не выявлено. Отмечается лабильность пульса, гипергидроз кистей и стоп. Яркий скорый дермографизм. При резком переходе в положение стоя - иногда кратковременное головокружение, потемнение в глазах; пульс 120 уд/мин, АД= 120/80 мм рт. ст. с постепенным снижением параметров.

Контрольные вопросы.

1.Определите характер приступа у больного и его причины и патогенез. Синдром вегетативной дистонии с синкопальными (обморочными) приступами у паци-ента в пубертатном периоде.

Патогенез - Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Длительная и выраженная вазодилатация (вследствие стресса – вид крови) может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

2.Охарактеризуйте ночные феномены в детском возрасте у данного больного.

Эти парасомнии (нежелательные действя во время сна) возникает при «неправильном» пробуждении из медленноволнового сна, когда сознание и активность мышц рассогласованы (мышцы проснулись, а мозг еще нет). Для детей может являться вариантом нормы

3.Проведите дифференциальный диагноз пароксизмов.

Нейрогенные синкопе – по анамнезу – повторные случаи при определенных ситуациях. Провоцирет – стресс, духота. Предобморочное состояние выражено ярко – слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт. Продолжительностьь кратковременно. Обморок – бледность, потливость, снижение ад, брадикардия После обморока – гиперемия и влажность кожи.

Ортостатический синкопе по анамнезу – гипотензия, постельный режим, антигипертенз. препараты. Провоцирет – резкий переход в вертикальное положение. Предобморочное состояние – отсутствует. Продолжительностьь кратковременно. Обморок без изменений чсс и вегетативных реакций. Послеобморочное соостояние – отсутствует

Кардиогенный по анамнезу – ИБС, пороки сердца, аритмии. Провоцирет – нет или резкая нагрузка, перемена положения тела. Предобморочное состояние – чаще отсутствует, возможна боль одышка, перебои в работе сердца. Продолжительностьь относительно проддолжительный. Обморок с цианозом и аритмией . Послеобморочное соостояние – слабость, цианоз, боль за грудиной

Цереброваскулярный по анамнезу – неврологические заболевания. Провоцирует – ничего или резкое запрокидывание/наклон головы. Предобморочное состояние – чаще отсутствует, м.б. головные боли, слабость головокружение. Продолжительностьь относительно продолжителен. Обморок с акроцианозом, неврологической симптоматикой. Послеобморочное соостояние – головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы

Диф. Диагноз следует проводить в первую очередь с патологией ССС (по результатам ЭКГ) с эпилепсией, гипогликемическими обмороками, истерией, интоксикациями по данным анамнеза, результатам обследований

4.Первая помощь при приступе; профилактические мероприятия.

Первая помощь -  уложить человека на любой бок;

 обеспечить приток свежего воздуха;

 расстегнуть воротник и одежду;

 голова должна быть немного ниже уровня туловища;

 ноги нужно немного приподнять и уложить;

 для приведения в сознание нужно воспользоваться нашатырным спиртом (дать вдохнуть) или холодной водой (обрызгать);

 если не определяются пульс и дыхание, это – не обморок, нужно вызвать «Скорую» и приступить к проведению реанимационных мероприятий.

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ