Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тема _ Недост Кровообращения _ лайт.doc
Скачиваний:
12
Добавлен:
24.11.2019
Размер:
691.2 Кб
Скачать

Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности

Лечебные мероприятия при СН проводятся комплексно. Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют венозные вазодилататоры, диуретики, α-адренроблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращаюего фермента (эналаприл и др.).

Патогенетический принцип имеет целью повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защиту мембран и ферментов, снижение дисбаланса ионов в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. Для этого применяют сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и другие ЛС.

Коронарная недостаточность. Определение понятия, виды коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Ведущий патогенетический фактор КН — ишемия миокарда (*Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока арт. крови в его сосудистую сеть).

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). Термин ИБС был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС являтся основной причиной смертности населения в современном обществе (по данным ВОЗ, составляют 400-500 человек на 100 000 населения в возрасте 50-54 лет).

Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) –состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, вследствие чего развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Клинические формы ИБС:

• внезапная коронарная смерть,

• стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессируюшая и спонтанная (особая),

• инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый),

• аритмии,

• постинфарктный кардиосклероз,

• сердечная недостаточность.

Этиология коронарной недостаточности

Выделяют 2 основные группы причин коронарной недостаточности.

1. Коронарогенные: уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям (абсолютная недостаточность),

2. Некоронарогенные: повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ; а также снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови коронарных артерий (например, при общей гипоксии).

Коронарная недостаточность может быть абсолютной и относительной.

I. Абсолютная коронарная недостаточность – это коронарная недостаточность, вызванная уменьшением или полным закрытием просвета коронарных артерий и снижением доставки крови к миокарду.

Причины:

1. Атеросклероз коронарных артерий является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те, или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового.

3. Тромбоз коронарных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.

4. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная брадикардия или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, уменьшение ОЦК, сдавление коронарных артерий сердца (рубцом, опухолью).

II. Относительная коронарная недостаточность – это коронарная недостаточность, вызванная повышением «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Она может развиваться при измененных и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду. Это состояние возникает при гипертоническом кризе, чрезмерной физической нагрузке, при двусторонней пневмонии и др.

Причины:

1. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (см. рис.):

Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде. Избыток катехоламинов (КА) в миокарде (например, при стрессе или феохромоцитоме) обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

1. Чрезмерное повышение расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом, что связано с положительным хроно- и инотропным эффектами КА и значительным возрастанием в связи с этим выполняемой сердцем работы.

2. Снижение эффективности ресинтеза АТФ, что обусловлено повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза (КА стимулируют образование свободных радикалов, активируют процесс ПОЛ). КА активируют липолиз, образование ВЖК, что приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования.

3. Уменьшение величины коронарного кровообращения в результате укорочения диастолы (катехоламиновая тахикардия), в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.