Факторы, предрасполагающие к возникновению пневмоний у недоношенных новорожденных.

1. Осложненное соматической или акушерской патологией течение беременности у матери, приводящее к хронической внутриутробной гипоксии плода и асфиксии Наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере – предрасполагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях – к постнатальному инфицированию).

2. Длительный безводный период, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией.

3. Родоразрешение путем операции кесарево сечение.

4. Асфиксия с аспирационным синдромом.

5. Пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких.

6. Внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов).

7. Антенатальное поражение головного мозга.

8. Недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за сочетанного действия 1 – 7 групп факторов.

9. Реанимационные пособия в родах (интубация трахеи, отсасывание содержимого дыхательных путей, ИВЛ, катетеризация пупочных сосудов).

10. Неблагоприятная санэпидобстановка в родильном доме, в отделении новорожденных, дома, приводящие к массивному инфицированию вирулентной флорой.

11. Недочеты в уходе за ребенком (продолжительное нахождение ребенка в одном и том же положении, недостаточное проветривание помещения, перегревание, переохлаждение, транспортировка и др.).

12. Несоблюдение режима смены кувеза.

Патогенез

Развитию пневмонии у недоношенных детей предшествуют различные патологические состояния, обусловленные действием неблагоприятных факторов во внутриутробном и интранатальном периодах, такие, как внутриутробная гипоксия и асфиксия, внутричерепная родовая травма, общий отечный синдром, пневмопатии. Патогенез пневмоний тесно переплетается с предшествующими заболеваниями. В патогенезе развития пневмонии у недоношенных детей можно выделить несколько основных моментов:

1. внутриутробное инфицирование.

2. аспирация.

3. незрелость легких, ателектазы и расстройства легочного кровотока.

4. острые респираторно-вирусные заболевания.

Ведущая роль в возникновении пневмонии на 1-2 неделе жизни принадлежит местным изменениям в легких, недостаточному расправлению альвеол, вторичным ателектазам вследствие незрелого или некачественного сурфактанта, расстройствам легочного кровообращения и нарушению обменных процессов. Эти изменения не только создают благоприятные условия для оседания и размножения микробов, но и сами по себе могут способствовать развитию воспалительного процесса.

Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность (ДН), приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу и токсикозу. Гипоксемия особенно выражена при антенатальных пневмониях. Тканевая гипоксия обусловлена не только легочными изменениями, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами. Причем при грамотрицательных пневмониях у недоношенных детей, признаки токсикоза могут резко преобладать над проявлением дыхательной недостаточности.

Эти нарушения особенно быстро возникают у недоношенных детей и новорожденных с пневмопатиями и поражением ЦНС. Это приводит к гипертензии малого круга кровообращения, что усиливает имеющиеся и в норме у недоношенных детей шунтирование крови через овальное отверстие и артериальный проток, т.е. проявление персистенции фетального кровообращения (ПФК).

Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС - неизменные спутники пневмонии у новорожденных. При внутриутробных пневмониях, особенно у недоношенных, когда степень гипоксемии наиболее велика, возникает разлитое торможение в ЦНС, что проявляется в адинамии, апатии, вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии.

Нарушение функций ЦНС приводит к уменьшению глубины дыхания, расстройствам ритма и механики дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмий, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхронность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, различные виды периодического дыхания – Чейн-Стокса и др.). Причиной расстройства ЦНС является гиперкапния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легкого, нарушения реологии крови, гемодинамики. Наблюдаются нарушения кровообращения в мозгу, повышение проницаемости стенок мозговых сосудов, что может сопровождаться развитием отека и кровоизлияниями.

Нарушается сократительная функция сердечной мышцы под влиянием клеточного ацидоза, гипоксии, электролитных нарушений. Это ведет к снижению системного артериального давления, увеличению застойных явлений в малом круге кровообращения.