4. Вирус оспы обезьян

Оспа обезьян — инфекционная болезнь, вызываемая вирусом оспы обезьян, характеризуется интоксикацией, лихорадкой и пустулезно-папулезной сыпью. Вирус выделен в 1958 г. от больных обезьян, а в 1970 г. — от больного ребенка.

Таксономия и антигенные свойства. Возбудитель по таксономическим, биологическим и антигенным свойствам близок к вирусу натуральной оспы.

Эпидемиология и патогенез. Вирус оспы обезьян патогенен для человека, хотя восприимчивость людей относи­тельно невысокая. Источником инфекции для людей являются обезьяны. Контагиозность больного человека невысокая. Меха­низм передачи возбудителя воздушно-капельный.

Клиника. Инкубационный период точно неизвестен. Кли­нические проявления болезни похожи на легкую форму оспы человека, однако имеются случаи летальных исходов.

Лабораторная диагностика такая же, как при на­туральной оспе.

Лечение. Применяют противовирусные препараты (интер­ферон, интерфероногены и др.).

Профилактика. Для профилактики можно применять про- тивооспенную живую вакцину.

4. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (varicella) встре­чается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, ин­токсикацией, сыпью в виде пузырьков с прозрачным содержи­мым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенесших в дет­стве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов.

Таксономия. Вирус получил название Varicella-zoster virus, или вирус герпеса человека типа 3. Открыт Б.Э.Арагао в 1911 г., содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология и антигенная структура. Вирион имеет сферическую форму, размер 100—200 нм (см. рис. 13.2), состоит из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и суперкапсида с гликопротеиновыми выступами (шипиками). Имеются внутренние сердцевинные и наружные антигены. Ви­рус не обладает гемагглютинирующими свойствами, имеет ком- плементсвязывающий антиген.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток человека с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские много­ядерные клетки-симпласты. Для животных непатогенен.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим сред­ствам; при 60 °С гибнет в течение 30 мин.

Эпидемиология. Ветряная оспа — антропоноз. Восприим­чивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес до 10 лет. Источник инфекции — больной ветряной оспой или виру- соноситель. Период заразительности длится с конца инкубаци­онного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи; больной опоясывающим герпесом иногда бывает заразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, возможна транспланта­ционная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве вет­ряной оспы.

Патогене з. Возбудитель проникает через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но главным образом в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе со­ставляет 11—23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появ­лением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Сыпь похожа на высыпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни).

Образовавшиеся круглые пузырьки через 1 —3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы). У детей в возрасте от 2 мес до 1 года и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с разви­тием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энце­фалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Летальность при ветряной оспе составляет 0,01—0,05 %.

Опоясывающий герпес может развиться в результате реак­тивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.

При инфицировании вирус, проникая через кожу и слизи­стые оболочки, поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опо­ясывающего герпеса. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов; воз­можны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной ра­ковине, а также гангренозная (некротическая) форма пораже­ния

Иммунитет. Заболевание «оставляет» пожизненный имму­нитет. Однако это не мешает длительному сохранению вируса в организме и возникновению рецидивов опоясывающего гер­песа.

Лабораторная диагностика. Для исследования отби­рают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Ро­мановскому — Гимзе, по образованию симпластов и внутри­ядерных включений. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применя­ют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Лечение. Для лечения можно применять ацикловир, вида- рабин, интерфероны, интерфероногены и другие иммуномоду­ляторы. Элементы сыпи смазывают 1—2 % водным раствором перманганата калия или 1—2 % водным или спиртовым раство­ром бриллиантового зеленого.

Специфическая профилакти к а. Специфическая про­филактика не разработана. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

4. Вирус Эпстайна — Барр

Вирус вызывает инфекционный мононуклеоз, характеризующий­ся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, а так­же изменениями в крови.

Вирус — ДНК-содержащий, относится к семейству Herpes- viridae, роду Lymphocryptovirus (вирус герпеса человека типа 4). Морфологически не отличается от вируса простого герпеса.

Вирус способствует развитию опухолей, например лимфомы Беркитта. Источником инфекции являются больной человек или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, при контакте через слюну. Вызывает размножение Я-лимфоци- тов и персистирует в них, обусловливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. Болеют люди всех возрастов. Заболевание мало­контагиозно. Иммунитет гуморальный и клеточный. Повторные заболевания не описаны. Диагностика основана на выявлении антител (IgM) к капсидному антигену возбудителя. Применяют также вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного и др.).

Специфическое лечение и специфическая профилактика не разработаны.

2. Возбудители грибковых респираторных инфекций

К респираторным грибковым инфекциям относятся плесневый микоз (аспергиллез, пенициллиноз, мукороз), некоторые глу­бокие микозы (кокцидиоидоз, адиаспиромикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидоз), пневмоцистозная пневмония и пневмомикотоксикозы.

Основной возбудитель аспергиллеза — Aspergillus fumigatus, другие виды: Aspergillus niger, Aspergillus flavus — встречаются реже. К патогенным видам пеницилл относят Penicillium crustaceum, Penicillium mycetomagenum, Penicillium notatum, Penicillium glaucum и др. Возбудителями мукороза являются Absidia corymbifera, Mucor mucedo, Phizopus nigricans.

Плесневые микозы наиболее часто встречаются у работников пивоваренных заводов, имеющих контакт с заплесневелым зерном, у грузчиков зерновых культур, мукомолов, рабочих силикатной промышленности, ткацких, шпагатных, веревочных фабрик, работников фармацевтических производств (в первую очередь заводов по производству антибиотиков), откормщиков голубей и др., а также у лиц, постоянно вдыхающих раститель­ную пыль, содержащую споры плесневых грибов.

Аспергиллез. Наиболее часто аспергиллез вызывает Aspergillus fumigatus, однако A.flavus, A.niger и некоторые другие виды также могут стать причиной микоза.

Aspergillus — плесневый грибок с септированными гифами. Конидиальные головки гриба можно обнаружить при росте в естественных условиях, на питательных средах и в полостях организма, содержащих воздух. Аспергиллы распространены в окружающей среде повсеместно: растут на опавших листьях, в хранящемся зерне, в импосте, сене и других продуктах рас­тительного происхождения, подверженных гниению. Вдыхание спор гриба происходит чрезвычайно часто, однако болезнь развивается редко. Инфицирование легочной ткани характерно только для больных с иммунодефицитом. В таких случаях забо­левание характеризуется прорастанием гифами гриба кровенос­ных сосудов, тромбозами, некрозами, геморрагическими инфарк­тами.

Хронические гранулематозные заболевания в детском возрасте также предрасполагают к развитию легочного аспергиллеза, но в этом случае воспалительный ответ является гранулематозным. Массовое вдыхание спор у здоровых людей может привести к развитию острого, диффузного, самоограничивающегося пнев- монита. В этом случае наблюдаются эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками и центрами распада, содержащими гифы.

Спонтанное выздоровление занимает несколько недель.

Грибы могут колонизировать поврежденное бронхиальное дерево, легочные кисты или полости, образовавшиеся в ре­зультате другого заболевания. Скопления гиф в полостях или кистах в форме шара достигают нескольких сантиметров и об­наруживаются рентгенологически. У больных с такими первич­ными легочными заболеваниями, как туберкулез, саркоидоз, бронхоэктазы или гистоплазмоз, эндобронхиальный легочный аспергиллез характеризуется хроническим продуктивным каш­лем, часто с кровохарканьем. В легких часто образуются аспер- гилломы — шаровидные структуры из гиф, находящихся внут­ри легочных кист или полостей, обычно расположенных в верхней доле.

Гриб может распространяться из обычных участков локали­зации (внутриполостных и эндобронхиальных) на плевру при развитии абсцесса легкого или при операции. Инвазивный аспер­гиллез у больных с иммунодефицитом протекает как острая пневмония. Аспергиллезный синусит у больных с нормальным иммунитетом протекает с хронической обструкцией синусов без тканевой инвазии скоплениями гиф, реже в виде хронического фиброзирующего гранулематозного воспаления, с гифами в тканях, распространением их на глазницу и в головной мозг.

Мукороз (зигомикоз, фикомикоз). Основными этиологичес­кими агентами мукороза служат Rhizopus и Мисог — грибы с несептированным мицелием. Выделение возбудителя из поражен­ных тканей затруднено. Однако, если удается сделать высев, наблюдается быстрый и обильный рост на большинстве пита­тельных сред при комнатной температуре. Rhizopus и Мисог распространены повсеместно, обнаруживаются в гниющих рас­тительных остатках, навозе, продуктах с высоким содержанием сахара. Мукороз, как правило, встречается у лиц с иммуноде­фицитами; поражаются параназальные синусы и полость носа преимущественно у больных сахарным диабетом. При опухолях и трансплантации органов чаще поражает легкие. При мукорозе наблюдается выраженная инвазия сосудов гифами гриба.

Мукороз — экзогенная сапронозная инфекция, от человека человеку не передается.

Очаг первичного мукороза располагается в полости носа и параназальных синусах. Отмечаются лихорадка, тупая боль в синусах, иногда заложенность носа или скудные кровянистые выделения из носа, диплопия. Поражение глазного яблока или глазной артерии может привести к слепоте. При поражении лобной доли головного мозга развивается кома. При поражении глаз возникает тромбоз пещеристого синуса, при отсутствии лечения смерть наступает через несколько дней или недель.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной и кусочки тканей из по­раженных органов. Для выявления структуры гриба (головка, мицелий, стеригмы со спорами) проводят микроскопическое исследование. Для выделения чистой культуры делают посевы на среду Сабуро. Полученные колонии идентифицируют по морфологическим, культуральным и биологическим свойствам (некоторые виды аспергилл продуцируют афлатоксины, обла­дающие высокой токсичностью и канцерогенностью). Для выявления антител в сыворотке крови ставят РСК и реак­цию преципитации. В качестве вспомогательных методов ди­агностики используют кожно-аллергические пробы с соответ­ствующими аллергенами. Наиболее достоверным в лаборатор­ной диагностике микозов следует считать повторное обнару­жение одного и того же вида гриба, а также получение культуры возбудителя при исследовании биопсийного мате­риала или материала из закрытых очагов поражения (абсцес­сы, воспалительные участки тканей). Аспергиллы проверяют на токсигенность путем заражения морских свинок и кроли­ков.

Кокцидиоидоз. Это эндемический системный микоз с пре­имущественным поражением дыхательных путей.

Возбудитель кокцидиоидоза — Coccidioides immitis, вегетиру- ющии в почве эндемичных зон. В естественных условиях и при культивировании при комнатной температуре (20—22 °С) гриб растет в виде мицелия (мицелиальной фазы). Мицелий септи- рованный, шириной 2—4 мкм, лишен микроконидий. По мере роста культуры содержимое цитоплазмы концентрируется, ми- целиальная трубка в области септ запустевает, затем клеточная стенка мицелия разрывается и мицелиальная нить распадается на артроспоры. Фра ментация наблюдается на 10—12-е сутки культивирования. Степень вирулентности культуры зависит от интенсивности образования артроспор: снижение образования артроспор сопровождается уменьшением вирулентности. Артрос­поры устойчивы в окружающей среде. Гриб встречается преиму­щественно в зоне пустынь и полупустынь.

Кокцидиоидоз — сапроноз. Источником инфекции служит почва Больной человек не заразен для окружающих. Восприим­чивость населения всеобщая. Для заражения достаточно аспира­ции 10 артроспор. Наибольший риск заражения существует у лиц с иммунодефицитами.

Адиаспиромикоз (син. гапломикоз). Это хронический микоз, характеризующийся преимущественным поражением легких.

Возбудители адиаспиромикоза —Emmonsia crescens и E.parva — двухфазные грибы (мицелиальная и тканевая фор­мы роста). Микроскопическая картина мицелиальной фазы роста этих грибов одинакова: мицелий редкосептированный, мик­роконидии формируются на конидиеносцах одиночно или в виде коротких цепочек. Грибы вегетируют в почве, отлича­ются неприхотливостью к питательному субстрату, растут при широких интервалах pH и температуры. В организме развива­ется тканевая (дрожжевидная) форма гриба — адиаспора (т.е. неделящаяся), у E.crescens— многоядерная, у E.parva — од­ноядерная.

Адиаспоромикоз — сапроноз Больной человек не опасен для окружающих. Восприимчивость населения всеобщая. Заболевание может протекать по типу бронхопневмонии неясной этиологии, туберкулеза, аллергического альвеолита с явлениями легочной недостаточности и субфебрилитета.

Гистоплазмоз. Это глубокий микоз, характеризующийся пре- имущественнь м поражением дыхательных путей.

Возбудители гистоплазмоза — Histoplasma capsulatum и H.duboisii. Мицелиальная фаза представлена септированным мицелием, микроконидиями сферической или грушевидной формы, бугристыми макроконидиями. Микроконидии устойчи­вы во внешней среде. Оптимальные для роста температура 25— 30 °С и pH 5,5—5,6. Естественная среда обитания гриба — почва, где он растет в виде мицелия. При 35—37 °С грибы существуют в виде дрожжевых клеток.

Гистоплазмоз — сапроноз, источником инфекции является почва. Больной человек не заразен, восприимчивость всеобщая. Передается гистоплазмоз аэрогенно.

Бластомикоз (син.: северо американский бластомикоз, болезнь Джилкрайста), Это хронический микоз, первично поражающий легкие и склонный к гематогенной диссеминации.

Возбудитель бластомикоза — двухфазный гриб Blastomyces dermatitidis. Мицелиальная фаза появляется при 22—30 °С, мицелии ветвящиися, септированный. Микроконидии округлые, оваль­ные или грушевидные, прикреплены к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры. В организме грйб представлен тканевой формой (дрожже водная форма). Дрожжевые клетки — крупные многоядерные. Гриб нетребователен к питательным средам, в почве отличается ма­лой устойчивостью.

Бластомикоз — сапроноз. Больные не заразны, восприимчи вость всеобщая Первичные очаги воспаления развиваются в легких Развитию болезни способствует иммунодефицит. Бластомикоти- ческие пневмонии нередко заканчиваются через 6—8 нед без ле­чения, однако в последующем у некоторых больных развивается диссеминированная форма микоза.

Лабораторная диагностика. Исследуют мокроту, гной, биоптаты лимфатических узлов, слизистых оболочек носа и ро­товой полости, легочную ткань. Для диагностики используют микроскопическии, микологический, серологический, биологи­ческий, аллергологический и гистологический методы. Работу с культурой Histoplasma проводят в лабораториях особо опасных инфекций.

Лечение. Применяют антимикотики (амфотерицин В).

Специфическая профилактика не разработана

Пневмоцистоз. Болезнь относится к оппортунистическим ми­козам. Возбудителем пневмоцистоза (или пневмоцистозной пнев­монии) является Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрожжевым грибам). Гриб обнаруживается в легочной ткани; в чистой культуре на питательных средах не вьщелен.

Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. У больных СПИДом пневмоцистозная пневмония развивается в 80 % слу­чаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, получающих иммунодепрессанты.

Лабораторная диагностика. Проводят микроско­пию патологического материала. Для окраски применяют ме­тод Романовского — Гимзы. Для серологической диагности­ки используют определение антител с помощью РИФ и ИФА

Лечение. Для лечения применяют триметоприм в соче­тании с сульфаметоксазолом или с диаминодифенилсульфо- ном.

Пневмомикотоксикозы. Они возникают при проникновении микотоксинов через слизистую оболочку дыхательных путей или через поврежденную кожу При работе с сырьем, загрязненным токсинообразующими грибами, люди заболевают «зерновой лихорадкой», «лихорадкой чесальщиков».

Стахиботриотоксикоз. Это тяжелое заболевание лошадей, реже рогатого скота и домашней птицы возникает вследствие скармливания животным кормов, содержащих токсин гриба Stachybotrys altemaus. У людей контакт с зараженным кормом может приводить к развитию дерматитов или пневмоко- ниозов.