2. Экстакардиальные.

 

Срочные интракардиальные механизмы:

1. в ответ на перегрузку объемом – гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга). Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения (силы сокращения) в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мыщцы).

2. в ответ на перегрузку давлением – гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа), заключается в увеличении силы сокращений сердца в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический, т.к. он реализуется без значительного изменения длины сердечной мыщцы).

3. при остром повреждении и гибели части кардиомиоцитов – заместительный склероз (замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется).

Срочные экстракардиальные рефлексы:

1. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их. Рефлекс направлен на увеличение МОК.

2. Повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце, что ведет к развитию тахикардии. При увеличении ЧСС сила сокращений миокарда возрастает (феномен Боудича). Компенсаторное усиление адренергического влияния на миокард в условиях СН направлено на увеличение ударного и МОК.

Причины, механизмы, стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при сн

Долговременные компенсаторные механизмы СН:

1.Экстракардиальные: • Активация симпатоадреналовой системы,

• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

• Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем – эритропоэза и внешнего дыхания.

2.Интракардиальные:

• компенсаторная гиперфункция,

• компенсаторная гипертрофия миокарад

Долговременные компенсаторные механизмы СН – это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, который выражается в виде компенсаторной гиперфункции сердца (КГС).

Компенсаторной гиперфункции сердца обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к увеличению его массы – компенсаторной гипертрофии миокарда.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур (ИФС) гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН

Первая стадия (аварийная) характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда (ИФС) и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

Интенсивность функционирования структур миокарда – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение ИФС миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия (стадия завершившейся гипертрофии) – характеризуется нормальной ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.

Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах находятся в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия (прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации) характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента.