ТЕМА: Аритмии

Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца.

Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Проводящая система сердца

По морфофункциональным особенностям в сердце различают 2 типа мышечных волокон:

1. волокна рабочего миокарда

2. волокна водителя ритма (пейсмекера, от англ. pacemaker – водитель) и проводящей системы, отвечающей за генерацию возбуждения и проведения его к клеткам рабочего миокарда.

Волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Сердце подчиняется закону: «Всё или ничего», – на раздражение сердце либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим сердце отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно.

В норме ритмические импульсы генерируются специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца.

Проводящая система сердца:

В норме водителем ритма сердца (в норме) является синоатриальный узел (СА-узел, водитель ритма I порядка, определяет частоту сокращений сердца (ЧСС) υ=60-90 в 1 мин), находится в правом предсердии у места впадения верхней полой вены. Далее – пучки проводящей системы предсердия (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля). В случае повреждения СА-узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (АВ-узел, водитель ритма II порядка, определяет ЧСС υ=40-60 в 1 мин), далее – пучок Гиса (ЧСС υ=30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (водитель ритма III порядка, определяет ЧСС υ=20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии сердца.

Проводящая система сердца обеспечивает:

1. автоматию сердца;

2. последовательность сокращения предсердий и желудочков за счет АВ задержки;

3. синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность;

4. надежность в работе сердца – при повреждении основного водителя ритма (СА-узла) его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, т.к. они тоже обладают автоматией.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – графическое изображение электрической работы сердца.

В основе электрических процессов, происходящих в сердце, лежат процессы возбуждения – реполяризации и деполяризации.

В состоянии покоя все клетки миокарда снаружи имеют положительный заряд, поэтому разности потенциалов электродвижущей силы между отдельными участками миокарда нет и на ЭКГ фиксируется прямая линия – изоэлектрическая линия.

С началом деполяризации часть клеток миокарда снаружи приобретает отрицательный заряд, а у части остается еще положительный заряд, и между этими участками миокарда возникает разность потенциалов, ЭДС, которая может быть зафиксирована на ЭКГ. В норме, исходя из СА-узла, электрический импульс приводит в возбужденное состояние сначала правое, а потом левое предсердие.

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, формирующая фиброзное кольцо, отделяющее мышечные волокна предсердий от желудочков распространение электрических импульсов от предсердий к желудочкам возможно только через А-В узел. Как только электрический импульс достигает АВ-узла, происходит задержка его дальнейшего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через АВ-узел по медленным каналам.

Пауза в проведении импульса полезна т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбуждения и сокращения желудочков. Задержка позволяет АВ-узлу выполнить функцию привратника, препятствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из АВ-узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса-Пуркинье к основной массе мышечных клеток желудочков, что обеспечивает координированное сокращение кардиомиоцитов. Поэтому происходит сокращение сначала предсердий, а потом через 0,12-0,2 секунды желудочков. Когда весь миокард деполяризован, разности потенциалов нет, на ЭКГ фиксируется прямая линия. После деполяризации следует реполяризация. Причем процесс реполяризации происходит в обратном порядке, «волна как бы откатывает» назад, на миокарде желудочков, а потом предсердий появляется положительный заряд.

При этом в процессе реполяризации вновь возникает разность потенциалов (ЭДС) между отдельными участками миокарда. Электродвижущая сила, образующаяся в процессе деполяризации и реполяризации (возбуждения) миокарда, проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью ЭКГ.

Элементы нормальной электрокардиограммы

Зубец Р соответствует деполяризации предсердий, комплекс QRS – деполяризации желудочков, интервал Р-Q – прохождение импульса по предсердиям и атриовентрикулярному узлу, зубец Т – реполяризации желудочков. Процессы реполяризации предсердий на ЭКГ не фиксируются. Интервал Q-T – электрическая систола желудочков, интервал T-P – электрическая диастола сердца.

Основные виды аритмий сердца (патогенетическая классификация):

I. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма:

1. номотопные аритмии (нарушение автоматизма СА-узла):

• синусовая тахикардия

• синусовая брадикардия

• синусовая аритмия

• синдром слабости синусового узла

2. гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):

• предсердный медленный ритм

• атриовентрикулярный ритм

• миграция наджелудочкового водителя ритма

• идиовентрикулярный желудочковый ритм

II. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости:

1. экстрасистолы (ЭС):

• предсердные

• атриовентрикулярные

• желудочковые

2. пароксизмальная тахикардия

III. Аритмии сердца обусловленные нарушением проведения импульса:

1. синоатриальные блокады

2. внутрипредсердные блокады

3. атриовентрикулярные блокады

4. внутрижелудочковые блокады

IV. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости и проводимости:

1. трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий

2. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Основные причины аритмий:

1. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

2. Органические:

• коронарная ишемия;

• гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

• инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

• миокардиопатии.

3. Токсические (алкоголь, никотин, кофеин, побочное действие ЛС и прочие).

4. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

5. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

6. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т.д.).

7. Действие переменного электрического тока (электротравма).

8. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады и др.).

Последствия аритмий:

• нарушение насосной функции сердца

• коронарная недостаточность (абсолютная, относительная)

• нарушение системной гемодинамики

• субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли и т.п.)

1. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма

Автоматизм – способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нём самом.

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и синдром слабости СА-узла.

Гетеротопные аритмии. Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма.

Причины:

1. Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоциональ­ное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дис­тония (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, ды­хательная недоста­точность. 2. Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тяжелый приступ стенокардии, миокардит и др.

Механизм синусовой тахикардии – повышение автоматизма СА-узла в результате: 1. увеличения то­нуса симпатической нервной системы, 2. органического поражения СА-узла, 3. ток­сических влияний на СА-узел.

ЭКГ-признаки:

1. норм. синусовый ритм

2. норм. сердечный комплекс

3. укорочение интервала R-R

4. ЧСС > 90 в мин