- •1. Недостаточность кровообращения, определение, виды. Факторы риска. Типовые формы патологии ссс
- •Виды недостаточности кровообращения
- •1. По происхождению:
- •2. По распространенности:
- •4. По характеру течения:
- •Сердечная недостаточность. Этиология и виды сн
- •Виды сердечной недостаточности
- •I. По происхождению:
- •II. По скорости развития:
- •IV. По преимущественно поражённому отделу сердца:
- •V. По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла:
- •Патогенез сердечной недостаточности Механизмы компенсации сн, их виды, проявления, патогенетическая оценка
- •2. Экстакардиальные.
- •Причины, механизмы, стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при сн
- •2.Интракардиальные:
- •Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности
- •Гемодинамические варианты ремоделирования миокарда
- •Клеточно-молекулярные механизмы сн
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Клинические формы сердечной недостаточности
- •Классификация хронической сердечной недостаточности
- •Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности
- •Коронарная недостаточность. Определение понятия, виды коронарной недостаточности
- •Этиология коронарной недостаточности
- •2. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма.
- •1. Обратимые нарушения коронарного кровотока
- •Стенокардия (angina pectoris – «грудное сжатие», «грудное стеснение», от лат. Ango - сжимать). Достаточно распространенным является также термин «грудная жаба».
- •2. Необратимые нарушения коронарного кровотока Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение кровотока по коронарным артериям завершается, как правило, инфарктом миокарда.
- •Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления
- •Механизмы реперфузионного повреждения миокарда
Классификация хронической сердечной недостаточности
(по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)
Стадия I (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью) |
Стадия II (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены и в покое |
Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части |
Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система |
Стадия III (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов |
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности зависят от её стадии.
Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.
Стадия II А. Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых).
• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью.
• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью сердечной недостаточности стадии IIА считают полное компенсирование состояния на фоне лечения, т.е. обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии.
Стадия II Б. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. В процесс вовлечена вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.
Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами.
• Увеличение секреции фактора некроза опухоли.
• Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.
• Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.
• Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.