2. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма.

Виды коронарной недостаточности: в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.

1. Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушенного миокарда.

Стенокардия (angina pectoris – «грудное сжатие», «грудное стеснение», от лат. Ango - сжимать). Достаточно распространенным является также термин «грудная жаба».

Стенокардия – заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда. Характеризуется в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Состояние оглушенного миокарда. Гибернирующий миокард, или иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Гибернация – это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986г. американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца, которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется обратимостью электрофизиологических изменений.

Гибернирующий участок миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся гибелью клеток миокарда.

2. Необратимые нарушения коронарного кровотока Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение кровотока по коронарным артериям завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) — очаговый некроз сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Чаще ИМ поражает мышцу левого желудочка.

При типичном течении ИМ клинически проявляется: сильные боли (продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином), симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

ЭКГ-признаки: при инфаркте миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает важный признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q (характеризующий наличие некроза миокарда).

Боль. Основной причиной болей при ИМ является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда, при которых боль отсутствует.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям ИМ. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда.

Резорбционный синдром. Характерными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше. Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда повышается активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой.

Осложнения инфаркта миокарда.

Ранние осложнения: кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Изменения показателей сократительной функции сердца при инфаркте миокарда.

• Ударный и сердечный выброс – снижаются. Причина: «выключение» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

• Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

• Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины: дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы.